神经心理学期末报告

神经心理学期末 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 神經心理學期末報告 失憶症 呂孟真 陳盈旬 顏蔚吟 政大心理所臨床諮商組碩士班二年級 失憶症 摘要 記憶在心理學中具有悠久的研究歷史,在本章失憶症的主題中,我們將以失憶症候群的臨床特徵與失憶相關的臨床疾患表現、失憶症患者具有的記憶功能、影像研究在失憶上的證據、神經心理對失憶症的解釋、與失憶症有關連的解剖學、失憶症的次類型、失憶症的評估方式、失憶症的復健等主題來介紹此一病症的神經病理與現象。 一. 失憶症候群的臨床特徵 DSM-?:發展出記憶損害,表現於學習新訊息能力之損害,或不能記起原已學 會之資訊。順進性失憶症:Anterograde amnesia:指喪失病發後的記憶;逆退性 失憶症:Retrograde amnesia:指回憶不起來在發病前發生的事件。 順進性失憶症 在學習新經驗上有缺損,包括短期和長期記憶。病人在病發後,難以以意識 回憶出剛學習的訊息,尤其是在回憶量超過記憶廣度時,或者在分心作業之後的 情境。這種現象讓病人無法建立病發後新的、永久的記憶。這些失憶症患者通常 具有適當的保留時間,但他們難以回憶出幾小時、幾分鐘前發生的事。 逆退性失憶症 難以回憶出病發前發生的事件,通常相較於久遠的事件,新近的事件會遺忘 的較嚴重,包括有自傳式訊息和常識:public information:。自傳式記憶和久遠的 語意記憶、事實記憶在結構、功能上有所不同。自傳式記憶的缺損常見於內側顳 葉:medial temporal:和間腦:diencephalic structure:結構的損傷,而久遠的語 意記憶缺損則常見於新皮質的損傷。久遠記憶缺損的失憶症患者有三種模式:1. 短期限制型:temporally limited::主要是病發前幾年的記憶缺損。2.短期漸進型 :temporally graded::影響所有時期的記憶,但最近的記憶損傷較嚴重。3.長期 1 失憶症 無特定缺損型:decade-nonspecific impairment::均等影響所有的生命時段。 失憶症症候群的其他特徵 失憶症患者有正常的智力和立即記憶,因此失憶症並非注意力廣度不足或是智力的損失 (Drachman and Arbit, 1966,轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003),但失憶有時會造成其他認知功能的損傷。順向和倒退兩種失憶症表示失憶症候群是多重模式的。學習新訊息功能缺損的失憶症模式曾在影響血管損傷:影響感覺皮質和內側顳葉記憶系統:的病人身上看到。:Ross, 1980, 1982:然而在某些情況下,失憶症患者能展現近乎正常的學習能力。 二. 與失憶相關的臨床疾患表現 在臨床中,一些疾病會造成的失憶的現象,以下為探討會出現失憶症狀的一些疾患,及其失憶的情形: :1: 和年紀增長有關的記憶缺損:AGE-ASSOCIATED MEMORY IMPAIRMENT AND BENIGN SENESCENT FORGETFULNESS: Kral(1962)以benign senescent forgetfulness的概念來形容成人的記憶較 同儕差,但並未有任何證據顯示是漸進式失智症。這樣的病人很難和早期 AD病人做區分。此外,記憶不好會隨著年紀而益加明顯,舉例來說,70及 80歲的老人在學習及記憶上表現低於年輕成年人的一半(50%), age-associated memory impairment:AAMI:: 指超過50歲沒有憂鬱、失智的 健康人,在記憶測驗中至少低於年輕人平均數一個標準差以上,相類似的概 念為mild cognitive impairment,AAMI診斷時需含二方面資料:客觀證據及 自陳(主觀)報告,缺乏任一資料都會有可能高估或低估AAMI的診斷及盛行 率。 :2: 退化性疾患造成的失憶 (DEGENERATIVE DISORDERS) 臨床上的退化性疾患包含如:Pick’s , Huntington’s 及 Parkinson’s deseases等,而AD是最典型且明顯會有失憶現象,關於記憶在大腦中的區 域都因AD而出現病變,包含:medial temporal lobe、the basal forebrain、the neocortex。記憶缺損在更惡化嚴重的AD除了影響學習外,也會造成知識結 構及語義記義儲存系統的大量流失。最後其他認知功能如:語言、視覺空間 /知覺能力、人格、情緒都會影響到。因此,在皮質失智症中的不只單純地 有記憶喪失症狀,而是會同時伴隨廣泛性的認知能力下降。 :3: 血管疾病造成失憶 (VASCULAR DISEASE) 當中風使得皮質區受到梗塞,會出現明顯的失憶症狀,若是因poster 2 失憶症 cerebral artery territory(posterior medial temporal lobe and retrosplenial cortex) 及thalamic penetrating arteries所導致的basal forebrain amnesia,出現失憶症 狀是很突然的,但回復程度及時程則有相當的變異,通常病人會留下長久嚴 重的缺損。 :4: 大腦缺氧造成失憶 (CEREBRAL ANOXIA) 失憶的程度要視缺氧及缺血時間長短及程度而定,因缺氧及缺血造成神 經細胞的喪失或死亡可能是廣泛或局部的,尤其是腦中有些部位可能對缺氧 是較敏感及反應較強的如:海馬廻中的神經細胞,而海馬廻是神視為記憶的 重要區域,細胞壞死的直接影影響就是喪失記憶。 :5: WERNICKE-KORSAKOFF SYNDROME Alcoholic Korsakoff syndrome通常會發展數年,長期酒精濫用及營養不 足都會導致該疾患的發展。病人在急性期中,會出現混亂(confusion)、定向 感問題(disorientation)、 oculomotor dysfunction ataxia(運動失調)等急性症 狀,之後會留下長久的失憶症狀,如:嚴重的順進式失憶症(anterograde amnesia( 及廣泛暫時性的逆退式失憶症(retrograde amnesia)。 :6: HERPES SIMPLEX ENCEPHALITIS 尤其會造成orbitofrontal and inferior temporal regions的發炎及壞死,會 涉及邊緣組織包含:海馬廻、副海馬廻、杏仁核及其相關的皮質(polar limbic cortex、cingulated gyrus、orbitofrontal cortex),其症狀為人格變化、混亂 (confusion)、頭痛、發燒、癲癇、失憶等,在失憶症狀上,會有嚴重的順進 式及逆退性失憶症(anterograde and retrograde amnesia)。 :7: LIMBIC ENCEPHALITIS 癌症長期的影響,會損及的部位為forebrain,症狀為人格變化、 agitation、失憶性失智症(amnesitic dementia)。 :8: TRAUMA 封閉性腦傷,可能影響的區域為anterior temporal lobe contusions、 temporal lobe white matter necorosis、duffuse axonal disruption,會出現急性 anterograde and retrograde amnesia,持續時間和腦傷嚴重度相關,而retrograde amnesia 通常會隨順進式失憶症(anterograde amnesia)好轉而好轉,殘留的記 憶缺損通常是認知及注意力缺損的一個特徵。 :9: TRANSIENT GLOBAL AMNESIA(TGA) 相關部位為mdial temporal and diencephalic brain,開始的很突然,但通 3 失憶症 常在一天即回復。嚴重也造成學習的缺損,也會有少部分以前學過的資訊喪 失,病人會一直反覆地問問題,也可能會意識到自己記憶問題,在回復後, 神經心理測驗除了對情節記憶外其餘都都正常。 :10: ELECTROCONVULSIVE THERAPY(ECT) ECT用來減緩憂鬱症的一種治療,會造成嚴重順進式失憶症(anterograde) 和 temporally limited retrograde amnesia,雙側嚴重度大於單側電擊治療,順 進式的缺損(anterograde deficits)嚴重度和電擊次數相關,出現明顯遺忘、延 宕的回憶(delayed recall)不好,但在治療完成後數月會回復,逆退式失憶 (retrograde amnesia)為暫時性且有限的,會喪失onset前數年的記憶,治療後 數月幾乎可完全回復 PSYCHOGENIC AMNESIAS(心因性失憶) :11: 和解離狀態(dissociative states)、多重人格、simulated anmesia有關,會 喪失自傳式記憶,是心因性而導致記憶喪失,又稱功能性失憶(functional amnesia),逆行性記憶喪失多過前行性,有些甚至會失去對一些技能或程序 性記憶(這在一般失憶病人中仍保留著)。 三. 失憶症患者具有的記憶功能 發病前所保留的記憶 失憶症患者並非完全失去發病前的記憶,事實上他們記得的多於忘記的,茲列如下: , 知識結構:仍保有大量的智力、語言和社交技巧。通常患者在記憶和學習技巧缺損的同時,仍能使用一般知識:超脫時空脈絡的:。 , 肌肉和認知技巧:例如騎車、鏡畫:Squire, 1984b轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003: , 喜好:感覺和個人偏好的刺激可能在某種程度上具有感覺/知覺特徵,而與特定自傳式記憶不同:Johnson et al., 1985轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:。記憶和情緒在行為和結構上是有所區別的:海馬結構和鄰近的皮質有損傷主要影響延宕的配對記憶;杏仁核的損傷主要影響情緒反應。:Zola-Morgan et al., 1991轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003: 學習能力的保留 普遍來說,內隱記憶仍未受損、外顯記憶則受損:Schacter et al., 1993; Toth, 2000 轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:。內隱記憶的研究包括: , 技巧學習: 4 失憶症 能學習新知覺、認知、肌肉技巧,然而正常人仍保有外顯記憶的資源,所以表現會優於失憶病患:Schacter et al., 1993; Tranel et al., 1994; Rich et al., 1996; Gabrieli, 1998轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:。技巧學習的練習效果持續甚久,鏡畫約3個月:Cohen and Squire, 1980轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:、河內之塔約1年:Cohen, 1984轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:。此外,小腦和基底核似乎與技巧學習的某些形式有關,不同類型的技巧似乎涉及不同的功能和結構。 , 重複促發 失憶症患者在回憶與再認測驗表現上有所缺損,但若提示以部分訊息:例如字根:又能展現其長期保留新學習物能力的現象,也許可以用提取過程的觀點來解釋,但也可以用促發概念來理解。 促發增進記憶的證據有促發會減少決定潛伏期、增加處理刺激過程的 Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:等。此外,促發的知覺和概正確性: 念會形成區分。:Roediger and McDermott, 1993轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003: , 生理心理和電生理相關 臉孔失認症患者在多重選擇測驗中,對於熟悉臉孔的膚電反應:EDR:強於不熟悉臉孔,雖然他們無法認出何者較為熟悉。:Bauer, 1984; Tranel and Damasio, 1985轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:這樣的狀況也出現於失憶症、失認症、盲視患者中。:Schacter, 1987a; Schacter et al., 1988 轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:因此Bauer & Verfaellie (1992) 假設EDR也許可作為記憶的無意識形式中的一項指標。雖然有不少證據支持EDR與內隱記憶的相關,但EDR也與和外顯記憶相關的偵測、後設技巧、認知努力有關。 , 喜好和其他評價反應 一位Korsakoff的病人在被電擊後雖然無法回憶起曾被某儀器電過,但會對該儀器有害怕情緒,並覺得醫生有可能會去電擊他。Korsakoff:1889:認為這可能是因為記憶的軌跡太微弱以致於無法意識到。覺得手中有時會藏針而不願握手。Claparede(1911)認為這代表了自傳體經驗和記憶軌跡的內容是有所區分的,失憶症患者雖然無法記起其喜好的來源基礎,但其喜好會保留,並且能夠學習新的情緒連結。 , 古典制約 Korsakoff有得到瞬膜條件化制約的現象:Weiskrantz and Warrington, 1979轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:。顳葉損傷的失憶患者能 5 失憶症 表現出延遲和軌跡制約,且效果可以持續一段長時間,但雙側顳葉失憶患 者在瞬膜制約上無法形成軌跡制約:Woodruff Pak, 1993:。失憶症患者在延 遲和軌跡條件化制約某些不同的表現也許可以用意識覺察是否參與來說 明。 四. 影像研究在失憶上的證據:FUNCTIONAL IMAGING STUDIES OF MEMORY: :1: 情節記憶(episodic memory ) 1. encoding編碼 Schacter (2000)等,研究比較深度編碼(deep encoding) 和表淺編碼 (shallow encoding)在顯影研究中的活動的差異,結果顯示deep-high level memory的區域為left inferior prefrontal cortex,在enent-related MRI研究中, 結果顯示在編碼(enconding) 階段在left inferior frontal活動多的字彚在測詴 階段都會被指認出來(recognition),因此結論:前額葉在encoding上有 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 特定性(material-specific) 2. 情節記憶的儲存: 普遍認為相關部位為MT,但許多研究都無法證明MT在encoding and retrieval 時活動上的差異。但是MT在面對新奇刺激和熟悉或重覆的刺激活 動有所不同,近來的研究認為:posterior medial temporal lobe在成功encoded words or pictures時有較高的活動量。 3. 記憶提取的研究: right prefrontal在情節記憶提取時有不同的活動,和監控被成功提取的 item有所聯結,雙側額葉在成功提取時會活動,anterior cingulated and cerebellum 在回憶的活動大於再認,可能和自發性處理歷程有關,MT的活 動量和recall level相關 :2: 非陳述記憶: priming:促發:、skill learning:技能學習: 1. 促發: 在知覺促發(perceptual priming)採用用字根及模糊字的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ,結果顯示 在extrastriate cortex 血流量減少,這種效果在高層視覺皮質較在原始區明顯 2. 技能學習:學習之後會有其他路徑及相關區域涉及,顯示了練習制約的轉 換,在腦相對應則是:preforntal or premotor to 其他路徑及區域。 五. 與失憶症有關連的解剖學 :1: 顳葉 主要是海馬迴:hippocampus:、側海馬迴:parahippocampus:及杏仁核 6 失憶症 :amygdala:,海馬迴的結構包括齒狀回:dentate gyrus:、安蒙氏角:the sector of Ammon horn,包含CA1到CA4:、下托:subiculum:,其神經投射路徑是透過三突觸循環:trisynaptic circuit,Van Hoesen, 1985,轉引自Heilman & Valenstein, 2003 :,亦即由內鼻葉:entorhinal cortex:投射到在齒狀回的顆粒細胞的樹突突觸:synapse on dendrites of granule cell in dentate gyrus),再由齒狀回投射到在CA3的錐狀細胞樹突:dendrites of pyramidal cellin the CA3 region of Ammon’s horn:,再投射到CA1,之後穿過繖穹窿:fimbria fornix:投射下托,再回到內鼻葉,形成一個循環,而為何缺氧容易引起失憶症,就是因為在CA1的錐狀細胞對組織缺氧和神經元的喪失特別敏感。 側海馬迴結構包括鼻葉:rhinal cortex ,包括內鼻葉及外鼻葉entorhinal and perirhinal:、pre- and parasubicular cortex、側海馬迴:parahippocampal cortex:,其投射路徑不像海馬迴是一個循環,而是由由多形式和單一形式的聯合皮質:polymodal and unimodal association cortex:投射到外鼻葉:perirhinal cortex:和側海馬迴,再投射到內鼻葉,進入海馬迴,因此是屬於階層的,除了海馬迴和側海馬迴之間的神經投射連結之外,神經也會投射到大腦的其他部位,如CA1、CA3、和下托的神經纖維會投射到前接合穹窿:pre-commissural fornix:到達側隔核:lateral septal nucleus:;海馬迴會投射到杏仁核、依核:nucleus accumbens:及基底前腦:basal forebrain:的其他區域,再到達腹正中下視丘:ventromedial hypothalamus:。 杏仁核的結構包括了兩個部分,一個是較大的核的底側群:basolateral group of nuclei:,延伸連結到邊緣系統和背正中下視丘:dorsomedial thalamus:,另一個是較小的皮正中片:corticomedial segment:,延伸連結到基底前腦、下視丘:hypothalamus:、腦幹:brainstem:,和海馬迴有一些相似之處,例如都與額葉和顳葉邊緣皮質有連結、同樣都投射到基底前腦和下視丘,而杏仁核和海馬迴之間也有直接的連結,但也有許多差異,如在結構上,杏仁核和由舊皮質所產生的邊緣及新皮質區域有密切關連,反之,海馬迴較接近由原皮質:archicortical:而來的區域,在下皮質連結上的差異中,杏仁核投射到視丘的背中核:dorsomedial nucleus:,而海馬迴則是與乳頭狀體:mammillary bodies:及前視丘核:anterior thalamic nuclei:連結。 海馬迴之所以會在記憶中扮演重要的角色,來自於海馬迴細胞的生理機制—長期增益作用:long-term potentiation,LPT:,指的是在貫穿神經徑路:perforant path:的高頻刺激,會增加在齒狀回:dentate gyrus:突觸的傳送,最常可持續兩個星期,要誘發LTP必頇要有兩個基本條件,其一是高頻且幾倍於閾值:threshold:的刺激強度,第二是突觸後神經元必頇去極化,另外,一個弱強度的刺激原本不會引發LTP,但是,若在這個突觸後細胞的另一個可以引發LTP的突觸前神經纖維同時施予高頻刺激,則這兩個突觸都可以引發LTP,這樣的現象類似於條件學習,因此LTP可以是由相同突觸:homosynaptic,被一個輸入重 7 失憶症 複激發所引起:、異種突觸:heterosynaptic,當兩個特定輸入到一單一神經元同時激發時發生:、海伯法則:hebbian,當神經傳入的刺激發生了神經細胞體同時去極化時發生:所引起,而在實驗情境中發現,能夠阻斷特出種類的glutamate接受器的藥物可能會干擾LTP和記憶。 顳葉受損對於行為的影響已被許多病例所證明,如Scoville and Milner(1957) 回顧10名雙側中間顳葉切除的病人,發現移除鉤狀部位:uncus:和杏仁核不會引起記憶喪失但移除廣泛的海馬迴部位則與失憶症有關,對於海馬迴的重要性,則有不同的意見:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Horel(1978)認為海馬迴對於記憶很可能不是必頇的,而是其他中間顳葉結構,特別是顳幹、杏仁核、顳新皮質:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,而O’Keefe and Nadel(1978)則是從動物的海馬迴中驗證其中包含了與動物運動有關的神經元能提供空間地圖,因此猜測人類中類似歷程可能提供不僅是記錄空間還有非空間的認知關係:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,之後發展出兩種不同的任務用來測量失憶症:Mishkin,1978; Gaffan, 1974,轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,發現涉及海馬迴和杏仁核的損傷比起任一個結構單獨損傷來說會有嚴重許多的缺損,因此假設有兩個平行的記憶系統,此為雙系統理論。此兩個系統分別為Papez’ circuit—包括海馬迴、穹窿、前視丘核:anterior thalamic nuclei:、扣帶回:cingulated cortex:,與the lateral limbic circuit—包括杏仁核、amygdalofugal pathways、背正中視丘:dorsomedial thalamus:、眼窩額皮質:orbitofrontal cortex:,在各記憶系統內的結構是高度互相依賴的,若損害各系統不一樣的部位則引起幾乎相等的缺損;且任一系統能繼續另一個的功能,因此只損傷一系統只會導致輕微或不會有記憶喪失,但是在之後的病例中發現杏仁核應由外鼻葉取代,因為有外鼻葉和側海馬迴皮質損傷但沒有海馬迴損傷的猴子會有嚴重的記憶損傷,這不能用外鼻葉投射到內鼻葉再到海馬迴的路徑受損來解釋,因為這些猴子的記憶損傷比單只有海馬迴受損或側海馬迴受損的猴子來得嚴重(Zola-Morgan, 1989b,轉引自Heilman & Valenstein, 2003),也因為外鼻葉和杏仁核同樣都會投射到背正中視丘:dorsomedial thalamus:,因此之後的雙系統理論能夠以外鼻核來取代杏仁核。 相較於海馬迴及外鼻核受損對記憶的影響,在人類中刺激杏仁核特別可能會導致情緒經驗,且在前顳葉切除術中,切除了杏仁核但不傷害海馬迴的病人在記憶尚沒有受損:Milner, 1966,轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,但Andersen(1978)在單側杏仁核切除的病人中發現不一致且相對輕微的記憶缺損:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,而Lee et al(1988)在雙側杏仁核切除的病人在跨型式的記憶任務中沒有缺損:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Damasio et al(1989)研究一腦炎後伴隨雙側顳葉及眼窩額葉:orbitofrontal:包括杏仁核受損的病人證實沒有對人或事件的外顯記憶來決定他偏好的病人,由他偏好的人來治療效果較好:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,因此可說杏仁核 8 失憶症 對於情緒記憶的重要性高過於事件的記憶。 海馬迴可能對情節記憶很重要,Pigott and Milner:1993:發現在右側顳葉包括海馬迴切除者在回憶物體位置上有困難,有海馬迴受損的人且特別限制在易受缺氧傷害的CA1,發現有明顯的episodic memory損傷:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:;O’Keefe and Nadel(1978)發現人類的情節可能是運用原本與地圖空間有關的大腦機制,因此Gaffen:1996:認為海馬迴的空間能力與情節記憶之間的關係是連結物體在特殊空間背景的能力,而定義為情節事件:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,空間訊息可能透過投射到側海馬迴的路徑到海馬迴,因此側海馬迴對地形定位:topographic ori entation:很重要。 外鼻葉則是對於編碼物體相當重要,Murray & Bussey(1999)將猴子的外鼻葉破壞掉發現會失去區辨DNMS:在眾多物體中區辨出新物體:作業的能力,因此假定區辨是透過外鼻葉的複雜 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 :轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,且對和語意記憶相關的神經網絡有所貢獻,此網絡包括前顳葉和顳葉新皮質:anterior temporal and temporal neocortex:,Horel:1978:認為不是因為視覺區辨並同意前及下顳葉新皮質:anterior and inferior temporal neocortex:對記憶有所貢獻:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Damasio(1985, 1987, 1989)提出腦炎後病人的暫時性廣泛回溯型失憶症可歸因於可歸因於前顳葉新皮質的解構,此區域可以將特殊事件的獨特時空複雜性編碼,因此如果受損,則將無法再建構先前的記憶或保存新的記憶:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Reed & Squire(1998)提出兩個嚴重的前行型失憶症病人沒有或僅有很輕微的回溯型失憶症在解剖上單獨有海馬迴病變,和兩個有腦炎後失憶症的病人有廣泛的不限於海馬迴的顳葉受損在回溯型和前行型記憶有相同的損傷:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 :2: Papez’ circuit 由海馬迴投射到後接合穹窿:post- commissural fornix:,再到乳頭狀體,接著通過乳頭狀視丘道:mammillothalamic tract:投射到視丘的前視丘核:anterior thalamic nuclei of the thalamus:,再投射到扣帶回:cingulate cortex:,最後回到海馬迴,以下針對各區域介紹: 1. 穹窿:Fornix: Heilman & Sypert(1977)發現在胼胝體有腫瘤病人,所經驗到的失憶症是 來自穹窿的損傷,穹窿的受損不單影響了預定到乳頭狀體的纖維,還破壞了 海馬迴和基底前腦的連結及從海馬迴到前視丘核的投射路徑:轉引自 Heilman & Valenstein, 2003:,後續研究認為穹窿受損通常在人類和動物上都 會造成某種程度的失憶,穹窿受損類似海馬迴損傷,會損害空間記憶和對物 體的記憶,而Gaffan認為與情節記憶有關。 2. 乳頭狀體:Mammillary bodies: 9 失憶症 乳頭狀體接收來自海馬迴的輸入,在Wernicke-Korsakoff diease,中間乳頭狀體比起側乳頭狀體的影響要大;Victor(1971)檢視43名酗酒者的乳頭狀體和背正中視丘核:dorsomedial thalamic nucleus:,發現5名有腦病變但沒有顯示記憶喪失,38名有Wernicke-Korsakoff diease和失憶,且所有人都有乳頭狀體的損傷,但是有失憶的38人還有背正中視丘核的損傷,因此記憶喪失不能單獨歸於乳頭狀體的損傷:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:;但Mair(1979) 責任為乳頭狀體損傷可能要為記憶喪失所負責,另外乳頭狀體損傷的猴子沒有DNMS任務的缺失,但有空間記憶的缺失:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,在人類方面,Dusoir et al(1990)報告受到穿刺傷的失憶症病人在MR上顯示乳頭狀體損傷:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Loesch et al(1995)報告乳頭狀體的凹狀畸形:cavernous malformation:的病人有記憶缺失:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:;Tanaka et al:1997:報告伴隨乳頭狀體損傷的記憶喪失,但很難排除乳頭狀體之外的損傷,特別是下視丘或基底前腦的鄰近部位:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 3. 前視丘核:Anterior thalamic nuclei: 可分為四個部分,包括前中核:anterior medial unclei,am:、前腹核:anteroventral unclei,av:、前背核:anterodoesal unclei,ad:、側背核:lateral dorsal unclei,ld:,進入的神經路徑有由中間乳頭狀體投射到同側的am和av,側乳頭狀體投射到雙側的ad,也接收從海馬迴來的投射,前和側下托:pre- and parasubiculum:投射到av,海馬迴投射到ld,出去的神經路徑投射到扣帶回。Parker & Gaffen:1997:發現有前視丘損傷的猴子在延遲配對位置作業:delayed matching-to-place task:中有缺失:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:;Ghika-Schmid &Bogousslavsky(2000)提出有前視丘梗塞的12個病人全都有前行型失憶症混和perseveration(持續重複的行為自然重現)、通過皮質的運動失語症:transcortical motor aphasia:、無感情:apathy:、執行失功能:executive dysfunction::轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 4. 扣帶回與後夾肌皮質:Cingulated and retrosplenial cortex: 和前視丘核的主要皮質連接是扣帶回。Bachevalier and Mishkin(1986)發現猴子的眼窩額葉:orbitofronal cortex:和前扣帶皮質:anterior cingulate cortex:都受損會損害到兩個記憶循環(memory circuit):轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,眼窩額葉連結到外鼻葉-背中視丘循環 :perirhinal-dorsomedial thalamic circuit:,且前扣帶皮質連結到海馬迴-前視丘循環:hippocampus-anterior thalamic circuit:。Meunier et al.:1997:破壞猴子猴子的前扣帶皮質會出現空間記憶損傷,且前扣帶皮質被發現在最初的動作、動機和目標導向行為扮演一個角色但與人類的失憶沒有關連:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。人類的後夾肌皮質受損會導致典型的失憶症 10 失憶症 狀,但仍有一些爭議,因失憶症仍不清楚是因為是通過扣帶束:cingulate bundle:的扣帶回/海馬迴連接受阻、對後夾肌皮質本身的傷害或是對海馬迴 -視丘、海馬迴-基底前腦或額葉連接到穹窿的傷害。目前Takahashi et al(1997) 發現純粹的地形失憶症:topographic amnesia:會伴隨右側retrosplenial 受損 :轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Valenstein et al(1987)則是發現在左 側,且記憶損傷是大部分是口語的:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 :3: 視丘失憶症:thalamic amnesia: 最初從Wernicke-Korsakoff diease證實背正中視丘損傷:dorsomedial thalamic lesion:和記憶喪失有關但後續研究懷疑此結論,最有名的病例為N.A.,他在一次擊劍鈍劍穿過他的鼻子到他的腦之後得到失憶症,受傷部位從CT scan中可看到限制在背中視丘:Squire and Moor, 1979,轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,但在高解析影像中,顯示他的損傷只在背中視丘的腹側,但在內薄核 :intralaminar nuclei:、乳頭狀視丘道、內髓薄層:internal medullary lamina:有嚴重損傷,此損傷也影響到後接合穹窿、乳頭狀體、右側顳葉頂端:Squire et al.,1989a,Winocur et al.,1984; von Cramon et al., 1985; Gentilini et al., 1987; Graff-Radford et al., 1990; Malamut et al., 1992,轉引自Heilman & Valenstein, 2003: 。在其他視丘梗塞的病人中,視丘失憶症和影響到內髓薄層和乳頭狀視丘道的損傷最有關,而與背正中核:dorsomedial nucleus:有關但與內髓薄層和乳頭狀視丘道無關的後側損傷和失憶症無關。 視丘失憶症的原因可以由修症的雙路徑理論來解釋,即嚴重且持久的失憶症需要Papez’circuit和perirhinal-dorsomedial thalamic-frontal pathway都被阻斷,而中間的視丘核和海馬迴連接,也有可能是因視丘受損切斷視丘和額葉的連接,而這對語意記憶來說在額業結構的促進記憶中的認知架構是重要的。 :4: 基底前腦:basal forebrain: 是以下部位的匯何處:間腦:diencephalon:、大腦半球:cerebral hemispheres、以:及隔區:septal area:、布洛卡區的斜紋帶:diagonal band of Broca:、依核:nucleus accumbens septi:、嗅球節核:olfactory tubercle:、無名質:substantia innominata:、終紋床核:bed nucleus of the stria terminalis:、前視區:preoptic area:。有證據顯示在基底前腦的膽鹼神經元:cholinergic:與記憶有關。Lewis & Shute:1967:發現膽鹼從基底前腦的中隔區:medial septal region:投射到海馬迴:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Drachman and Leavitt(1974)實驗發現當給予莨菪鹼:scopolamine,一種鎮定劑,活化anticholinergic agent:時,正常受詴很難去自由回憶字,給予physostigmine:活化anticholonesterase agent而維持乙醯膽鹼acetylcholine的活動:則此影響會回復:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Mesulam:1983,1984:定義出基底前腦的膽鹼神經原連結,在中隔核和布洛卡區的斜紋帶的神經元投射到海馬迴,但在無名質:邁樂氏基底核,basal 11 失憶症 nucleus of Meynert:的膽鹼神經原廣泛地投射到邊緣和新皮質:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。在Alzheimer’ diease的病人中發現邁樂氏基底核的神經元選擇性的喪失,也在Wernicke-Korsakoff syndrome中發現基底前腦的膽鹼神經原喪失。治療上,膽鹼藥物治療在Alzheimer’ disease的病人上提供相當的進展,但乙醯膽鹼取代dopamine治療在Parkinson’s disease沒有顯著的影響,因為Alzheimer’ diease病人在許多思考特別是記憶都出現衰退,包括基底前腦的膽鹼神經原投射目標區。 但由於基底前腦解剖上的複雜性讓有關於基底前腦受損的失憶症的病理生理難以獲得確切結論,因基底前腦除了包含膽鹼神經原:無名質、邁樂氏基底核、布洛卡區的斜紋帶、隔核:,還包含了在記憶方面的路徑和系統,因此如果基底前腦受損可能阻礙的一到多個記憶的關鍵路徑。人類失憶中的基底前核損傷的報告可能牽涉了許多結構,包括了基底前核以外的結構。 關於其他神經傳導物質的重要方面,Dobkin & Hanlon:1993:發現前基底前腦和尾核:caudate nucleus:受傷的病人有失憶症可透過bromocriptine:一種選擇性多巴胺促進劑:治療,他們假設對多巴胺路徑的危害是透過基底前核到紋狀體:striatum:而可能導致記憶喪失:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 :5: 人類引起失憶症的腦側化損傷:laterality of lesions causing amnesia in human: 為癲癇病人施行單側葉切除術會影起嚴重的失憶,通常假設是因為先前傷害到了對側的海馬迴。除此之外,記憶缺失相對較輕且通常是特定素材,例如左側-口語,右側-視覺空間,嚴重的記憶障礙通常是左側且引起較多口語記憶障礙,其中之一的原因是因為左側後皮質動脈:posterior cerebral artery:梗塞影響到正中顳葉區:medial temporal region:,另外則是因為左側視丘損傷:thalamic lesions:較多,右側則相對較少:Heilman & Valenstein, 2003:。 六. 失憶症的次類型:各種失憶症的相同和相異處 :1: 雙側顳葉:bitemproal:vs. 間腦失憶症:diencephalic amnesia: 雙側顳葉失憶症典型的病例就是H.M.,而間腦失憶症的典型病例則為Wernicke-Korsakoff diease和其他分離的視丘或乳頭狀體損傷,為了瞭解這些次類型是否能夠從行為上區分,而採取兩個來源的資料:兩種失憶症的長期記憶遺忘的速度及評估間腦失憶症的認知缺陷。 1. 長期記憶遺忘的速度 在已學會的訊息遺忘的速度中,雙側顳葉失憶症比起間腦失憶症或是控 制組顯示更快的遺忘速度,但這些研究給予間腦失憶症病人比起控制組或雙 側顳葉失憶症更長時間的展示刺激:為了抵銷編碼缺陷:以在最短的延宕下 達到可比較的再認表現;加上雙側顳葉失憶症病人最快遺忘,因此雙側顳葉 12 失憶症 失憶症和固化的缺陷有關,間腦失憶症和刺激登錄及編碼的早期缺陷有關,後者可由延長刺激暴露時間來迴避,因此在間腦失憶症的正常遺忘表示他們強化的能力是未受損的。 在近期的研究對於雙側顳葉失憶症用快速遺忘來區分提出疑惑:因為了配對最初再認的水準造成研究到測詴的時距最短的平均在失憶症組會高於控制組,因此有新的實驗方式,Freed(1987)設計在10分鐘、24小時、72小時和1週的間隔用2個再認典範去測詴H.M.的再認記憶,盡力讓他10分鐘回憶時間和正常組相等,分成(1) 在四個時距使用對-錯再認,H.M.在10分鐘後表現和正常組一樣但在24小時候比起正常組有明顯下降且在1週後仍維持此水準,正常組則在此週持續遺忘,故他們的再認表現下降到H.M.的水準且在72小時或1週沒有顯著地好,他們把他們的發現稱為「在1週延 :強迫選擇再認,H.M.和控制組在任何時距都宕時距下的正常遺忘速度」:2 沒有顯著差異且在72小時及1週些微高於控制組,更驗證了異常速度的遺忘不是雙側顳葉失憶症的必頇特徵:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。但相對於Freed 的看法,Crosson:1992:認為雖然Freed把焦點放在H.M.和正常組在72小時及1週延宕的相等,H.M.表現比起控制組還快弄平可能是支持而非反駁雙側顳葉失憶症的異常遺忘速度:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 McKee & Squire(1992)實驗比較雙側顳葉失憶症和間腦失憶症在相同的失憶嚴重度下長期記憶遺忘的速度,兩組都接受120張目標圖片,每張8秒的展示,而控制組接受1秒的展示,在研究後10分、2小時、30-32小時,受詴接受4種不同的再認測詴:2:當出現舊項目時反映YES,新項目則NO:2:新項目時反映YES,舊項目則NO:3:呈現1對項目,指出何者為舊項目:DMS::4:呈現1對項目,指出何者新項目:DNMS:;發現在任何時距、再認測詴下團體間都沒有差異:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,因此雖然之前的研究強調遺忘速度的差異性,但在近期研究強調的是相似性而非差異性。 另有些研究認為當再認調查集中在前30分鐘時在遺忘曲線的形狀上有微妙的差異,但後續沒有足夠的證據。McKee & Squire(1992)認為雖然假設中顳葉和間腦系統在正常記憶下應該會有不同的貢獻是合理的,但各區可能也是一個較大的功能系統之下的基本元素,因此系統的任何部位受損可能導致相似的失憶症:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 2. 回溯型失憶症:Retrograde amnesia: Squire(1984)認為有限時間回溯型失憶症:temporally limited retrograde amnesia:與海馬回失功能有關,但Squire et al(1989b)使用最新版的Cohen & Squire(1981)的久遠面孔和事件測詴,發現在Korsakoff 病人和推測因間接的 13 失憶症 缺氧或局部缺血倒置的正中顳葉病變病人都出現廣泛的、有限時間回溯型失憶症,雖然病人在特殊模式上展現出差異,但他們的回溯型失憶症跨過15年且在更久遠的時間無法再查明:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,Gade & Mortensen(1990)認為將回溯型失憶症分類可推測雙側顳葉失憶症、間腦失憶症、基底前腦失憶症病人的類型,但是不可能由回溯型失憶症的程度或模式上的差異來有效地區分雙側顳葉失憶症、間腦失憶症、基底前腦失憶症,即使如此,去區分有限時間:temporally limited:、時間等級:temporally graded:、不特定長期:decade-nonspecific:模式仍是合理的:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 3. Korsakoff syndrome的特殊缺損 最明顯的是在記憶的時間空間上的缺損,首先就是時序的記憶:memory for temporal order:,典型的時序判斷典範就是受詴者先被給予一列的目標列,在短暫的延宕後第二個目標列就出現,在之後的測詴階段,受詴被要求是否他們曾經在之前看過這些刺激:再認判斷:,不論是屬於第一列或是第二列,如果有,則它是屬於第一列還是第二列:時序判斷:。Squire et al(1981) 在雙側電擊治療:bilateral ECT:的病人、N.A.、控制組的時序判斷,發現雖然在雙側電擊治療病人、N.A.都看到時序判斷的損傷,但再認判斷也是很差的,當再認表現在之後和控制組相等時,沒有出現時序的缺陷,因此受損的時序判斷是因不好的再認記憶:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。但是由不同的失憶症母群中顯示時序判斷的缺陷不能由他們不好的再認表現來說明,如Alcohokic Korsakoff syndrome的病人,在這些病人的時序損傷伴隨著額葉病理已知的共同存在的間腦受損,有兩個事實支持此解釋:1:有額葉受損和基底核疾病的非失憶症病人也出現了時序判斷的損傷:2:失憶症的時序判斷缺失和推定對病理敏感的神經心理測詴的表現有顯著相關,雖然結果一致,但因為一些理由仍有爭議,如the Wisconsin Card Sort,Test,經常用作是額葉病理的指標,但在原先的想法中並不是特定對額葉病理敏感,此外在左後夾肌皮質損傷:left retrosplenial lesion:的失憶症病人,T.R.,的研究中,發現在時序的缺損可能獨立存在於再認能力和frontal lobe function,T.R.在時序判斷上有顯著的損傷但是在判斷久遠事件的時序上沒有困難,在額葉功能的測驗中表現正常,因此區辨兩種不同的時序缺陷是重要的:1:較一般、額葉調節策略的缺陷:2:前行型缺陷在於「time tagging」新訊息,獨立於額葉病變。 第二個是來源監視與來源失憶症:source monitoring and source amnesia:,來源失憶症是指記得一些事件或訊息的片段但是遺忘訊息的來源,如記得有關書或是電影的訊息,但是不能回憶是在哪裡學到的,來源歸因不同於自傳式事件的記憶且來源失憶症被描述成對空間時間脈絡的一種記憶損傷形式,因它反應內容的回憶但缺乏提起回憶的脈絡:時間和情境:, 14 失憶症 Schacter et al(1984)使用Evans & Thorn(1966)’s paradigm去研究Alzheimer’ disease記憶障礙病人的來源失憶症,他們呈現假的事件給病人然後給予回憶測詴,如果此事件被回憶,病人要回答在哪裡學到的,許多病人回憶了一些事件但是宣稱他們從其他的來源而非實驗中學到的,這不能用不好的記憶來解釋,因為正常受詴在1週時距下回憶較少但是不會錯認來源:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:;Shimamura & Squire(1987)教一組Korsakoff 病人:n=6:和一組來自缺氧造成的失憶症:amnesia secondary to anoxia::n=3:的病人模糊的:真實:事實,在3個Korsakoff 病人和一個缺氧病人上發現有回憶其他來源而非實驗的嚴重來源失憶症,事實記憶表現的程度不能預測來源失憶症的程度,因事實記憶會因延宕而減少的控制組不會產生source錯誤:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 最後是後設記憶和知道的感覺:Metamemory and feeling of knowing:, :自身的記在Korsakoff syndrome 發現後設記憶不同的損傷,而這涉及:1憶能力:2:特定任務或情境的記憶需求:3:有關所給予任務或策略的可能有用策略,包含個人的信念和個人對於記憶系統的知識,Hirst & Volpe:1982:首先報告Korsakoff 病人的不同的後設記憶損傷,發現他們較少幫助記憶的知識:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,對於失憶症病人後設記憶能力的研究經常是使用知道的感覺:feeling of knowing,FOK:現象,典型的實驗中,受詴被要求對各種難度的一般訊息問題去自由回憶答案,直到某些錯誤發生,對沒有回憶的項目,受詴被要求去判斷他們能夠認出正確答案的可能性如果和其他可能但是不正確答案並列的話,然後FOK預測可以由之後的再認測詴來確認,正常組對問題引出強烈的FOK的再認表現好過引出微弱的FOK或是沒有FOK的問題。Shimamra & Squire(1989)評估Korsakoff syndrome、經歷雙測電擊治療的精神疾病病人:psychiatric patient undergoing bilateral ECT:、包含N.A.的失憶症的混合組:a mixed group of amnesics which included N.A.:及控制組的FOK對預測之後再認表現的判斷的能力,在實驗1使用一般訊息的問題,在實驗2使用sentence memory paradigm來評估新學會的訊息,發現只有Korsakoff 病人顯示在FOK判斷的損傷,因此後設記憶的失功能不是失憶症的必備,他們猜測在Korsakoff 病人FOK的受損可能是他們額葉病理的功能而可預期他們在各種判斷和計畫任務的能力都會受損:轉引自Heilman & Valenstein, 2003:。 :2: 基底前腦失憶症 此種失憶症一般來自血管受損或動脈瘤手術,在基底前腦受損的病人展現 了廣泛的前行型失憶症和多變的回溯型失憶症,時間坡度相似於Korsakoff syndrome,並且發現依時間順序排列的放置記憶有損傷;自由隨意的閒談是其 特色,特別是在急性期且可能和伴隨眼窩額葉相關的記憶損傷,有些病人難以 區分現實和夢境,雖然這些行為異常是特別的,但和失憶症可能沒有功能上的 15 失憶症 相關。 給予提示能為這些病人提供不同的促進記憶表現,顯示這些病人在提取訊息上有問題但不存在長期記憶的問題,但是需要進一步的資料,這些病人還會展現對他們記憶損傷冷淡且沒有意識到他們的記憶損傷。 除此之外,基底前腦失憶症展現和Korsakoff syndrome相似的令人注目的行為;而失憶症和側中視丘梗塞導致的記憶喪失: those suffering memory loss secondary to paramedian thalamic infarctions:之間的相似性,可能是因為大的血管受損:Graff-Radford et al, 1990,轉引自Heilman & Valenstein, 2003:,雖然在解剖上很重要,但是沒有足夠的行為資料來比較基底前腦失憶症和其他兩個失憶症。 有關失憶症患者的記憶能力理論 , 閾值 認為內隱記憶的產生是因為記憶痕跡過於微弱,而達不到產生外顯記 憶所需要的強度。以此觀點而言,內隱和外顯記憶被看成具有同質性。所 以,影響外顯記憶的變項應平行的影響內隱記憶。然而目前擁有的反證為 影響外顯記憶的變項未必會影響內隱記憶。(Price, 1914轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003) , 多重記憶系統 內側顳葉 間腦 紋狀體 新皮層 反射迴路 杏仁核 小腦 認為記憶由多個不同的操作系統組成,每一個運作系統都由某些特定 的處理歷程組成,同一運作系統內處理歷程間的關係較密切。(Tulving, 1990) , 情節VS語意記憶 16 失憶症 語意記憶 類屬、事常識、語認知的表徵系統。具有可塑性。調節認知或思考的中介。語意記憶訊內隱 實、知識記言、社交技息的結構表徵為個體提供了對外在世界的一種模擬,使對適時性訊息 憶 巧 的獲得和提取成為可能 情節記憶 自傳性的、自傳記憶 認知的表徵系統。具有可塑性。調節認知或思考的中介。與語意記憶外顯 事件記憶 的差別在於以回憶為標誌的對過去事件的意識性覺察 許多失憶症患者在情節記憶有所損傷,但在語意記憶則完好。此論點可用以解釋短期漸進型逆退性失憶症,並支持了記憶的固化論。然而情節記憶和語意記憶雖未必會同時受損,但也有同時受損的:EX.Korsakoff syndrome:,此外,發展中的失憶症患者仍能學習事實知識和語言能力。 兩者分離的問題在於兩者在行為上是有複雜的互動,且在功能影像研究中會激發同樣相似的部位,此外也尚未知是什麼決定訊息成為語意記憶或情節記憶。正常人對於沒有語意記憶指涉的材料沒有重複促發效果,失憶症患者對於字詞:無意義的字詞不會:則會有促發效果。然而有些研究質疑區分一般促發和新材料是否能適當解釋情節記憶和語意記憶的區分,認為失憶症患者也具有學習某些形式的情節記憶,但他們通常不會察覺到學習的過程。有些特定部分受損的逆退性失憶症無法提取一般知識,但能提取自傳式記憶,有些則兩者的提取都有困難。 有些支持兩者屬於不同記憶系統的證據為某些失憶症患者特別難以回憶特定的情境,但他們能對此做一般的言語描述。此外有些智力落後患者可以記住一些個人的具體事件,但很難記住運算規則和其他抽象的東西。然而反證則有某些Korsakoff syndrome會同時失去情節和語意記憶;順進性失憶症皆難以學習情節和語意記憶。 , 程序VS非程序記憶 有些無法記得發病前事件的病患,能夠保留之前習得的動作技能,且能獲得新的技能巧。這兩者的區分表示著兩種記憶系統在內容和處理過程上的不同:例如意識的介入:。 證實兩者為分離的證據在於失憶症患者在近乎無法以外顯回憶出經驗的情況下,仍能夠學習新的知覺、動作技巧。結構上medial temporal lesion 的猴子在陳敘述性記憶上受損,但在肌肉技巧上完好,且與控制組一樣維持了一個月。在人類受詴中,basal forebrain lesion者仍有完好的感覺動作技巧學習能力,而基底核受傷者在認知和動作技巧學習上受損,但在陳述性記憶上則無嚴重的缺損。 17 失憶症 , 外顯VS內隱 外顯記憶:具有特定時空脈絡的事件,能經由意識、蓄意的回想來觸及的經驗。內隱記憶:經由重現特定例子的學習情境,來促進下一次該情境再出現的學習情境相關面向。雖然外顯記憶無法解釋一些間接測驗所得來的結果,但促發僅發生於輕度失憶病患身上的現象,表示可能有某程度殘存的外顯記憶影響了促發效果。 , 激發 認為在間接測驗中出現的促發效果是事先便已存在的表徵:pre-existing representation:暫時激起造成。此激發是自動、不受精細處理:建立新的情緒記憶表徵:的影響。因此一個被激發的表徵快速閃過腦海時,並不包含任何與新近情節有關的情境訊息,也因此不影響外顯記憶。此理論也與情-語意記憶的區分有關,因為涉及事先便已存在的語意表徵。:Diamond and 節 Rozin, 1984轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003: 此模式可解釋促發效果消失的很快、正常人和失憶症患者對於未事先存在的記憶表徵刺激不會有促發現象。然而它無法解釋有時促發效果能維持數個禮拜以上;在正常人和失憶症患者身上對於新素材:EX.無意義文字、新連結:有促發現象;失憶症患者對於文字和學習的無意義文字都具有正常的促發;對於複雜句子測驗的解決法、字彙之間的新連結、新的無意義字型態、非法拼字的新連結促發現象。因此新記憶的獲得可能不僅僅是由既有表徵激發而來。 , 遷移適宜程式理論:TAP: 提出遷移適宜程式理論:transfer-appropriate procedure theory,簡稱TAP理論::內隱和外顯記憶的分離是因為不同記憶測驗對心理處理歷程的要求不同,測驗結果之間出現的差異反映了不同處理過程的特點,實際上記憶系統只有一個。與激發理論相較,內隱記憶效果發生於一開始,而非有事先存在的表徵。:Roediger et al., 1989轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003: 對TAP而言,記憶表現的優劣取決於練習階段和測驗階段所涉及的訊息處理間的相似性。也就是當兩者的訊息處理越相似,練習階段的運作對測驗階段的運作越能產生正向遷移效果。此外,TAP理論源自於收錄特定原則:encoding-specificity principle::Tulving , Thomson,1973轉引自Heilman, K.M. & Valenstein, E.,2003:,認為訊息的提取或回憶,與其登錄時所用的方式有絕對性的關連。訊息的儲存取決於登錄的方式,訊息儲存的形式決定何種線索有助於訊息的回憶。只有那些與記憶項目同時呈現、一起被登錄下來的訊息,才可作為有效的回憶線索。其不在乎記憶測驗是 18 失憶症 外顯或內隱,只考慮練習階段的訊息處理方式,及測驗階段是屬於知覺處 理或概念處理。知覺處理指在目標字的字型或語音層次的驅動記憶,屬於 知覺性處理;概念處理指在目標字的語意層次的驅動記憶,屬於概念性處 理。 雖然有實驗例證支持此模式,但也有反例。對此模式的反例為在某些 情境下,失憶患者有知覺促發的缺損,而在概念促發作業的表現是正常的。 這違反了此模式認為失憶患者只在概念處理作業中有所缺損的假設。 , 總結: 目前難以單一機制來解釋多樣的實驗結果。外顯記憶和內隱記憶不同 測量的表現是分離的,顯示兩者都有次系統的存在。此外,外顯和內隱在 其實是具有大量的互動而會影響表現,且由於兩者的影響是同傳統作業中 方向的,故難以區辨。目前有人詴著以過程分離方法:process-dissociation method:來測量再認和熟悉度對於記憶表現的各自貢獻,但其假設兩個系 統是獨立運作而被批評。 七. 神經心理對失憶症的解釋 訊息處理對失憶機制的解釋(Information-processing accounts of amnesia) 用訊息處理模式來說明順行或逆行失憶,訊息處理理論將記憶過程再區分成數 個次過程:subprocesses:,在此模式下,粗略分成三種類型: :1: 無法習得新知的缺損(impairment in the acquisition of new information) :2: 在儲存階段無法維持或儲存訊息(impaired maintenance and storage of information during the retention interval) :3: 對於已記住的事無法成功提取(impaired retrieval of information when formally tested) , ,研究設計: 要了解每個次處理的機制,要仰賴具有特定的症狀的族群,例如:研究編碼 缺損問題就都以Korsakoff 病人為主,而要研究儲存的問題就會以medial temporal(MT)損傷病人為主。 Squire and Cohen(1984)強調對於因果的推論要注意,是缺損導致失憶的推論或 缺損是失憶的結果,在推導上要能證明失憶受到這個認知能力:處理:操弄 而呈現出不同的表現,:Law of differential deficits: 例:要證明失憶是因為編碥造成的,就要能透過實驗的操弄證明表現會受到 測詴方法:如:cued vs. free call:影響較大 19 失憶症 編碼上的缺損:Amensia as a Encoding Deficit: , 起源:在許多有失憶症病人身上發現:病人無法用正常的方式來組織或編碼要學習的資訊 , 假設:因為在刺激分析上較為差,病人因而有困難從事深度較精密的訊息處理 , 理論一:記憶的多層級處理(levels-of-processing approach to memory) 由Craik and Lockhart(1972) 提出,其假設為:深度、意義為基礎的語義分析可以帶來較佳的儲存及維持性,對刺激做較表淺以形狀或聲音的分析在儲存及保存上較差。Talland(1965)表示 “premature closure of activation”的情形影響對即將要學習刺激的完全編碼所需的動態性處理,研究結果顯示Korsakoff病人的失憶會自動只分析語文資訊中的特徵,只處理表淺程度的處 理。 另外支持的證據為,研究結果顯示對資訊的編碼是依特定向度來進行—如語義類別,當類別轉換時,一般正常受詴者的表現會變佳,而對Korsakoff 病人來說,受到PI影響的程度是隨著要學習資訊的本質而有所差異(varies with the nature of to-be-learned information)。上述為支持失憶是編碼問題所造成的支持証據,但也有一些研究不支持這樣的假設,因為研究顯示即使病人透過適當的導引來進行語義分析,但整體而言病人的表現仍低於平圴值,故對此假設提出修正,Thomson and Tulving’s(1970)提出encoding specificity procedure,其假設是:受詴者可能可以進行語義上的分析,但可能無法從這樣的分析中形成記憶,因為他們無法編碼這些已進行過語義分析的資訊。Verfaellie and Cermak(1991):強調視編碼為操作及組識訊息來形成更長久記憶的觀點結合了聚焦在編碼、儲存及提取的各種失憶理論。這樣的觀點認為:失憶無法儲存新材料是因為受詴者無法對材料特徵進行認知操弄,因而訊息無法透過同化作用進入一般知識系統,失憶者的原因可能無法妥善運用這些較詳細的編碼所造成。 以編碼做為失憶原因的假設無法解釋所有的失憶現象,例:一位病人(N.A.,)完成雙側ECT,而另一位病人則是因left retrosplenial lesion而有失憶,且在Korsakoff中,病人透過反覆刺激新類別的內容還是可以有減少PI的現象。Cermak and Wong(1999)研究失憶者是否是花較少的資源來編碼,所以導致較差的表現,利用分割性注意力作業divided attention task(字列的學習及按鍵),結果顯示並沒有花較少資源的情形。 保留儲存上的缺損:Amnesia as retention deficit: 短期記憶若能建立在舊有的經驗(已知的先備知識或概念)上,或能夠與舊 20 失憶症 有的經驗聯結時,比較容易延長記憶的時程,這過程稱之為記憶固化及重組,能夠在神經網路中合成新蛋白質,修飾神經網路的程式而形成長期記憶。Milner(1962,1966):編碼後的記憶機制:固化(consolidation)是作為不穩定短期記憶成為較長久且穩定記憶的中介機制。在臨床中從以下關於儲存問題的發現中:1.有些形態的失憶在再認典範實驗中呈現急劇下降的遺忘現象、2.同樣的病人也容易表現temporally limited retrograde defect。啟發了研究者認為失憶可能是來自於儲存的問題。此假設下所主導的研究主要研究的樣本群為在medial temporal(MT)受損的病人,Squire(1984)認為temporally limited retrograde amnesia是MT受損的典型失憶現象,失憶可能是由於訊息的固化不足/缺損,其假設為:固化是慢慢形成的,可能要進行數月或甚至數年,當這過程受到腦傷的干擾,發病前的記憶就會受到影響,但只有部分記憶受到影響(應是指尚未固化完成的記憶),而所涉及的神經機制為Medial temporal system會儲存記憶軌跡(memory traces),海馬廻系統則是不斷在新皮質(neocortex)重覆激發訊息表徵,使得皮質區得以結合(binding)及形成高度的interconnections,經過一段時間後,儲存訊息的區位變得可以以協調的方式自動化地激發(activate),至此MT system就不必涉及對此訊息的提取。新皮質區變得可以自動地激發訊息且不必靠海馬廻來提取記憶。在此假設下,可解釋一些臨床的失憶現象,對onset前特定一段時間事件的失憶是因為固化尚未形成,而更遠以前的記憶還能保留是因已形成固化,不必靠MT system的活動來提取,因而可用來解釋順行性及逆行性失憶。 提取缺損:Amnesia as retrieval deficit: 從一些研究中發現1.對些失憶症病人,若給予一些線索可以有較佳的表現、2.所有失憶症都多少有些較久遠記憶喪(remote memory)失的現象,因為距發病相當久的過去記憶在編碼及儲存應都是在正常的機制下,所以提取缺損作為失憶的原因可能可以更廣泛地說明失憶現象 , 提取困難在順行性記憶的解釋:Retrieval deficits in anterograde amnesia: Warrington and Weiskranz(1970)認為失憶是提取的問題,有些訊息是自一開始接觸刺激時就已保留下來了,失憶病人在傳統回憶(recall)及再認(recognition)施測中,少有證據顯示是因為儲存問題而使得表現不佳,因此Warrington and Weiskranz認為失憶症要能有較佳的回憶及再認表現較取決於提取的方法而非習得(記住)的方法。當回憶時病人較易受到相互競爭反應的干擾,也因為這個模式強調干擾,故又稱之為retrieval-interference model of amnesia , 對逆行性記憶的解釋:Retrievl deficits in retrograde amnesia: 雖然固化可以用來解釋逆行性失憶,但是固化無法解釋有些失憶是暫時性 21 失憶症 的,隨著時間一些記憶會漸漸回復。因此用可回復性提取缺損來解釋。提取缺損最早用來解釋decade-nonspecific,因為沒有任何理由可以支持提取的問題會特別針對特定時段。支持證據:腦傷病人會有受傷前數月到數年的失憶,但是隨著順行性失憶改善,逆行性失憶的時段可縮到只有受傷前數分鐘。顯示病人只是暫時地喪失提取記憶的能力。另一現象也能作為提取失敗的一種特殊情形, 提取狀態依賴性記憶(state-dependent memory)的失敗,state-dependent memory: 當我們回憶是處在和事件發生時同樣的心理狀態時, 我們會特別容易回憶起相關事件(如悲傷時容易想到悲傷的事),而同樣的概念做一結合:當處在壓力下編碼,記憶是會較差的 總結 用編碼(enoding), 維持/儲存(retention), 及提取(retrieval)的觀點來說明失憶, 明一種且唯一種在訊息處理過程中的失憶情形, 但卻無法解釋在臨床都能說 中各式各樣的失憶現象, 或許用這樣的觀點來代表不同向度, 三種因素在每位失憶病人都不同比重. 八. 評估方式 對於失憶症患者的記憶衡鑑有兩個主要目的:1.瞭解有其他認知問題時,記憶缺損的嚴重度。2.找出記憶缺損的本質,和其在收錄、儲存、提取運作的狀況。 較全面的心理、神經心理測驗中的記憶測驗:包含一般致力能力、語言功能、視知覺/視空間技巧、執行技巧、肌肉功能、心理疾病和情緒障礙: 衡鑑與診斷或臨床工作相關的記憶功能,包含兩種取向: :1: global achievement model 施測數個分測驗,最後以單一分數呈現來瞭解記憶缺損的嚴重度,無法 區分同分數者在質方面的不同,目標著重於偵測出是否有記憶損傷。 :EX.WMS: :2: Delis提出的cognitive science model 以認知處理論為基礎的記憶力衡鑑,目標著重於瞭解病人的記憶疾患, 可依需要彈性搭配記憶測驗:EX.記憶的不同類型:立即記憶、長遠記憶….; 學習方式:快速呈現、字表、非語言訊息….;測驗形式:自由回憶、再認….:。 , Immediate memory span 典型的失憶症病患在此作業表現正常:不包括有注意力缺損、癡呆、腦 袋失功能等:。立即記憶的測驗可以瞭解病患的記憶缺損是否源自於記憶力 或複誦的問題。:EX. digit span: 22 失憶症 , 順向學習的測驗 , 字表和故事的記憶 字表學習測驗:EX. Rey auditory verbal Learning Test (RAVLT), California Verbal Learning Test-? (CVLT-?)等;故事回憶測驗:EX. WMS Logical Memory subtest, The Babcock-Levy Story等。The Warrington Recognition Memory Test可檢測對於verbal:字: & nonverbal:臉孔:的相對性。 CVLT-?可用以瞭解病人如何歸類超過記憶廣度的字表,施測方法為1.隨機呈現字表順序,2.呈現第二個字表,且回憶一次,3.立刻自由和線索回憶第一個字表,然後延宕20分鐘後再做一次,4.測量再認。其對照常模可瞭解經過不同嘗詴次數對於回憶的一致性、初位和新近效果、順向和逆退干擾的影響、經由延宕後對於訊息的保留、藉由歸類線索而增進的回憶表現、錯誤類型的頻率。 非語言的刺激多半是由繪畫反應來決定,EX.WMS, Rey-Osterrieth Complex Figure。病人對於Rey-Osterrieth Complex Figure的反應可依組織的程度來衡鑑,其強調繪圖上缺損可能反映記憶缺損、無法建構、視知覺失功能、或者許多缺損結合起來而形成的結果,因此可能需要其他測驗來加以釐清。The Continuous Visual Memory Test可檢核視知覺、再認方面的問題。 , 逆退性失憶症和久遠記憶的測驗 可施以包含自傳訊息和公眾知識的面談,但前者通常有需要其他訊息提供者的合作和量化的問題,因此發展出一些較為正式、具常模的衡鑑工具。EX. The Boston Remote Memory Battery可衡鑑1930,1970公眾事件、名人臉孔的記憶。不過這類測驗的一個問題是難以確定病人何時獲得這些知識。為了克服此問題,Squire:1975:發展出一個刺激材料為只播出一季的媒體節目。 逆退性失憶症的測驗有許多方法和概念上的複雜性,他們通常有兩個假設:1.相關訊息多半在它發生時習得。2.所有的訊息項目習得和遺忘的速率近乎相同。因此,問題在於病人何時習得這些訊息、用什麼方法習得可能會影響他們在逆退性失憶症的測驗上的表現,但這些資訊我們無從得知。 , 訊息處理的特定測驗 收錄歷程可從順向干擾程序中釋放的Wicken’s release、比較回憶和再認作業在已歸類和未歸類兩種列表上的表現、處理深度的變化:Craik , Lockhart,1972:主張記憶能否貯存長久,完全依收錄或處理的層次深與淺 23 失憶症 的差別,淺即字形與語音層次,深即概念與語意層次:。長期記憶的遺忘率 可以Huppert & Piercy (1979)的再認派典來評估:控制學習的狀況,然後在 數次特定時間延宕後測量再認的正確性:。提取功能可從測驗中評估不同給 予線索的記憶表現,例如自由回憶和再認、自由回憶和線索回憶。但影響 再認優於回憶的表現未必僅是提取過程,還可能與收錄過程較差、學習和 測驗之間相距較久有關。語意記憶可用WAIS-R的常識測驗。間接的記憶 測驗有字根促發測驗、肌肉技巧學習等。 評估失憶症的嚴重度可將記憶分數:EX.WMS的MQ:和認知功能分 數:EX.WAIS的IQ:作比較,但此方法有個問題在於總記憶分數中可能只 有部分分測驗測到失憶缺損。 九. 失憶症的復健(REHABILITATION OF MEMORY DISORDERS) 以往關於失憶的復健較缺乏理論的基礎,主要由實務來引導,Glisky and Schacter(1987)_指出:大多數復健計畫重點於在如何透過反覆練習或活動來直接促進記憶表現,或透過記憶術(mnemonic strategies)的教導,這樣的取向稱為「回復性取向(restorative approach)」,目標在於修復一些記憶技巧,藉此來增進生活的適應,但因為記憶受損程度及學習材料等因素,研究上雖然顯示可以增進一些個案記憶能力,但整體而言,研究證據不支持這樣的方式對長期記憶受損是有效的,尤其是病人伴隨著技能啟動及執行功能受損的情況,效果更是有限。 還有另一種補償取向用來復健,以回復正常或近乎正常記憶為目標,病人被教導新技術來關閉適應能力和生活要求的空白(close the gap between adaptive ability and life demands.,這取向強調使用外在記憶的輔助及其他協助的技巧,如:使用電子計時器、個人數位裝置等來提醒病人何時該做什麼事。 第三種取向:利用殘留的學習能力做為基礎來教導新事物或技能,Schacter and Glisky(1986):教病人一種技巧,mdthod of vanishing cues: 讓病人可以記住字彚,以下是一個學習的例子,隨著嘗詴學習次數增加,逐漸減少提示的訊息。 , Sample Question using Vanishing Cues A sequence of characters enclosed in quotation marks is called a ________. (answer: STRING) 1st trial hints required: S, T, R, I, N , 2nd trial hints required: S, T, R , 3rd trial hints required: S, T , 4th trial hints required: S , 5th trial hints required: none! 24 失憶症 第四種取向為減少錯誤式學習(errorless learning) 是一種復健技巧,邏輯是: 錯誤通常都是來自處理外顯記憶的過程,重覆先前反應則較趨近於內隱記憶,一 旦錯誤造成,不正錯的反應就不算是學習了,錯誤會持續干擾正確反應的學習, 根據這樣的觀點,殘留的內隱記憶能力或許可以用來增進學習新事物,如果錯誤 除掉了,每個反應就會是正確的 參考文獻 Andersen, R. (1978). Cognitive changes after amygdalotomy. Neuropsychologia 16;439-451 Bachevalier, J., and Mishkin, M. (1986). Visual recognition impairment follows ventromedial but not dorsolateral prefrontal lesions in monkeys. Behav. Brain res. 20;249-261 Bauer, R. M. (1984). Autonomic recognition of names and faces in prospagnosia: A neuropsychological application of the Guilty Knowledge Test. Neuropsychologia 22:457-469. Bauer, R. M. and Verfallie, M. (1992). Memory dissociations: a cognitive psychophysiology perspective. In L. R. Squire and N. Butters (eds.). Neuropsychology ndof Memory (2 ed.). pp58-71. 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