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脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状.doc

脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状

Harriet先顺
2017-11-20 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状doc》,可适用于高等教育领域

脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状董哲DONGZhe佟旭TONGXu王咏梅WANGYongmei张莹ZHANGYing张林ZHANGLin(总参管理保障部小西天门诊部北京河北医科大学附属唐山工人医院神经内科唐山)(XiaoxitianOutpatientDepartmentofGeneralStaffHeadquartersBeijingChinaDepartmentofNeurologyTangshanWorkersHospitalofHebeiMedicalUniversityTangshanChina)摘要:本文主要探讨了脑静脉和静脉窦血栓形成的影像学研究现状论述了脑静脉系统血栓形成的解剖基础以及CVST的影像学检查。Abstract:ThispapermainlydiscussestheresearchstatusoftheiconographyofcerebralvenoussinusthrombosisandexpoundstheanatomicbasisandiconographyexaminationofCVSTcausedbythethrombusofbrainveinssystem教关键词:影像学研究解剖基础CVSTCT影像学Keywords:iconographystudyanatomicbasisCVSTCTiconography中图分类号:R文献标识码:A文章编号:()作者简介:董哲()男河北石家庄人主治医师本科在读研究生主要研究方向为脑血管病佟旭(通讯作者)()男满族辽宁锦州人主治医师在读博士研究方向为脑血管病的超声和溶栓。引言脑静脉和静脉窦血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosisCVST)是一种可发生于任何年龄的以脑静脉回流受阻为核心环节的特殊类型脑血管疾病。任何年龄均可发生中青年多见。由于发病率低病因复杂症状可表现为伴或不伴恶心呕吐的头痛、视力障碍、失语、肢体无力、感觉障碍、精神症状体征可表现为视乳头水肿、癫痫发作甚至昏迷因而临床表现多样且无特异性造成诊断困难检出手段少且有效性低误诊及漏诊率高患者往往延误治疗错过最佳治疗时机。如病情加剧患者可能出现失明、癫痫持续状态、脑疝甚至深昏迷以致死亡即便没有危及生命致残率也较高往往遗留视力、认知功能、肢体活动的障碍以及癫痫发作或复发严重影响生活质量。近年来随着CT、CT静脉成像(putedtomographyvenography,CTV)、磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)、磁共振静脉成像(magneticresonancevenography,MRV)、数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)等影像学技术的发展和广泛应用和临床医生对该病认识的深入本病的早期诊断率已有明显的提高。脑静脉系统血栓形成的解剖基础脑静脉系统由脑静脉和静脉窦组成脑静脉无肌纤维管壁薄收缩力弱弹性差而且无静脉瓣静脉窦是由硬脑膜的两层在颅内特殊部位分开而形成内衬一层内皮细胞是一种特殊‎‎的静脉管道系统。脑静脉窦是颅内静脉血的引流通道分为上、下矢状窦、直窦、窦汇以及左右成对的横窦、乙状窦和海绵窦等最终回流到颈内静脉。静脉窦的正常解剖结构和变异可被误诊为CVST可分为种情况:静脉窦先天发育不良或闭锁多见于横窦。一项MRV的研究结果显示名病例中有两侧横窦不对称左侧发育不良占右侧发育不良占一侧横窦闭锁为。一般情况下左侧横窦变异多于右侧。蛛网膜颗粒突向窦内常位于横窦、上矢状窦及横窦的外侧为正常的解剖结构。蛛网膜颗粒的信号强度与脑脊液类似影像表现为特定部位上的圆形局灶性充盈缺损而血栓得范围广泛、信号不均匀区分两者十分重要。静脉窦具有非对称性分叉影像表现与窦内血栓类似。约的患者的静脉窦高位分叉或有非对称性分叉可在CTV上表现为“空三角征”。为了区别非对称性分叉与窦内血栓可连续观察薄层影像及静脉的连续性。CVST好发于上矢状窦其次为横窦。一项国际合作研究表明:例CVST病人其病变发生的解剖部位分别为上矢状窦占左右横窦各为和直窦为皮层静脉为深静脉系统为海绵窦为小脑静脉为。有分析认为该病多见于上矢状窦可能与其解剖结构有很大关系:上矢状窦结构为横隔小梁血流缓慢呈高凝状态容易在小梁结构内形成血栓上矢状窦的静脉回流有部分为大脑表面上部静脉分支由后向前迂曲缓慢注入与窦内血流由前向后呈反方向因而窦内血流缓慢并形成涡流有利于血栓形成血栓容易在上矢状窦内凹凸不平的结构中形成。CVST的影像学检查头颅CT诊断CVST首选头颅CT平扫其简便易行可先将脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、脑脓肿等疾病排除明确治疗方向提示CVST的直接征象和间接征象有时也可表现出来。头颅CT的直接征象直接反映CVST的征象为直接征象。直接征象包括:高密度三角征(densetrianglesign)、束带征(cordsign)、Delta征或空三角征(emptytrianglesign)。高密度三角征表现为三角形的高密度主要出现在上矢状窦血栓时是CT平扫时非常早期的征象。但是正常情况下上矢状窦和窦汇可出现稍高密度横窦和直窦也可偶尔出现异常高密度且高密度三角征出现率低所以应谨慎确定此征象。束带征表现为皮层静脉束带状高密度影临床少见在提示皮层浅静脉血栓形成中有一定意义。大脑内静脉和大脑大静脉也可出现相似的高密度影提示血栓形成于这些部位。Delta征又称空三角征CT增强后相对于窦内血栓形成而出现三角形的低密度静脉窦壁强化呈高密度。Delta征的出现与血栓形成的部位及CT扫描的时间相关发病早期检出率相对较高如上矢状窦后部无血栓或发病后个月栓子已机化常不出现Delta征。对于急性期和亚急性期的患者以上征象意义较大而慢性期病例出现几率较低漏诊可能性大。CT直接征象据国外研究报道仅在的CVST患者中出现。头颅CT的间接征象在CT上除了可发现直接征象外还可发现间接征象常见间接征象如下:大脑镰和小脑幕异常强化大脑镰和小脑幕强化多出现于CT增强扫描后出现率约为直窦血栓或累及上矢窦后部血栓多出现此征象。脑静脉扩张和脑室扩大发生于CVST的早、中期原因是脑静脉窦闭塞导致静脉和脑脊液回流受阻此时颅内压稳定无明显脑水肿无血脑屏障破坏。弥漫性脑水肿并导致脑室变小出现率约~此征象缺乏特异性可发生于CVST的中晚期。静脉性脑梗死分为出血性梗死和非出血性梗死。皮层或皮层下出血形状不规则出血灶周围可有低密度灶大小不等蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿可出现在少数病例以上为出血性梗死的表现最常见皮层下伴有强化的低密度灶(强化多见于脑回和皮层下)和程度不同的占位效应以上为非出血性梗死的表现也较常见。另外深静脉血栓所致的梗死较少为出血性常为双侧常以双侧基底节区和中脑上部低密度为主要表现。小脑的静脉梗死表现缺乏特异性可表现为单侧或双侧也可表现为低密度或高密灶难以与动脉性卒中区别。头MRI利用MRI诊断CVST从敏感性、特异性和准确度方面均优于CT扫描。多方向、多序列MRI成像不仅直接显示CVST而且反映血栓的发展过程。头颅MRI的直接征象正常的静脉窦在TWI序列及TWI序列上呈现为低信号低信号是由于流空作用形成的。如果脑静脉窦内有血栓流空作用形成的低信号就会消失这是MRI诊断CVST的依据。血栓在MRI上的信号强度随着血栓形成的时间而变化而CVST在MRI上的表现与病生理过程密切相关。在血栓形成的急性期(天)TWI序列上表现为等信号TWI序列上表现为等或低信号产生这种表现的原因是急性期血栓内红细胞胞膜保持完整胞内的氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白具有顺磁性效应局部形成不均匀的磁场因而质子失相位加快T值缩短明显而对T值无明显影响因而在此期TWI序列的等信号接近流空信号无明显的信号特征难以辨认直接征象容易漏诊。在血栓形成的亚急性期(天月)血栓内脱氧血红蛋白氧化形成正铁血红蛋白正铁血红蛋白具有较强顺磁效应T值缩短此期TWI序列的信号为高信号且红细胞胞膜破裂正铁血红蛋白溢出胞外红细胞内外磁化率的正常差异被胞外的正铁血红蛋白消除T值延长此期在TWI序列上为高信号。所以亚急性期在TWI和TWI序列上血栓均显示为高信号且TWI序列较TWI序列更加明显这是CVST亚急性期最典型的特征性表现因而在此期CVST最容易诊断。进入血栓形成的慢性期后(,月)血栓逐渐机化有部分钙盐沉积血栓信号在各脉冲序列减低重新出现的流空信号不均匀性增加如有血栓机化和再通有时为混杂信号。头颅MRI的间接征象脑静脉窦闭塞既有直接征象(血管本身的异常)还有间接征象(脑实质及脑室等的改变)。国外Yuh等将CVST的MRI表现划分为三种:不伴TWI序列异常信号的脑肿胀伴TWI序列异常信号的脑肿胀TWI序列异常信号伴出血和脑水肿。认为第一种表现可能是在脑静脉窦闭塞早期静脉床可容受性扩大而形成此时无静脉压上升第二种表现可能是在脑静脉内压力升高水分子自毛细血管床进入脑室时形成此时脑室内压力上升进而形成室旁水肿第三种表现可能是在脑静脉内压力超过静脉壁承受力时出现此时血管破裂后出血。而国内高培毅认为Yuh等忽视了脑室脑脊液系统能够对脑静脉窦闭塞后脑总容量的增加起到缓冲作用因此他在Yuh等的三分法基础上将CVST的MRI表现划分为四种将第二种表现细分为正常大小的脑室和扩大的脑室两种情况。上述MRI表现的分类方法都证明了脑静脉闭塞与动脉闭塞的病生理改变明显不同。脑静脉闭塞造成静脉系统内血容量淤积脑脊液回流受阻脑内总容量增加进而颅内压升高形成脑水肿造成血脑屏障破坏形成脑血肿脑动脉闭塞其供血区域缺血缺氧血脑屏障破坏MRI表现为血管源性水肿动脉系统及脑实质异常增强。由此可见脑静脉窦闭塞与脑动脉性闭塞相比其影响因素多且发病机制复杂中心环节是颅内压动态平衡的维持。弥散加权成像和T*加权成像的应用弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)也可用于评价静脉窦血栓和继发‎‎脑实质损害。有学者研究发现例CVST患者中有例(占)的静脉窦内栓子出现ADC值降低、DWI高信号的征象此时临床症状比较严重血栓完全再通的机会较小。DWI还可更早发现缺血病灶DWI结合ADC图可鉴别TWI难以区分的细胞毒性脑水肿与血管源性脑水肿可推测组织存活力预测脑水肿是否可逆。T*加权成像(T*weightedimagingT*WI)对急性期CVST、皮层静脉血栓和继发微出血的诊断有重要价值可更敏感地显示病变的存在(磁敏感效应)。AhmedIdbaih等研究表明诊断CVST在发病~天时T*WI的敏感性为发病周内敏感性都很稳定且高于TWI、FLAIR及DWI对于皮层静脉血栓MRV难以显示相比TWI()、FLAIR及DWI()T*WI的敏感性高达。FranzA等也认为T*WI显示皮层静脉血栓方面很敏感优于常规TWI、TWI及MRV。CTVCTV是利用碘造影剂对比增强的技术显示脑静脉系统。CTV相对于MRV采集速度快空间分辨力高无流动相关伪影对小的静脉解剖更容易显示对不合作和MRI检查禁忌的病人适用。但是其存在背景抑制且为避免动脉与静脉重叠需要精确的定时采集而且由于CTV具有放射暴露、碘剂过敏和对肾功能损害等风险因此限制了CTV的应用。MRVMRV是CVST重要的诊断方法可无创、方便和快捷显示脑静脉的结构。MRV最常用的技术为时间飞跃血流成像(timeofflightmagneticresonancevenography,TOFMRV)和对比增强血流成像(contrastenhancedmagneticresonancevenographyCEMRV)由于需进行流速编码相位对比血流成像(phasecontrastmagneticresonancevenographyPCMRV)较少应用。DTOFMRV成像对慢血流敏感在垂直于血流方向上采集时能够清晰地反映脑静脉系统缺点是出现少部分平行于采集方向的血流信号丢失此时需结合MRV原始影像评价静脉有无异常。CEMRV(缩短T值的顺磁性对比剂注入静脉)与TOFMRV相比显示脑的小静脉更清晰且消除了血管内湍流能够更加清晰地显示静脉窦。MRV的直接征象流动血液与其周围静止组织在纵向磁化上存在差异MRV利用其进行成像MRV成像时正常的静脉窦和脑静脉为高信号。CVST时MRV表现为:正常的脑静脉(窦)血流高信号缺失此时血流完全梗阻血栓充盈整个脑静脉(窦)血流低信号出现其边缘模糊且不规则此时受累的静脉窦中仍有血流通过血栓未充满整个静脉窦或者出现血栓再通。有时出现所谓的“双轨征”说明受累的上矢状窦部分再通。MRV的间接征象诊断CVST重要的间接征象为梗阻处静脉侧支的形成和出现其它途径引流异常扩张的静脉。因MRV适用于直窦、大脑大静脉和大脑内静脉等较小静脉(窦)不受时间变化对血栓信号的影响对于多静脉窦受累的广泛性CVST的诊断非常有利。众多研究者证实并结合临床实践告诉我们:对于可疑CVST在头颅CT的基础上结合MRI和MRV技术是诊断CVST最为理想的方法。DSADSA是通过数字化处理把不需要的组织影像删除掉只保留血管影像其特点是图像清晰和分辨率高对评估脑血管狭窄的部位和程度脑血管病的诊断及介入治疗提供了真实的立体图像。一直以来DSA被认为是诊断CVST的金标准一般认为DSA诊断CVST的准确度达到,,。它具有以下几个优点:能清晰地显示各个静脉窦的充盈缺损、中断能测定脑动脉期、毛细血管期和静脉期的脑循环时间延长(,s)主要是静脉期延长(,,s)能见到侧枝循环状况及小静脉与深部静脉的变化能开展介入溶栓治疗。但DSA存在的很多缺点不可避免:可能出现假阳性主要是由于静脉窦发育不全和存在解剖变异多见于上矢状窦和左侧横窦CVST后的继发性改变无法显示是脑水肿、脑梗死还是脑出血这对于临床治疗很不利DSA是一种有创性检查、进行重复操作性差、费用高、可能加重患者颅高压、有碘造影剂过敏的危险。由于存在上述缺点随着影像技术的飞速发展其地位受到严重挑战其可能逐渐被其它影像学检查所取代。小结CVST的早期诊断主要依靠急诊CT提供诊断线索但阳性率低。经急诊CT检查正常或可疑的病例目前诊断CVST首选的检查方法是在CT基础上及时行MRI及MRV检查。头颅MRI的T*WI序列对CVST的早期诊断、皮层静脉血栓和继发微出血的诊断有特殊的价值DWI也可以评价静脉窦血栓能更早发现缺血病灶鉴别脑水肿类型。目前DSA较少用于CVST的诊断主要是由于多模式MRI的联合(TWI、TWI、DWI、T*WI)可产生最好的效果。少数MRI表现不典型患者可进一步做DSA明确诊断必要时考虑介入溶栓治疗。教参考文献:BousserMG,FerroJMCerebralvenousthrombosis:anupdateLancetNeurol,,:TanislavC,SiekmannR,SiewekeN,etalCerebralveinthrombosis:clinicalmanifestationanddiagnosisBMCNeurol,,:AyanzenRH,BirdCR,KellerPJ,etalCerebralMRvenography:normalanatomyandpotentialdiagnosticpitfallsAJNR,,():ArjonaA,DelgadoF,FernandezRomeroEIntracranialhypertensionsecondarytogiantarachnoidgranulationsJNeurolNeurosurgPsychiatry,,():FerroJM,CanhaoP,StamJ,etalPrognosisofcerebralveinandduralsinusthrombosis:resultsoftheInternationalStudyonCerebralVeinandDuralSinusThrombosis(ISCVT)Stroke,,():BousserMGCerebralvenousthrombosis:diagnosisandmanagementJNeurol,,():LeachJL,FortunaRB,JonesBV,etalImagingofcerebralvenousthrombosis:currenttechniques,spectrumoffindings,anddiagnosticpitfallsRadiographics,,(Suppl):SSMasuhrF,MehraeinS,EinhuplKCerebralvenousandsinusthrombosisJNeurol,,:CanhaoP,FerroJM,LindgrenAG,etalCausesandpredictorsofdeathincerebralvenousthrombosisStroke,,:RodallecMH,KrainikA,FeydyA,etalCerebralvenousthrombosisandmultidetectorCTangiography:tipsandtricksRadiographics,,(Suppl):SSYuhWT,MimounsonTM,WangAM,etalVenousSinusOcclusionDisease:MRFindingsAJNR,,():高培毅脑静脉和静脉窦血栓形成的磁共振影像诊断中国卒中杂志():FavroleP,GuichardJ,CrassardI,etalDiffusionweightedimagingofintravascularclotsincerebralvenousthrombosisStroke,,():ChuK,KangDW,YoonBW,etalDiffusionweightedmagneticresonanceincerebralvenousthrombosisArchNeurol,,():IdbaihA,BoukobzaM,CrassardI,etalMRIofClotinCerebralVenousThrombosis:HighDiagnosticValueofSusceptibilityWeightedImagesStroke,,:FellnerFA,FellnerC,AichnerFT,etalImportanceofT*weightedgradientechoMRIfordiagnosisofcorticalveinthrombosisEurJRadiol,,():LiauwL,vanBuchemMA,SplitA,etalMRangiographyoftheintracranialvenoussystemRadiology,,():RizzoL,CrastoSG,RudaR,etalCerebralvenousthrombosis:roleofCT,MRIandMRAintheemergencysettingRadiolMed,,:SajjadZMRIandMRVinvenousthrombosisJPakMedAssoc,,():SelimM,CaplanLRRadiologicaldiagnosisofcerebralvenousthrombosisFrontNeurolNeurosci,,:

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