糖尿病Diabetese Mellitue

糖尿病Diabetese Mellitue 一．流行病学资料 首先我们简单的了解DM的流行病学资料。这方面对同学们的要求是了解。DM是遍及全球的非传染性流行病，不管黄种人、白人、黑人。它已成为继肿瘤、心血管疾病之后第三大非传染性流行病，严重威胁着人类健康。 DM患病率正在迅速增加，全球现有2.21亿DM患者，其中1型DM 500万，其余为2型DM。WHO预言，2025年将达3亿，主要影响发展中国家，亚洲是患病率增长最快的高危地区，未来的亚洲DM将占全球的主导地位。印度和中国将是增加潜力最大的国家，美国DM人数将占全球第三。 从这张图我们看到1995、2025年DM患者人数最多的是印度，其次是我们中国，第三是美国。1995年我们中国DM人数约2千万，到2025年几乎翻了一倍，接近4千万。这和人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的西方化：快捷西餐以车代步等、以及诊断技术的进步而迅速增加。 国内1980年DM为0.67% ，1994年DM为2.51%, IGT为3.20% 温州市为2.28%。1996年短短的两年DM患病率上升了一个百分点已达到3.21%, IGT为4.76%。目前估计在3.5~4.0%。所以我们医务人员面临着很大的挑战。 二．DM的定义 它是一组由遗传和环境因素相互作用所致的临床综合征。这句话指出DM是一个临床综合症，而不是一个单一的疾病。这一点同学们要掌握。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪等一系列代谢紊乱，若控制不佳可引起急、慢性并发症。这一段已简明地阐述了DM的病因、发病机制、病生、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现。下面我们将详细地介绍各个部分。 三．DM的分类 同学们 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 中的分类是WHO1980的分类 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，而在1997年ADA也就是美国糖尿病协会鉴于十余年的临床研究提出了新的DM分类及诊断标准，并在WHO 1999.2；CHN 1999.10通过。新的分类标准是根据病因、发病机制不同分为四大类，这是要掌握的部分即：1型DM、2型DM、特殊类型DM、妊娠糖尿病。 与同学们书中的分类比较有以下几个不同（1）取消胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病的医学术语（2）保留了1、2型糖尿病的名称，用阿拉伯数字，不用罗马数字（3）删除了营养不良相关性糖尿病（4）糖耐量低减（IGT）是DM发展过程中的一个阶段，不作为一个特定的临床类型 1、2型糖尿病我们下面将具体介绍，先了解GDM和继发性糖尿病的概念。这两点仅做了解要求。 妊娠期糖尿病指妊娠期间发现血糖高于正常，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。也就是说妊娠后发现的归于此类，妊娠前已有的不归次类。 继发性糖尿病包括8大点，同学们听一下就可以（1）基因缺陷所致胰岛β细胞功能异常：染色体基因突变（MODY）；线粒体DNA3243突变等（2）基因缺陷所致胰岛素异常：胰岛素抵抗A型、妖精貌综合症等（3）胰腺外分泌病（4）其它内分泌病（5）药物或化学制剂引起：糖皮质激素、干扰素等（6）感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染（7）不常见的免疫介导型DM：抗INS抗体及抗INS受体抗体形成（8）其它遗传综合征伴随DM：DOWN，S综合 四．糖尿病的病因 糖尿病的病因较复杂，至今尚未完全明确。1型糖尿病的病因1.遗传因素：与HLA人类白细胞组织相容性抗原有很强的关系，认为HLA基因为1TDM易感基因的主效基因。2.环境因素：病毒感染如可萨其病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等都可引起胰岛B细胞自身免疫性损伤，导致B细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足；另一个就是牛奶蛋白，研究认为新生儿母乳喂养时间短，早期加用牛奶后，牛奶中牛白蛋白可引起免疫过程，使胰岛B细胞变性而发病。但迄今为止，牛奶蛋白和1TDM的关系仍在争论中。3.自身免疫：也就是易感人群在环境因素触发下发生胰岛B细胞自身免疫，从而导致胰岛B细胞破坏。胰岛素分泌绝对不足从而导致DM。正因为如此，病人血循环中会出现一组自身抗体：ICA（胰岛细胞抗体）、IAA（胰岛素自身抗体）、GAD65（谷氨酸脱羧酶自身抗体）。这具有临床诊断意义。如果一个病人血中抗体阳性，那么也就高度提示这是一个1型糖尿病。 2型糖尿病的病因尚未明确。它与遗传因素关系更密切，除此与环境因素如老龄化、体力活动减少、肥胖、都市化程度、子宫内营养不良、节约基因学说等有关。所以过去有人说DM是富贵病，生活条件好了，吃的好，动的少，人胖了，血糖也高了。 五．DM的病理生理 首先我们要掌握两者的本质区别。1型糖尿病是胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病是胰岛素抵抗为主伴随相对胰岛素不足或胰岛素分泌相对不足为主伴随胰岛素抵抗，如何正确理解这句话对后面的诊断和治疗都有很大的帮助。先看1型DM其胰岛素是绝对缺乏，也就是说一个1型DM患者血中的基础胰岛素浓度很低。胰岛素是人体内唯一降血糖的激素。当正常人进食后，血糖会升高，血胰岛素也会相应升高。而1型DM患者即使进食后胰岛素也不能升高，这必然导致血糖明显升高。所以患者应该用胰岛素替代治疗。而2型DM是胰岛素抵抗和相对胰岛素不足两个方面引起的。什么是胰岛素抵抗，就是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。打个比方就是说正常人1单位胰岛素降1 mmol/l血糖，而胰岛素抵抗者只能降0.5 mmol/l血糖，也就是1单位胰岛素的生物学反应低于预计正常水平。所以说2型糖尿病的血胰岛素是有的但是不够用。故血糖高于正常。由于胰岛素绝对/相对不足从而引起一系列病理生理改变。由于胰岛素的不足组织对葡萄糖的利用减少、糖原合成减少与分解增多、糖原异生增加，从而血糖升高。脂代谢方面：由于胰岛素的不足，脂肪合成减少、分解加强，引起高脂血症，严重者引起酮症。蛋白质方面：合成减少、分解加强，负氮平衡。 · 六。DM的临床表现 · 这个同学们要熟悉。糖尿病的典型症状为三多一少：多尿、多饮、多食、体重减轻。多尿是由于血糖升高、超过肾糖阈，尿糖升高，渗透性利尿。多饮是由于多尿和高血糖时的高渗引起。多食是由于尿糖增多，机体为补充体内能量导致。由于糖代谢失常、负氮平衡、失水等引起体重减轻、乏力。但是T2DM60%起病隐匿，无典型症状。非典型症状：如视物模糊；皮肤干燥、搔痒，伤口不易愈合；还有牙龈发炎、泌尿系感染（尿频、尿急、尿痛）和小便发粘等症状。掌握两型区别：1型糖尿病的特点：1.可发于任何年龄，以儿童及青少年为多2.家族史少见，可有诱因3.体形多消瘦或正常4.起病往往较急，常有明显“三多一少”症状5.易自发酮症酸中毒6.血浆胰岛素低7.必须胰岛素治疗。2型糖尿病的特点：1.多在40岁以后发病2.多有家族史，无明显诱因3.体形多肥胖4.起病缓慢，“三多一少”症状不明显5.诱因下酮症酸中毒6.血浆胰岛素可低、正常、高7.可用口服降糖药物治疗 · 急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA，Diabetic ketoacidosis）、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNKDC，Hyperosmolar nonketotic diabetic coma）、乳酸酸中毒（LAT，Lactic acid toxicosis）、低血糖（Hypoglycemia）、感染。 · 糖尿病酮症酸中毒（DKA）机理：胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高导致脂肪分解加速，血酮（乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮）超过正常，酮体系酸性产物，引起代谢性酸中毒。 起病方式：1型糖尿病自发、2型糖尿病在诱因下发生如：感染、应激等。表现：三多一少加重，恶心、呕吐、呼吸深快、呼气有烂苹果味（丙酮），严重者有脱水表现：皮肤干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、终至昏迷 。实验室检查：尿糖、尿酮阳性。血糖升高300~600mg/dl,血酮升高>50mg/dl。血气分析PH<7.35，二氧化碳结合力<13.35mmol/L。鉴别诊断：糖尿病高渗性昏迷：多见于老年人，常有嗜睡、震颤、抽搐；尿酮、血酮无明显增高；血糖>600mg/ml，血钠>155mmol/l,血浆渗透压≥320mOsm/l。低血糖昏迷：多见于胰岛素过多、进食太少、活动太多；昏迷、皮肤湿润、苍白；血糖<50mg/ml。急性脑血管疾病：起病急，有偏瘫等阳性体症，尿酮、血酮正常。尿毒症：呼气尿臭味，有扑翼震颤、贫血等，血尿素氮、肌酐增高。 · 慢性并发症：大血管病变1.心脑血管系统是T2DM主要死亡原因 2.肢体外周动脉。微血管病变（DM特有）：1.糖尿病肾病（T1DM主要死亡原因）病理：毛细血管间肾小球硬化症；病史常大于10年；1型糖尿病的主要死亡原因；2型糖尿病常见表现；确诊：肾穿刺；分期（1）.肾脏体积增大、肾小球滤过率升高（2）.肾小球基底膜增厚（3）.微量白蛋白尿期（UAER20~200ug/min)（4）.临床蛋白尿期（UAER>200ug/min)（5）.肾功能不全期2. 糖尿病视网膜病变病理：微血管瘤、渗出、出血、新生血管等；病史常大于10年；分期： 背景性视网膜病变、增殖性视网膜病变。3、糖尿病神经病变；周围神经系统病变(最常见）： 对称性、下肢较重、先感觉异常、后期运动神经受累、中枢神经系统病变、植物神经系统病变、胃肠、心血管、泌尿等。 七．实验室检查 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但要注意尿糖的假阳性和假阴性。比如肾小球硬化症时肾糖阈升高，此时虽血糖升高，但尿糖假阴性。反之妊娠时肾糖阈减低，此时虽血糖正常，但尿糖假阳性。所以，尿糖不能作为诊断的标准。 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，空腹血糖<6.0mmol/l(110mg/dl)为正常,≥7.0mmol/l(126mg/dl)为糖尿病。两者之间为空腹血糖过高IFG。 葡萄糖耐量试验有口服和静脉注射两种，一般用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。具体是用75g葡萄糖溶于300ml水中，5分钟内喝完，再抽血。2小时血糖<7.8mmol/l(140mg/dl)为正常,≥11.1mmol/l(200mg/dl)为糖尿病。两者之间为糖耐量减低IGT。 糖基化血红蛋白A1C是血红蛋白和葡萄糖非酶化结合而成。由于红细胞寿命约120天，故反映取血前2~3个月血糖的总体水平。正常值3%~6%。 八．糖尿病的诊断标准及鉴别诊断 有症状者随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或空腹血糖≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)就可诊断DM。但无症状者除上述三点外需另一天再次证实。 肾性糖尿指肾脏疾病时肾糖阈减低，此时血糖正常，尿糖假阳性。食后糖尿指甲亢、胃空肠吻合术后，肠道吸收太快引起食后1/2~1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹和餐后2小时血糖正常。应激性糖尿指外伤、心梗等急性应激时胰岛素对抗激素如肾上腺素等分泌增加，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。 九．DKA机理 胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高导致脂肪分解加速，血酮超过正常。起病方式：1型糖尿病自发，2型糖尿病在诱因下发生如：感染、应激等。表现：三多一少加重，恶心、呕吐、呼吸深快、呼气有烂苹果味、严重者有脱水表现：皮肤干燥、眼 球下陷、脉快而弱、血压下降、 终至昏迷。实验室检查：尿糖、尿酮阳性。血糖升高300~600mg/dl,血酮升高>50mg/dl。血气分析PH<7.35，二氧化碳结合力<13.35mmol/L。 · 十。糖尿病治疗原则 饮食：最基础治疗 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ，长期严格执行。饮食总热卡及营养成分须适应生理需求。个体化、多样化、规律化；提倡高纤维饮食增加维生素、矿物质摄入。动物蛋白应不少于总蛋白摄入1/3。坚持少食多餐、定时定量进餐。简单估算理想体重：标准体重（公斤)=身高（厘米）－105。理想体重：标准体重 ± 10%，肥胖：标准体重 > 20％，消瘦：标准体重 < 20％。不同体型/劳动强度热能需要：卧床休息25－30cal/Kg，轻度体力劳动30－35cal/Kg，中度体力劳动35－40cal/Kg，重度体力劳动 40－45cal/Kg 。 · 口服降糖药物：磺脲类（Sulfonylureas SU），甲基甲胺苯甲酸类衍生物（诺和龙）， 双胍（Biguanides BG）类，α－糖苷酶抑制剂，胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）。磺脲类作用机理：促进INS分泌；增加外周组织对INS的敏感性。副作用：消化道反应、肝、肾毒性、血液系统、皮疹、低血糖。适应证：经饮食控制无效的T2DM（非肥胖的T2DM首选）。禁忌证：孕妇、T1DM、DM急性并发症、严重肝、肾功能不全（糖适平例外）。用药原则：从小剂量开始，随血糖调整。不能超过最大剂量；餐前半小时服；按药物作用持续时间分次给药；老年人慎用优降糖；轻中度肾功能不全者只能用糖适平；注意与其他药物之间的相互作用。双胍类：作用机理：减少肝糖原的异生和肝糖输出；促进肌细胞葡萄糖的无氧酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用；该药不能使正常血糖下降；副作用：消化道反应、肝肾毒性、乳酸酸中毒；适应证：肥胖型T2DM首选；与SU合用治疗T2DM；与INS合用治疗T1DM禁忌证：同SU。α－糖苷酶抑制剂：作用机理：在小肠中抑制α－葡萄糖苷酶，使淀粉转变为葡萄糖的反应显著减弱，从而延缓葡萄糖的吸收，有效降低餐后高血糖；副作用：腹胀、腹呜、排气增多、偶有腹痛、腹泻；适应证：T2DM和T1DM辅助用药、协同作用；禁忌证：18岁以下、肠梗阻、疝气、消化不良。胰岛素增敏剂：作用机理：增强INS在骨骼肌、肝脏及脂肪组织等靶细胞的敏感性，减轻INS的抵抗；副作用：肝毒性（曲格列酮，巳停用），余少见；适应证：T2DM，可单用或联合用药；禁忌证：肝病。 · 胰岛素：作用机理：补充性治疗；副作用：低血糖、过敏、水肿、短暂视力改变、局部脂肪萎缩；适应证：T1DM、T2DM经饮食及口服降糖药治疗无效者、DM急性并发症、T2DM严重慢性并发症、T2DM各种应激情况、妊娠、哺乳、严重肺结核、其它特殊类型DM；禁忌证：不需应用INS者。胰岛素使用：小剂量开始，根据血糖调整剂量，直至满意；方法：1.和口服降糖药联合治疗（ 2型糖尿病）； 2. 早、晚餐前各一次混合胰岛素 3.三餐前短效加睡前中效胰岛素强化治疗；4.静脉补充葡萄糖者，按2~4g葡萄糖加1u短效胰岛素。副作用：低血糖反应：饥饿感、出汗、心悸、乏力，甚至昏迷进食或静注高糖后好转；过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 十一。DKA的治疗 补液：量：10%体重；速度：先快后慢尤其头4小时1/4~1/3；种类：先生理盐水，待血糖<250mg/ml改用5%葡萄糖。补碱：轻易不补碱，当Ph<7.1或二氧化碳结合力<9.8mmol/l时才开始补碱。胰岛素：原则：小剂量胰岛素治疗。 方法：按0.1u/Kg/h胰岛素静滴，根据血糖调整剂量，待血糖<250mg/ml改用5%葡萄糖+RI约3~4：1，进食、消酮后改胰岛素皮下注射。补钾：血钾>5.0mmol/l，不补。血钾3.5mmol/l~5.0mmol/l，见尿补钾。 血钾<3.5mmol/l，补钾 · ：