2012ESC急慢性心衰治疗指南 中文

ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南 译者序言 今年5月发 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 的《欧洲心脏协会2012急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》是心血管领域重要的国际指南之一，具有权威性、经典性，被列为继续医学教育课程。正如国内著名心血管专家黄峻教授所评论的那样：这次更新的指南对原来的指南进行了重要修订，对临床工作具有很大指导和参考价值。该指南内容丰富全面，几乎涉及到心衰临床领域的各个方面，指南内容表述清晰明了，几乎看不到有含糊其辞的说法。新指南图文并茂，一目了然，实用性很强。 新指南发表后，为了让更多同行及时了解其中的信息，本科组织几名医师利用业务时间，对新指南全文进行了翻译和校对。由于全文较长，故将分几个部分陆续刊出。希望通过学习新指南，开阔眼界，增进知识，启迪思维。当然，国情不同，不能照搬该指南中的所有推荐，建议结合国内相关指南的推荐和每个患者的具体情况，更好地诊治心衰患者。由于我们的水平有限，译文中难免有错误或不恰当之处，敬请读者批评指正。 作者/工作组成员: John J. V. McMurray (主席) (英国)* ,Stamatis Adamopoulos (希腊), Stefan D. Anker (德国), Angelo Auricchio(瑞士), Michael Bo hm (德国), Kenneth Dickstein (挪威),Volkmar Falk (瑞士), Gerasimos Filippatos (希腊), Caˆ ndida Fonseca(葡萄牙), Miguel Angel Gomez Sanchez (西班牙), Tiny Jaarsma (瑞典),Lars Køber (丹麦), Gregory Y. H. Lip (英国), Aldo Pietro Maggioni (意大利),Alexander Parkhomenko (乌克兰), Burkert M. Pieske (奥地利), Bogdan A. Popescu(罗马尼亚), Per K. Rønnevik (挪威), Frans H. Rutten (荷兰),Juerg Schwitter (瑞士), Petar Seferovic (塞尔维亚), Janina Stepinska (波兰),Pedro T. Trindade (瑞士), Adriaan A. Voors (荷兰), Faiez Zannad(法国), Andreas Zeiher (德国)。 ESC 实用指南委员会(CPG): Jeroen J. Bax (CPG 主席) (荷兰),Helmut Baumgartner (德国), Claudio Ceconi (意大利), Veronica Dean (法国), Christi Deaton (英国),Robert Fagard (比利时), Christian Funck-Brentano (法国), David Hasdai (以色列), Arno Hoes (荷兰),Paulus Kirchhof (德国/英国), Juhani Knuuti (芬兰), Philippe Kolh (比利时), Theresa McDonagh (英国),Cyril Moulin (法国), Bogdan A. Popescu (罗马尼亚), Zeljko Reiner (克罗地亚), Udo Sechtem (德国),Per Anton Sirnes (挪威), Michal Tendera (波兰), Adam Torbicki (波兰), Alec Vahanian (法国),Stephan Windecker (瑞士)。 文件综述者: Theresa McDonagh (CPG 共同综述协调员) (英国), Udo Sechtem (CPG 共同综述协调员) (德国), Luis Almenar Bonet (西班牙), Panayiotis Avraamides (塞浦路斯), Hisham A. Ben Lamin(利比亚), Michele Brignole (意大利), Antonio Coca (西班牙), Peter Cowburn (英国), Henry Dargie (英国), Perry Elliott(英国), Frank Arnold Flachskampf (瑞典), Guido Francesco Guida (意大利), Suzanna Hardman (英国), Bernard Iung (法国), Bela Merkely (匈牙利), Christian Mueller (瑞士), John N. Nanas (希腊),Olav Wendelboe Nielsen (丹麦), Stein Ørn (挪威), John T. Parissis (希腊), Piotr Ponikowski (波兰)。 通讯作者： 主席: John J.V. McMurray教授, 英国格拉斯哥大学 G12 8QQ, UK. Tel: + 44 141 330 3479, Fax: + 44 141 330 6955, Email: john.mcmurray@glasgow.ac.uk 参与了开发这个文件的其他ESC实体: 协会:欧洲心血管预防和康复协会(EACPR),欧洲超声心动图协会(EAE),欧洲心律协会(EHRA),欧洲经皮心血管介入(EAPCI)工作组：急性心脏保健、心血管药理学和药物治疗、心血管手术,成人先天性心脏病、高血压和心脏、心肌和心包疾病、肺循环和右心室功能、血栓形成、瓣膜性心脏病等协会 委员会:心血管成像、心血管护理及相关专业、心脏病学实践、心血管初级护理等委员会 免责声明。ESC指南代表ESC的意见, 这样些意见是在指南写作时，经仔细考虑了可用的证据后得出的结论。鼓励健康专业人员在行使其临床判断时，充分考虑指南的意见。然而,这个指南并没有不顾健康专业人员在个体患者的情况下，与患者和在适宜而需要时与患者的监护人或看护者磋商，作出适当决定的个人责任。在开处方时，核实用于药品和装置的规章制度也是健康专业人员的责任。 关键词：心力衰竭·利钠肽·射血分数·肾素-血管紧张素系统· β-阻滞剂·洋地黄·移植 目录 工贸企业有限空间作业目录特种设备作业人员作业种类与目录特种设备作业人员目录1类医疗器械目录高值医用耗材参考目录 表 缩略语 1. 前言 2. 介绍 3. 定义和诊断 3.1 心衰的定义 3.2 与左心室射血分数相关的术语 3.3 与心衰时间过程相关的术语 3.4 与心衰症状严重程度相关的术语 3.5 心衰的流行病学、病因、病理生理和自然史 3.6 心衰的诊断 3.6.1 症状和体征 3.6.2 对疑似心衰病人的一般诊断试验 3.6.3 必要的初步检查:超声心动图、心电图和实验室检查 3.6.4 利钠肽 3.6.5 胸部X射线检查 3.6.6 常规实验室试验 3.6.7 心力衰竭的诊断流程 4. 心脏影像在评估疑似或确诊的心衰患者中的作用 4.1 超声心动图 4.1.1 左心室收缩功能不全 4.1.2 左心室舒张功能不全的评估 4.2 经食道超声心动图 4.3 负荷超声心动图 4.4 心脏磁共振 4.5 单光子发射计算机断层及放射性核素心室造影 4.6 正电子发射断层扫描成像 4.7 冠状动脉造影术 4.8 心脏计算机断层扫描 5. 其他检查 5.1 心导管和心内膜心肌活检 5.2 运动试验 5.3 基因检测 5.4 动态心电图监测 6. 预后 7. 对EF减少的心衰(收缩性心衰)的药物治疗 7.1 心衰的管理目标 7.2 对所有潜在收缩性心衰患者推荐的治疗 7.2.1 血管紧张素转换酶抑制剂和β-阻滞剂 7.2.2 盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂 7.2.3 对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗 7.2.4 血管紧张素受体阻滞剂 7.2.5 伊伐布雷定 7.2.6 地高辛和其他洋地黄糖苷 7.2.7 肼屈嗪和和硝酸异山梨酯的联合治疗 7.2.8 ω- 3多不饱和脂肪酸 7.3 不推荐的治疗(益处未得到证实) 7.3.1 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(“他汀类”) 7.3.2 肾素抑制剂 7.3.3 口服抗凝剂 7.4 不推荐的治疗(认为有害) 7.5 利尿剂 8. “保留”射血分数的心衰(舒张性心衰)的药物治疗 9. 对EF降低的心衰(收缩性心衰)非手术装置的治疗 9.1 植入式心脏复律除颤器 9.1.1 心源性猝死的二级预防 9.1.2 心源猝猝死的一级预防 9.2 心脏再同步化治疗 9.2.1 证据肯定的心脏再同步化治疗的推荐 9.2.2 证据不确定的心脏再同步化治疗的推荐 10. 在EF降低和保留EF的心衰患者的心律失常、心动过缓,房室传导阻滞 10.1 房颤 10.1.1 心率控制 10.1.2 节律控制 10.1.3 血栓栓塞的预防 10.2 室性心律失常 10.3 症状性心动过缓和房室传导阻滞 11. 在EF降低和保留EF的心衰中其它合并症的重要性及管理 11.1 心衰和合并症 11.2 贫血 11.3 心绞痛 11.4 哮喘:见慢性阻塞性肺病 11.5 恶病质 11.6 癌症 11.7 慢性阻塞性肺病 11.8. 抑郁症 11.9 糖尿病 11.10 勃起功能障碍 11.12 痛风 11.13 高脂血症 11.14 高血压 11.14 缺铁 11.15 肾功能不全和心肾综合症 11.16 肥胖 11.17 前列腺梗阻 11.18 肾功能不全 11.19 睡眠障碍和睡眠呼吸障碍 12. 急性心衰 12.1 患者最初的评估和监测 12.2 急性心衰的治疗 12.2.1 药物治疗 12.2.2 非药物/非装置治疗 12.3 侵入性监测 12.3.1 动脉内置管 12.3.2 肺动脉导管插入术 12.4 稳定后的监测 12.5 其他住院患者的评估 12.6 出院准备 12.7 特殊的患者群体 12.7.1 伴发急性冠状动脉综合症的患者 12.7.2 孤立性右心室衰竭 12.7.3 伴有“心肾综合症”的急性心衰 12.7.4 围手术期急性心衰 12.7.5 围产期心肌病 12.7.6 成人先天性心脏病 13. 冠状动脉重建术和手术,包括瓣膜手术、心室辅助装置和心脏移植 13.1 冠状动脉重建术 13.2 心室重建 13.3 瓣膜手术 13.3.1 主动脉瓣狭窄 13.3.2 主动脉瓣反流 13.3.3 二尖瓣反流 13.4 心脏移植 13.5 机械循环支持 13.5.1 终末期心衰 13.5.2 急性心衰 14. 整体管理包括运动训练和多学科管理 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ,病人的监测和姑息治疗 14.1 运动训练 14.2 护理和多学科管理方案的组织 14.3 系列利钠肽检测 14.4 远程监控(用一个植入装置) 14.5 远程监控(没有植入装置) 14.6 有组织的电话支持 14.7 姑息/支持/临终关怀 15. 证据的差距 15.1 诊断 15.2 合并症 15.3 非药物、非介入治疗法 15.4 药物治疗 15.5 装置 15.6 急性心衰 15.7 临终关怀 参考文献 附录:六个表(3、10、11、12、13、15) 只在ESC网站上可用并在整个文档中标有“网络表格”。（这6 个表格很重要，特别是主要心衰治疗药物的应用介绍得很详细，译文中作为附表已一并译出）。 缩略语 ACE 血管紧张素转换酶 ACHD 成人先天性心脏病 AF 心房颤动 AF-CHF 房颤和充血性心力衰竭 AHF 急性心力竭衰 AIRE 急性心肌梗死雷米普利疗效 ARB 血管紧张素受体阻滞剂 ARR 绝对风险减少 ATLAS 赖诺普利治疗和生存率评价 AV 房室 AVP 精氨酸加压素 BEAUTIFUL If抑制剂伊伐布雷定治疗冠心病并左心功能不全患者发病率和死亡率评价 BEST β-阻滞剂生存率评价试验 BiVAD 双心室辅助装置 BNP B-型利钠肽 b.p.m. 跳动次数每分钟 BTC 过渡成为移植候选者 BTD 过渡到做决定 BTR 过渡到康复 BTT 过渡到能行心脏移植 CABG 冠状动脉搭桥 CAD 冠心病 CARE-HF 心脏再同步化治疗尽力衰竭研究 CCB 钙通道阻滞剂 CHA2DS2-VAS 心力衰竭、高血压、年龄≥75(2分)、 糖尿病、中风(2分)-血管疾病、年龄65 - 74和性别(女性) CHARM 坎地沙坦治疗心力衰竭: 降低死亡率和发病率评价 CIBIS II 心功能不全比索洛尔研究II CMR 心脏磁共振 COMET 卡维地洛或美托洛尔欧洲试验 COMPANION 药物、起搏和除颤治疗心力衰竭的比较 CONSENSUS 北斯堪的纳维亚依那普利生存率合作研究 COPD 慢性阻塞性肺病 COPERNICUS 卡维地洛前瞻性随机累积生存研究 CORONA 瑞舒伐他汀治疗心力衰竭多国对照试验 CPAP 连续气道正压通气 CRT 心脏再同步化治疗 CRT-D 带除颤器的心脏再同步治疗 CRT-P 带起搏器的心脏再同步治疗 CT 计算机断层扫描 DEFINITE 心脏除颤器治疗非缺血性心肌病评价 DIG 洋地黄研究小组 DT 目标治疗 ECG 心电图 ECMO 体外膜氧合 EF 射血分数 eGFR 估算的肾小球滤过率 ELITE II 氯沙坦治疗老年人的第二次评估试验 EMPHASIS-HF 依普利酮治疗轻度心衰住院患者和生存率研究 GFR 肾小球滤过率 GISSI-HF 瑞舒伐他汀治疗慢性心衰患者疗效试验 H-ISDN 肼屈嗪和硝酸异山梨酯 HAS-BLED 高血压、肾脏或肝脏功能异常、卒中(各1分)、出血史 或出血素质、INR不稳定、老人(大于65岁)，常用药物/酒精（各1分） HEAAL 血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦治疗心脏衰竭终点评价 HF 心力衰竭 HF-ACTION 心力衰竭:研究运动训练预后的一项对照试验 HF-PEF 保留射血分数的心衰 HF-REF 射血分数降低的心衰 I-PRESERVE 厄贝沙坦治疗保留收缩功能的心力衰竭 IABP 主动脉内球囊反搏 ICD 植入型心脏复律除颤器 LA 左房 LBBB 左束支传导阻滞 LV 左室 LVAD 左室辅助装置 LVEF 左室射血分数 MADIT-II 多中心自动除颤器植入试验II MCS 机械循环支持 MDCT 多层螺旋CT断层扫描 MERIT-HF 美托洛尔缓释片治疗充血性心衰的随机干预试验 MRA 盐皮质激素受体拮抗剂 MR-proANP 心房中部的（或A型）利钠肽 MUSTIC 多点刺激治疗心肌病 NIPPV 无创正压通气 NNT （减少或推迟1次事件或1例死亡）需要治疗的例数 NSAID 非甾体类抗炎药 NYHA 纽约心脏协会 OPTIMAAL 血管紧张素II拮抗剂氯沙坦对心肌梗死的优化治疗 PEP-CHF 对慢性心脏衰竭老年病人的培哚普利治疗 PET 正电子发射断层扫描 PUFA 多不饱和脂肪酸 RAFT 再同步化/除颤治疗非卧床心力衰竭患者试验 RALES 随机氨体舒通评价研究 RCT 随机对照试验 RRR 相对风险降低 SAVE 生存率和心室增大 SCD-HeFT 心力衰竭患者心源性猝死试验 SENIORS 拉贝洛尔干预对心衰老年病人预后和再住院影响的研究 SHIFT If抑制剂伊伐布雷定治疗收缩性心衰的试验 SOLVD 左室收缩功能不全研究 SPECT 单光子发射计算机断层扫描 STICH 缺血性心力衰竭的外科治疗 TAPSE 三尖瓣环平面收缩偏移 TDI 组织多普勒成像 TOI 经食道超声心动图 TRACE 群多普利心脏评价 Val-HeFT 缬沙坦心力衰竭试验 VALIANT 缬沙坦治疗急性心肌梗死 VO2 最大耗氧量 心衰难负重，生死命相牵， 钠水潴成患，神经激素奸。   诊治推优化，指南循证尖， 多方攻堡垒，武器在增添。 纠因诚可虑，利尿治为先， 四类阻抑剂，双功竞变迁＊。 峰回路转处，装置创新篇， 条件适宜者，移心一片天。 ＊     注： 四类阻抑剂：指β-阻滞剂、RAS抑制剂、醛 固酮受体抑制剂和窦房结抑制剂； 双功竞变迁：指这四类药既可缓解心衰症状 又可改善心衰预后，改变了心衰治疗的面貌。 1.前言 在指南的编写过程中，对一个指定的问题，编委们 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 和评价了所有可用的证据，旨在帮助医师对有特定情况的个体患者，考虑对预后的影响以及特殊诊断或治疗方法的危险-收益比，选择最佳的处理对策。指南不是教科书的替代品，而是补充品，并覆盖了ESC的核心课程主题。指南和推荐应有助于医师在其日常实践中做决策。然而，关于每体患者的最终决策必须由责任医师来执行。 最近几年，ESC及其它学会和组织已经发布了大量的指南。由于其对临床实践的影响，已经建立了指南开发和质量标准，以使所有决策对使用者透明。制定和发布ESC指南的推荐可在ESC网站： ( http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/rules-writing.aspx) 上找到。ESC指南代表对指定主题的ESC官方立场，并定期更新。 这个工作组的成员是由ESC挑选的，能代表与医疗护理本病患者相关的专业人员。所选的本领域的专家，按照ESC实用指南委员会（CPG）的方针，承担对已发表的指定情况的诊断、治疗和预防证据的全面复习。要完成诊断和治疗程序的评估，包括危险-获益比的评估。只要有数据，对较大人群的预期健康预后的评估都包括在内。象表A和表B所列那样，权衡特殊治疗选择的证据水平和推荐强度，并根据预先设定的等级分级。 表A 推荐的类别 推荐类别 定义 建议所用的措词 Ⅰ类 特定治疗或操作的证据和/或一般意见是有益、有用的、有效的 给予推荐/是适应症 Ⅱ类 关于特定的治疗和操作的有用/有效，其证据有矛盾和/或意见不一致 Ⅱa 证据/意见的权衡支持有用/有效 应当考虑 Ⅱb 有用/有效未经证据/意见充分明确 可以考虑 Ⅲ类 特定治疗或操作的证据或一般意见是无用/无效的，而在某些情况可能是有害的 不推荐 表B证据水平 证据水平A 数据来源于多个随机临床试验或汇总分析 证据水平B 数据来源于单个随机临床试验或大型非随机研究 证据水平C 专家意见共识和/或小型研究，回顾性和注册研究 写作和复习小组的专家，要填写可能被视为现实或可能利益冲突来源的、所有关系的利益表格声明。这些表格被编辑成一个文件，并能在ESC网站(http://www.escardio.org/guidelines )上找到。在写作期间出现的利益声明的任何变化，必须通知ESC并进行更新。工作组从ESC领到其完全的财政支持，与医疗保健产业没有任何牵连。 ESC CPG监督和协调由工作组、专家组或共识小组撰写的新指南的准备工作。委员会还负责这些指南的认证。ESC指南要由CPG和外部专家进行广泛的复审。经适当地修正后，指南要经工作组的全部专家认可。定稿的文件须经CPG批准才能在欧洲心脏杂志发表。 开发ESC指南的工作不仅包含了最近研究的汇总，而且也包含了教育工具和推荐实施方案的创造。为了实施这个指南，制作了浓缩的口袋指南版本、简易的幻灯片、基本信息的小册子和数字应用的电子版本（智能手机，等）。这些版本是省略的，因此，如果需要的话人们应经常参考在ESC网站免费可用的全文版本。ESC的各国学会被鼓励支持、翻译并执行ESC指南。实施方案是必需的，因为已经表明，疾病的预后可能受到彻底应用临床推荐的有利影响。 调查和登记都是需要的，以确认现实生活中的日常实践并保持与指南推荐的要求一致，从而完成临床研究、指南写作及实施到临床实践之间的循环。 然而，这个指南并没有覆盖个人健康专业人士在患者个体的情况下，与患者并在适当和必须时与患者的监护人或看护者磋商，作出适当决定的责任。在开处方时，验证适用于药物和装置的规章制度也是卫生专业人员的责任。 2．介绍 本文件的目的是提供实用、循证的心衰诊治指南。 与2008年版相比，新指南的主要变化涉及到: (1) 盐皮质激素（醛固酮）受体拮抗剂（MRAs）适应症的扩大； (2) 窦房结抑制剂伊伐布雷定的新适应症； (3) 心脏再同步化治疗（CRT）扩展； (4) 冠脉血运重建对心衰治疗作用的新信息； (5) 认识到心室辅助装置的使用不断增长； (6) 经导管瓣膜介入治疗的出现。 指南的结构和格式也有变化。现在治疗推荐以表格式陈述得到推荐类别和证据水平支持的治疗效果；对由于LV收缩功能不全所致的CHF患者，推荐重点为死亡率和发病率预后。提供了支持一般推荐治疗关键证据的详细摘要。对较重要的改变疾病的药物和利尿剂的使用，提供了指导。在可能的情况下,引用相关的指南、共识声明和立场文件，以避免过分冗长的文字。所有的表应该与其附加的文本一起阅读，不要孤立地阅读。 3．定义和诊断 3.1 心衰的定义 心衰的定义是心脏结构或功能的一种异常,导致心脏不能以与代谢组织需要相适应的速率输送氧气，尽管充盈压正常（或只有以增高充盈压为代价）1。 就本指南而言，心衰被定义为一种临床综合征，患者由于心脏结构或功能异常，有典型的症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲乏）和体征（即颈静脉压升高、肺部罗音和心尖搏动移位）。心衰的诊断可能是困难的（见3.6节）。心衰的许多症状是未能识别的，故诊断价值有限2 - 6。心衰的许多体征是由于水钠潴留所致，用利尿剂治疗可迅速消退，故在用了利尿治疗的患者可能缺乏水肿体征。因此，证实潜在的心脏原因是诊断心衰的关键（见3.6节）。这通常是引起心室收缩功能不全的心肌病变。, 然而，心室舒张功能异常或瓣膜、心包、心内膜、心脏节律和传导异常（和存在一种以上的异常）也能引起心衰（见3.5节）。检出潜在的心脏问题对治疗也是重要的，因为正确的病理诊断决定所用的特殊治疗（即对瓣膜病变的瓣膜手术，对LV收缩功能不全的特殊药物治疗，等）。 3.2 与LV射血分数相关的术语 用于描述心衰的主要术语是历史性的，且建立在LVEF测量的基础上。数学上，EF是搏出量（舒张末容量减去收缩末容量）除以舒张末容量。在LV收缩和排空降低（即收缩功能不全）的患者，搏出量由舒张末容量的增加（因为LV扩张）来维持，即心脏射出较大容量的小部分血液。一般来说，收缩功能不全越严重，EF比正常降低越多，舒张末容量和收缩末容量越大。 对于心衰EF被认为是重要的，不仅因为其预后意义（EF越低，生存率越差），而且还因为大多数临床试验根据EF选择患者（通常用放射核素技术或超声心动图测量）。对心衰和EF降低（HF-REF）或“收缩性心衰”患者的主要试验，主要入选EF≤ 35％的患者，至今仅仅在这些患者有效的治疗已得到证实。 最近，另一些试验征集了心衰和EF为40–45％、且没有其它原因心脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常的EF（一般认为小于50％），但也没有收缩功能的显著降低。因此，“保留”EF的HF一词（HF-PEF）被创造出来，以描述这些患者。因此，EF在35 – 50％之间的患者，代表一种“灰色区域”，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF-REF的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）7，8。通常这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大多数有舒张功能不全的证据（见4.1.2)，一般认为这是这些患者心衰的可能原因。（因此称为“舒张性心衰”）7，8。 重要的是应注意EF值及正常范围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常（见4.1.1节)，因此，宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的“收缩功能”9，10。 表1 心力衰竭的诊断 HF-REF的诊断需要满足3个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征a 3．LVEF降低 HF-PEF的诊断需要满足4个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征a 3．LVEF正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全（见4.1.2节） HF=心力衰竭;HFPEF=保留射血分数的心衰; HFREF=射血分数降低的心衰;LA=左房;LV=左室; LVEF=左室射血分数; 在心衰的早期和用利尿剂治疗的患者体征可能是不存在的（尤其是HF-PEF） 3.3 与心衰时间过程相关的术语 这个词被用于描述可能相混淆的不同类型的心衰。如上所述，在本指南中心衰一词被用于描述根据纽约心脏协会（NYHA）心功能分级的（见3.4节和表2）这个有症状的综合征，虽然一个患者通过治疗可能已无症状。在本指南中，从来没有表现心衰典型体征或症状的患者被描述为无症状性LV收缩功能不全（或无潜在心脏异常）。以往某时曾有心衰的患者，常被说成“慢性心衰”。一个有症状和体征已经治疗的患者，一般至少1个月仍保持不变，则被说成是“稳定的”。如果慢性稳定性心衰恶化，患者就被描述为“失代偿”，而这种情况可突然发生，即“急性的”，通常导致住院，这是一种有重要预后意义的事件。新发心衰可急性起病，例如作为AMI的后果或以亚急性（逐渐的）形式起病，例如在一个曾有无症状心功能不全的患者，常常经过一个不确定的时期，可持续或缓解（患者可变得稳定）。虽然后者的症状和体征可能缓解，但其基本的心功能不全可能不会消除，并且他们仍然存在复发“失代偿”的风险。然而，有时一个患者可能存在因完全能缓解的问题（即急性病毒性心肌炎）所致的心衰。某些其他的患者，尤其是“特发性”扩张性心肌病的患者，也可显示其LV收缩功能用现代改变疾病的治疗（包括ACEI、β-阻滞剂和MRA）显著甚或完全恢复。“充血性”心衰是一个有时仍被使用的词，尤其是在美国，可描述有充血表现（即钠和水潴留）的急性或慢性心衰。充血，虽然没有其它心衰症状（即乏力），可经利尿治疗而缓解。这些术语很多或全部都可正确地用于处在不同时期的同一个患者，取决于其疾病阶段。 3.4 与心衰症状严重程度相关的术语 NYHA心功能分级（表2），在几乎所有心衰的随机治疗试验中，都用来选择患者，因此，也用于描述哪些患者从有效的治疗受益。NYHA I级的患者，没有因心脏病引起的症状；NYHA II, III 或 IV级的患者，有时分别被说成有轻度、中度或重度症状。 然而，重要的是应注意症状严重程度与心室功能的关系较差，虽然症状的严重程度和生存率之间存在明确的关系，但有轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险11-13。 症状也可能迅速改变，如一个稳定的有轻度症状的患者可能因心律失常的发作在静息时突然变得喘不过气来，而一个有肺水肿、NYHA IV级症状急性不舒服的患者，经用利尿剂可迅速改善。症状的加重表明住院和死亡的风险增高，是迅速寻求医疗照护和治疗的指征。显然，症状的改善（宁可让患者达到无症状的程度）是心衰治疗的两大目标之一（另一个目标是降低发病率包括住院和死亡率）。 Killip分级可用于描述AMI后病情的严重程度14。 表2 纽约心脏协会根据症状的严重程度和体力活动心功能分级 Ⅰ级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸。 Ⅱ级 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气 促、疲乏或心悸。 Ⅲ级 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起 过度气促、疲乏或心悸。 Ⅳ级 不能没有不适地进行任何体力活动。静息时也存在症状。如进行 任何体力活动便增加不适。 3.5 心衰的流行病学、病因、病理生理和自然史 在发达国家的成年人群中，约1-2％有心衰，在70岁及以上的人中患病率升高到≥ 10％15。存在很多的心衰原因，因世界不同的地方而异（网表3）。至少半数心衰有EF降低（即HF-REF）。HF-REF在病理生理和治疗方面是最好理解的心衰类型，并且是本指南的焦点。冠心病（CAD）是约2/3收缩性心衰病例的原因，虽然高血压和糖尿病在很多病例是可能的影响因素。存在很多其它收缩性心衰的原因（网表3），包括既往病毒感染（已识别或未识别的）、酗酒、化疗（即阿霉素或曲妥珠单抗）和“特发性”扩张性心肌病（虽然原因未明，但其中有些病例可能有遗传基础）16。 HF-PEF似乎与HF-REF有不同的流行病学和病因17，18。HF-PEF患者年龄较大、女性更多且比HF-REF者肥胖。他们不太可能有CHD而更可能有高血压和房颤（AF）。HF-PEF患者比HF-REF患者有较好的预后19。 在LV收缩功能不全患者，在心肌损伤（即MI）后的存活心肌和细胞外基质中发生的适应不良性改变，可导致心室病理性“重构”，伴有扩张和收缩力受损，其测量方法是EF降低11，20。未治疗的收缩功能不全的特征是，这些改变随着时间进行性恶化，伴有LV扩张增加和EF的降低，即使患者起初可能是无症状的。认为有两种机制是引起这种进展的原因。首先是引起额外心肌死亡（即复发MI）的进一步事件的发生。其次是因收缩功能的降低，特别是神经激素激活所致的系统反应。心衰时激活的两个关键的神经激素系统是，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）和交感神经系统。除了引起进一步的心肌损伤外，这些系统反应对血管、肾脏、肌肉、骨髓、肺部和肝脏有不利影响，并造成一种病理生理的“恶性循环”，成为心衰综合征包括心肌电不稳定在内的很多临床特征的原因。打断这两个关键的过程是心衰非常有效治疗的基础11，20。 临床上，上述改变随着时间伴有症状的发展和恶化，导致生活质量下降，心功能降低，通常由于泵衰竭或室性心律失常，明显失代偿发作导致住院（常常复发且健康服务费用昂贵）和早死。这些患者有限的心脏储备还依赖于心房收缩、LV同步收缩和左右室之间正常的相互作用。中间发生的影响其中任何一方的事件[即AF或传导异常的发生，如左束支传导阻滞（LBBB）]或对衰竭心脏增加额外的血流动力学负荷（如贫血）都可能导致急性失代偿。 在1990年代现代治疗纪元以前，60 -70％患者在诊断5年内死亡，因症状恶化住院是常见而反复的，导致很多国家心衰住院的流行21-23。有效的治疗已经改善这些预后，近年住院相对降低30-50％，死亡率有较小但明显的下降21-23。 表4 心力衰竭的症状和体征 症状 体征 典型 较特异 气促 颈静脉压升高 端坐呼吸 肝颈静脉回流征 阵发性夜间呼吸困难 第3心音（奔马律） 运动耐力降低 心尖搏动侧面移位 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 心脏杂音 踝部水肿 不太典型 不太特异 夜间咳嗽 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 喘息 肺部水泡音 体重增加（≥2kg/W） 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 体重减轻（晚期心衰） 心动过速 肿胀感 脉搏不规则 食欲丧失 呼吸加快（≥16次/分 意识模糊（尤其是老年人） 肝大 抑郁 腹水 心悸 组织消耗（恶病质） 昏厥 3.6 心衰的诊断 3.6.1 症状和体征 心衰的诊断可能是困难的，尤其在早期。虽然症状可促使患者就医，但心衰的很多症状（表4）是非特异的因而无助于区别心衰与其它的问题。较特异的症状（即端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难）较少见，尤其是仅有轻度症状的患者，因而症状是不敏感的2-6。 心衰的体征很多因水钠潴留所致，因而也是非特异的。外周水肿也有其它的原因，故是特别非特异的。水钠潴留引起的体征（即外周水肿）用利尿治疗可迅速消退（即在接受了这类治疗的患者可无水肿，使得评估已经利尿治疗的患者更困难）。较特异的体征如颈静脉压升高和心尖搏动移位，较难检出，因而可重复性较低（即不同医生检查同一个患者的一致性可能是差的）2-6。 在肥胖个体、老年人和慢性肺病患者，症状和体征可能特别难以鉴别和解释24-26。患者的医疗史也是重要的。在没有相关医疗史（即一种可能的心脏损伤的原因）的个体，心衰是不常见的，而某些特征，特别是既往MI，在有适当症状和体征的患者2-5，则大大增高心衰的可能性。这些观点强调需要获得心脏结构或功能异常的客观证据，这些异常被认为可解释患者的症状和体征，以有把握地诊断心衰（见下面）。 一旦已经做出心衰的诊断，重要的是明确病因，特别是可纠正的病因（网表3）。症状和体征对监测患者对治疗的反应和随时间的稳定性是很重要的。尽管进行了治疗，症状仍持续存在通常表明需要另外的治疗，而症状的恶化是一种严重的发展（置患者于紧急住院和死亡的危险）并需要及时就医。 3.6.2 对疑似心衰患者的一般诊断检查 鉴于难以对诊断试验的证据分级，故所有的诊断推荐被任意给予证据水平C。 对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐C 推荐 推荐 类别a 证据 水平b 对所有患者都考虑做的检查 推荐做经胸超声心动图检查，以评估心脏的结构和功能包括舒张功能（4.1.2节）和测定LVEF做出心衰的诊断，协助订治疗 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 和监测并获得预后信息 I C 推荐做12导联ECG以确定心律、心率、QRS波形态及其间期，并检出其它相关的异常（表5）。这种信息还有助于订治疗计划并具有预后意义。一份完整的正常ECG表示不可能存在收缩性心衰。 I C 推荐行血液生化检测（包括钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素、铁蛋白/TIBC）和甲状腺功能： (1)评估患者是否适合用利尿剂、RAS拮抗剂和抗凝治疗（和监测治疗） (2)检出可逆/可治疗的心衰原因（即低钙血症、甲状腺功能不全）和合并症（如铁缺乏）； (3) 获得预后信息。 I C 推荐做全血细胞计数： (1)检出贫血，可能是患者症状和体征的另一个原因，并可能引起心衰的恶化； (2)获得预后信息。 I C 应考虑测定利钠肽（BNP, NT-proBNP或 MR-proANP）： (1) 排除呼吸困难的其它原因（如果其水平低于排除切点—见图1—心衰是极不可能的； (2) 获得预后信息。 IIa C 应当考虑做胸部X线检查，以检出或排除某些类型的肺病如癌症（不能排除支气管哮喘/COPD）。它还可能检出肺充血/水肿，对急性起病的疑似心衰患者更有用。 IIa C 对选择的患者考虑做的检查 推荐对选择的患者考虑CMR成像检查，以评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论或不完全（但要考虑到CMR的注意事项/禁忌症）。 I C 对有心绞痛、被认为适合行冠脉血运重建的患者，推荐行冠脉动造影以评估冠脉解剖情况 I C 对认为有CAD和适合冠脉血运重建的患者，应考虑做心肌灌注/缺血成像（超声心动图、CMR、SPECT或PET），以确定是否存在可逆的心肌缺血和存活心肌。 IIa C 对要评估心脏移植或机械循环支持的患者，推荐行左右心导管检查，以评估左心和右心功能及肺动脉阻力。 I C 应考虑行运动试验： (1)检出可逆的心肌缺血； (2)作为评估拟行心脏移植和机械循环支持患者评估的一部分； (3)帮助开运动处方； （4）获得预后信息。 IIa C BNP= B-型利钠肽; CAD=冠心病; CMR =心脏磁共振; COPD=慢性阻塞性肺病; ECG= 心电图;HF=尽力而为衰竭; LV=左室; LVEF左室射血分数; MR-proANP=中部心房利钠肽前体; NT-proBNP=N-末端利钠肽前体; PET=正电子发射断层扫描; SPECT= 单光子发射计算机断层; TIBC =总铁结合力. a推荐类别, b证据水平. c这里所列是不详尽的，其它检查在正文中讨论。对在急诊室/医院疑似急性心衰的患者其它检查可能是指征，包括肌钙蛋白、D-二聚体测定和右心导管检查。 3.6.3 必要的初步检查：超声心动图、心电图和实验室检查 超声心动图和心电图（ECG）对疑似心衰患者是最有用的检查。超声心动图可提供有关心室容量、心室收缩和舒张功能、室壁厚度和瓣膜功能的即时信息7-10，29-34。 这种信息对决定适当的治疗（即用ACEI和β-阻滞剂治疗收缩功能不全或手术治疗主动脉狭窄）是极为重要的。ECG在后面详细讨论（见第4节）。ECG显示心脏节律和电传导，即是否存在窦房结病变、房室（AV）阻滞、或室内传导异常（见表5）。这些所见对治疗决策（即对AF的心率控制和抗凝、起搏治疗心动过缓、或如果患者有LBBB时的CRT）（见9.2节）。ECG还可显示LV肥厚或Q波（表明存活心肌的丢失）的证据，对心衰的病因提供可能的线索。在急性起病、ECG完全正常的患者中，心衰是极不可能的（可能性2％）2，3，35-38。在非急性起病的患者，正常的ECG有稍低的阴性预测值（可能性10-14％）。由这两种检查提供的信息可让医师对多数患者做出初步的诊断和治疗计划。常规生化和血液学检查也是重要的，部分可确定RAS阻滞剂能否安全启动（肾功能和血钾）并排除贫血（可能貌似或加重HF）且因为这些检查可提供其它有用的信息（见3.6.6）。 表5 心衰时心电图检查最常见的异常 异常 原因 临床意义 窦性心动过速 失代偿心衰、贫血、发热、甲亢 临床评估，实验室检查 窦性心动过缓 Β阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦 审查治疗药物，实验室检查 房性心动过速/房扑/房颤 甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗 减慢AV传导、抗凝、药物复律、电复律、导管消融 室性心律失常 缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量 实验室检查、运动试验、灌注/存活力研究、冠造、电生理检查、ICD 心肌缺血/梗死 冠心病 超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建 Q波 心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激 超声心动图、灌注/存活力研究、冠造 左室肥大 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 超声心动图/CMR AV阻滞 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌病、莱姆病 审查治疗药物、评估系统疾病、家族史/遗传检查、起搏器、ICD QRS低电压 肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性 超声心动图/CMR、胸片、针对性淀粉样变性进一步影像检查（CMR, 99mTc-DPD扫描）心内膜心肌活检 QRS间期≥120 ms 并呈LBBB 图形 心电、机械失同步 超声心动图、C RT- P, C RT- D AV=房室，CMR=心脏磁共振，CRT-P=心脏再同步治疗起搏器，CRT-D心脏再同不治疗除颤器，ECG=心电图，HF=心力衰竭，ICD=植入式心脏复律除颤器，LBBB=左束支传导阻滞，LV=左室，99mTc-DPD=technetium-99m 3,3-diphosphono-1,2-propanodicarboxylic acid. 一般只有在诊断仍不明确、或有指征进一步评估患者心脏问题的潜在原因时，才需要做其它的检查。例如超声心动图成像欠佳、或怀疑患者的情况为少见的心脏原因或非心脏原因、或对疑似CAD的灌注成像或血管造影，或对心肌的某种浸润性病变的心内膜心肌活检。特殊检查在第4节和第5节详细讨论。 3.6.4 利钠肽 因为心衰的体征和症状是如此的非特异，故很多疑似心衰的患者行超声心动图检查没有发现重要的心脏异常。在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方法是测定利钠肽的血浓度。利钠肽是激素的家族成员，当心脏患病或心室负荷增加时（即AF、肺栓塞和某些非心血管情况包括肾衰）其分泌的量增多39-42。 表6 心衰时常见的实验室检查异常 异常 原因 临床意义 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7 mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 肾病、肾充血、ACE I/ARB, MRA、脱水、 NSAIDs 和其它肾毒性药物 计算 eGFR、考虑减少ACE I/ARB 或 MRA 剂量（或延期加量）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗 贫血(<13 g/dL/8.0 mmol/L 男, <12 g/dL/7.4 mmol/L 女) CHF, 血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰、慢性病、肿瘤 诊断性检查，考虑治疗 低钠血症(<135 mmol/L) CHF、血液稀释、 AVP 释放、利尿剂（尤其是噻嗪类）和其它药 考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加压素拮抗剂、审查治疗药物 高钠血症 (>150 mmol/L) 水丢失/水摄入不足 评估水摄入、诊断性检查 低钾血症 (<3.5 mmol/L) 利尿剂、继发性醛固酮增多症 心律失常的危险、考虑AECI/ARB、MRA、补钾 高钾血症 (>5.5 mmol/L) 肾衰、补钾、RAS抑制剂 停止补钾/保钾利尿剂、减量/停止ACEI/ARB、MRA、评估肾功和尿pH、心动过缓和严重心律失常的危险 高糖血症(>6.5 mmol/L/117 mg/dL) 糖尿病、胰岛素抵抗 评估水化作用、处理糖不耐受 高尿酸血症 (>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤 别嘌醇、减少利尿剂剂量 白蛋白高 (>45 g/L) 脱水、骨髓瘤 再水化、诊断性检查 白蛋白低 (<30 g/L) 营养差、肾丢失 诊断性检查 转氨酶升高 肝功能不全、肝充血、药物毒性 诊断性检查、肝充血、审查治疗药物 肌钙蛋白升高 心肌细胞坏死、缺血时间过长、严重HF、心肌炎、败血症、肾衰 评估升高程度（严重HF时轻度升高常见）、灌注/存活力研究、冠造、评估血管重建 肌酸激酶升高 遗传性或获得性肌肉疾病（包括肌炎 考虑遗传性心肌病(laminopathy, desminopathy, dystrophinopathy), 肌肉营养不良、他汀使用 甲状腺功能异常 甲亢/甲减、胺碘酮 治疗甲状腺异常、重新考虑胺碘酮应用 尿液分析 蛋白尿、糖尿、细菌尿 诊断性检查、排除感染、DM INR>3.5 抗凝剂过量、肝充血/肝病、药物相互反应 审查抗凝剂剂量、评估肝功能、审查治疗药物 CRP >10 mg/L, 中性白细胞升高 感染、炎症 诊断性检查 ACE=血管紧张素转换酶， ARB=血管紧张素受体阻滞剂， AVP=精胺酸血管加压素， BNP= B-型利钠肽，BUN=血尿素氮，CRP=C-反应蛋黄， eGFR=估算的紧小球滤过率， HF=心衰， MRA=盐皮质激素受体拮抗剂，NSAID=非甾体抗炎药 利钠肽水平还随年龄增大而增高，但在肥胖患者可能降低26。在一个未治疗的患者，利钠肽水平正常实际上可排除明显的心脏病，使超声心动图变得没有必要（对这些患者做非心脏原因的检查可能更有成效）39，42。作为心衰诊断的一种“排除性”检查，利钠肽的应用将在别处详细讨论39-50。多项研究已经检查了两种最常用的利钠肽——B-型利钠肽（BNP）和N-未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）排除心衰的域值浓度43-50。对急性起病或症状恶化（即须到医院急诊室）的患者与较缓慢症状发作的患者，排除的域值不同。前者最佳排除切点：NT-proBNP为300 pg/mL，BNP为100 pg/mL。在另一项研究中，心房中部（或A型）利钠肽（MR-proANP)以120 pmol/L为切点，显示在急性情况下并不劣于BNP和NT-proBNP 的域值51。在非急性患者，BNP 和NT-proBNP诊断心衰的敏感性和特异性是低的43-50。 对表现为非急性型的患者，最佳排除切点：NT-proBNP为125 pg/mL ，BNP为35 pg/mL 。 3.6.5 胸部X线检查 在疑似心衰患者的诊断性检查中，胸部X线检查用途有限。它对检出其它问题、对患者症状和体征的肺部解释可能是最有用的。然而，它可显示心衰患者的肺静脉充血或水肿。重要的是应注意，在胸片上没有心脏增大，也可存在明显的LV收缩功能不全。 3.6.6 常规实验室检查 除了标准的生化（钠、钾、肌酐/eGFR）和血液学检查（血红蛋白、血细胞压积、铁蛋白、白细胞和血小板），测定促甲状腺激素是有用的，因为甲状腺疾病可貌似或加重心衰（表6）。血糖也是值得检测的，因为在心衰患者中未诊断的DM很常见。心衰时肝酶也可能是异常的（如考虑用胺碘酮或华法林查肝酶很重要）。 在启动RASI治疗后，当剂量增加时（见7.2节）和长期随访过程中，尤其是如果中间发生的疾病导致钠和水丢失发生（即腹泻和呕吐）或启动或调整可影响钠和水稳态或肾功能的另一种药物（即NSAID或利尿剂）时，生化监测与治疗前检查一样重要。很多常规实验室检查可提供有价值的预后信息（见第6节）。 3.6.7 心衰的诊断流程 *在急性情况下,MR-proANP也可被应用(切点120 pmol/ L，,即< 120 pmol / L =心力衰竭是不可能的)。BNP= B型利钠肽；ECG=心电图；HF=心力衰竭；MR-proANP = 心房中部利钠肽前体；NT-proBNP= N-末端B型利钠肽前体。 A:要选择利钠肽排除切点以减少假阴性率，同时减少不必要地申请做超声心动图检查。 B:在急性情况下，利钠肽水平升高的其它原因有急性冠脉综合征、房性或室性心律失常、肺动脉栓塞和伴有右心压力升高、肾衰、败血症和重度COPD。在非急性情况下，利钠肽水平升高和其它原因有老年(>75 岁)、房性心律失常、左室肥大、COPD和慢性肾病。 C:治疗可能降低利钠肽浓度，而在HF-PEF患者，利钠肽浓度可能不会明显升高。 D:参见3.5节和附表3。 图1.对于疑似HF患者的诊断流程图----显示可选择“超声心动图优先”(蓝色)或“利钠肽优先”(红色）的方法。 心衰或LV功能不全的诊断流程见图1。对急诊入院疑似心衰和症状急性发作的患者，推荐早做超声心动图检查（对休克或血流动力学严重受损的患者立即行超声心动图检查）。如果利钠肽已检查，应当用较高的排除切点39-50。对初级保健中的非急诊患者，或提示心衰的症状和体征缓慢发作、到医院门诊的患者，作为检出需要做超声心动图的患者的一种方法，ECG和利钠肽可能是有用的。如果利钠肽高于排除域值或ECG是异常的，超声心动图检查是适应症。对这些患者，应当使用较低的利钠肽排除切点，以防止心衰的“假阴性”诊断39-50。对先期检查有高度心衰可能的患者，例如有MI史的患者，可直接申请做超声心动图检查。