窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。
窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。
病因 1.大多见于器质性心脏病患者，冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。 2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。 3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。 4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等，中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。 5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。 6.少数原因不明，个别可为家族性。 7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(<2.6mmol/L)时也可发生。 8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。
诊断：主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞与其他部位的传导阻滞一样，按其阻滞的程度分为三度。
(1)一度窦房阻滞
指窦性激动在传导过程中，只是传导时间延长，全部的窦房激动均能传入心房，但是，窦房结激动过程不能在体
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
心电图上表现出来，所以，一度窦房阻滞与正常的心电图无法区别。
(2)二度窦房阻滞
二度窦房阻滞可以分为两种类型，即Ⅰ型(文氏型)及Ⅱ型。
①Ⅰ型(文氏型)：二度窦房阻滞是由窦房结传导阻织的相对不应期及绝对不应期均发生病理性延长造成的，表现为窦性激动在窦房的传导过程中，传导速度进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房。其心电图的特点如下：
a：P—P间期进行性缩短，直至一次P波脱落(出现一较长无P波的间隔)。
b：比较长的P—P间期小于比较短P—P间期的两倍。
c：长P—P间歇前的P—P间隔比较短，接近正常的窦性周期(实际上仍比正常的窦性周期略长或相等)。间歇后的第一个P—P间期长于间歇前的任何一个P—P间期。
②Ⅱ型：二度窦房阻滞是由窦房传导组织的绝对不应期病理性延长引起的，随着一至数次激动的下传，绝对不应期逐渐延长，当延长到一定程度时，则发生一次QRS波脱落，其性质与完全性房室传导阻滞相近，只是程度上不同。但应注意Ⅱ型二度窦房阻滞很容易转化成完全性房室传导阻滞，应引起高度注意。二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图变化特点有以下几个方面：
a.窦性心律时，基本匀齐的P—P间期中，突然出现一个间歇。
b.长的P—P间期恰是原来窦性心律P—P间期的整倍数。
(3)三度窦房阻滞
三度窦房阻滞是指所有的激动都不能传入心房，在心电图上不出现P波，难于与窦性静止相区别，也无法做出诊断。这些就只能借助窦房结电图的直接描记才能诊断。
治疗 1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。 2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。3.对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄碱25mg，3次/d。口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，3次/d。 4.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注.5.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。
浙公网安备 33021202002483