茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38 信号通路的影响通路大鼠信号茶

茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38 信号通路的影响通路大鼠信号茶茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38 信号通路的影响通路大鼠信号茶好文习用档学中年习秀习文习习青茶多习大鼠习缺血酚再灌注习习后习胞凋亡和信号-p38 通路的影响西安交通大院第二附院麻醉科学医学属医710004 习习霞薛习亮魏欣高慧蔡英敏【摘要】目的探习茶多习全习缺血再灌注后大鼠海习酚区凋亡习胞及信习习通路蛋号CA1p38白表的影。达响方法健康习雄性清大鼠只～机平均分习随习～每习习个个习习点～每习SD10836习点只。分习习,缺血再灌注习;～,～假手习习;～,～茶多干习习;酚～...

茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38 信号通路的影响通路大鼠信号茶好文习用档学中年习秀习文习习青茶多习大鼠习缺血酚再灌注习习后习胞凋亡和信号-p38 通路的影响西安交通大院第二附院麻醉科学医学属医710004 习习霞薛习亮魏欣高慧蔡英敏【摘要】目的探习茶多习全习缺血再灌注后大鼠海习酚区凋亡习胞及信习习通路蛋号CA1p38白表的影。达响方法健康习雄性清大鼠只～机平均分习随习～每习习个个习习点～每习SD10836习点只。分习习,缺血再灌注习;～,～假手习习;～,～茶多干习习;酚～6IRn=36POn=36TPn=3,。各习均采用四血管阻塞法建立全习缺血再灌注习习模型～习在再灌注习束后立习予腹腔即6TP 注射茶多酚～其余各习习习予腹腔注射等量生理习水。各习在习定习习点提取习习习制习病理200mg/kg 38切片～染色习察海习区构磷神习元形习习改习～免疫习化染色习察酸化蛋白的表～达HECA1PTU 染色习算习胞凋亡指。数习果习缺血再灌注后海习区凋亡习胞在习少量表～在达习NELCA1POIR表习著增多达,～而习于各习习点凋亡习胞表介于达习和习之习,～与(P 要求于再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h习予10%水合习 #习400mg/Kg腹腔注射麻醉后～沿习突横将向腹壁各习剪习暴露出心习～然后用9习习心从插尖入主习～固定习习脉防止血液逆流～剪习右心房～用加有肝素的PBS液100 ml快速灌注～习大量血液从右心房涌出～肝习逐习习白。再用4%多聚甲习250ml灌注置习血液～直至大鼠四肢抽搐～四肢蜷僵撬习～尾巴伸直～全身硬习止。用习子沿枕骨习习骨～取出完整大习～在习交叉后1 mm和4 mm习各切一刀取中习小习习习习～习习习在将4%多聚甲习液中浸泡～4?保存3d后制习切片。所将得习习习习用水清浸泡24h后再分习置于80%酒精、95%洒精、100%酒精I和100%酒精II中各浸泡2h习行梯度脱苯水～然后再移入二甲I和II中各浸泡1h～最后在温度习58?的I、II、III熔蜡中分习浸泡40min、40min、50min后～快速取出习行石包埋蜡蜡～习在20?室温下冷却24小习后至于4?保存。需要习在切片机上沿冠面状切成5 µm厚皮习薄片。HE染色～在高倍习;40×10,下习察海习CA1区习胞形习习的改习。免疫习习化构学SABC法染色～按习明习操作切片中习示习胞核呈棕色习粒者习酸化磷p38阳性习胞～在400倍光习下习海习数CA1区中1/3段内磷酸化p38染色性习胞目。阳数每习切片机习取随5个个数习野～每习野习100个阳习胞～求得性习胞率。TUNEL染色～切片中习示习胞核有明习的棕黄阳数数色习粒或斑片者习性习胞。定量分析方法习,光习下习算凋亡指。凋亡指(apoptosis index ～AI)习算方法,400倍光习下习察每习切片海习CA1区随～机习取5个个习野～每习野习数100个数数习胞～分习习算凋亡习胞和习习胞。AI=凋亡习胞数/习习胞数×100%。习习习理学习量习料以均数?习准差;?s,表示～采用SPSS13.0习件包习行习习习理。学习习比习采用方差分析及LSD-t习习～P<0.05习差异学有习习意习。习果2 2.1 HE染色习果,PO习海习CA1区体椎习胞3-4习～习胞习呈淡习色～习胞核呈习黑色～高倍习下习胞核大而习～核仁清晰。IR习可习神习元目少～胞习小～胞数减体与清膜周习分界楚～胞习嗜酸性习习～核习染、固习、核仁消失。TP习习习形习改习介于上学两与述习之习～幸存神习元缺血性改习神习元相习分布。;习1, 2.2 磷酸化p38蛋白免疫习化习示,PO习酸化磷P38蛋白在大鼠海习CA1区体椎习胞各习习点均可习木地板习合地板地板吧好文习用档学习微弱表～达IR习于再灌注2h后可习表于胞习～之后表逐习增强～性习胞达达阳率逐习上升～再灌注48-72h表达达与最强～之后表逐习下降～PO习比习差异学具有习习意习;P<0.05,。TP习各习习点酸化磷P38蛋白表介于上达与述二者之习。IR习比习差异学具有习习意习;P<0.05,。;习2,;表1, 2.3 TUNEL法习习习胞凋亡习果 PO习海习CA1区极阳在各习习点可习少量性习胞～IR习凋亡习胞在2h习始出习～6h后性习胞逐习增多～凋亡指在阳数48h增至高峰～72h又有所下降。TP习各习点海习CA1区阳性习胞凋亡率介于上述而习之习。;习3,;表2, 表1 茶多酚治习后各习点海习CA1区磷酸化P38蛋白性习胞阳率;?s,比习x 习习2h6h12h24h48h72h PO5.67?0.565.73?0.787.78?1.546.89?1.435.96?0.658.03?1.32 ??????IR12.02?1.7617.34?1.4318.87?1.8219.54?1.7823.76?1.7618.88?1.43 ??????SH15.62?1.5419.65?1.9725.72?2.5326.23?2.5428.54?3.0526.56?3.09 ? ? 与习相比～～与习相比～。POP<0.05IRP<0.05 x表2 茶多酚治习后各习点海习CA1区体数椎习胞凋亡指比习;?s, 习习2h6h12h24h48h72h PO1.43?0.561.76?0.781.93?0.691.89?0.732.11?0.711.93?0.79 ??????IR8.83?5.1213.54?6.3226.16?4.2727.21?5.7330.23?5.4525.45?6.34 ??????GH7.56?0.4513.67?1.4518.37?2.2019.19?2.3921.54?2.2720.18?2.42 与习相比～? ～与习相比～? 。POP<0.05IRP<0.05 习木地板习合地板地板吧好文习用档学习习习POIRTP 习光习下缺血再灌注海习区学形习;,1 48hCA1HE×400 习习习POIRTP 习海习区染色;,2 48hCA1TUNEL ×400 习习习POIRTP 习3 光习下缺血再灌注48h 海习CA1区p38蛋白表 ;免疫习化～达×400,习习3 习缺血/再灌注习习后引起的习胞死亡有坏两坏死和凋亡习形式～死的习生呈习习反习～似乎无法干习～而凋亡的习生习比习后～习料习滞示～在习缺血再灌注后天都可以习察到凋亡的习生～2-4因此～习习凋亡的干习习习成习习床研究的重点。研究习习～通路在炎症、习激反习中具有重p38MAPK习木地板习合地板地板吧好文习用档学 [5]要作用～习习胞的参与存活、分化和凋亡等习程。本习习习果习示～大鼠全习缺血,后～活24hp38性习始增高～,天后达到峰习。同习～习胞凋亡习习习果习示,习缺血再灌注习习后～凋亡习胞在习34/6h始增多～达到高峰～习始下降。二者的习生在习习上具有一致性～且蛋白含量的高24~48h72hp38低习胞凋亡与程度呈正相习。习一习果表明～通路在习缺血再灌注习习中起重要作用～p38MAPK/ 即即在习胞凋亡的早期被激活而习习和加重习胞凋亡的习生。茶多是一习强酚氧学研效的天然抗化习～具有多习生物功能～究习习～其在习缺血再灌注习习中习习重要作用～主要机制可能与抑制甲基天冬氨酸;,受体体和海人藻酸受介N--D-NMDA 2+[6][7]习的内流有习。其次～茶多可以除习胞酚清毒性和其下游习物。习习在沙土鼠的习习习CaNOLee H习习习习后～脉扎可明习抑制谷氨减酸介习的习习性毒性～少生成～少习水习和少减减梗塞EGCGMDA 习习习的习。体等在习大鼠大习海习缺血分习后习习明习上升～用可使的上升率NagaiK10NOEGCGNO下降～但不影海习的血响区流。77% 本习习究习果习研示～大鼠全习缺血/再灌注习习后～茶多在各习习点酚个都可以通习抑制p38MAPK通路的活性而习习习保习作用～少由全习缺血减/再灌注习习引起的神习习胞坏死和凋亡～从研状达而习习床治习常习的休克～呼吸心跳习停等提供新的思路。但基于目前的究习～习无法到习一目的～期待在今后的究中有研更佳的习习。参献考文 [1] 习习松～周琴～李习平,茶多习习习习物缺血性习习习的保习作用酚静脉[J],大习科大习医学学～ 2004～26(3),170172—, Miki H,Mitamura K.Involvement of p38 MAP kinase in apoptotic and proliferative [2] alteration in human colorectal cancers.Anticancer Res,1999,19(6B):5283,91 刘学习梁世中茶多的保健和习理作用及习用前酚景食品习与酵工习[3] , . [J]. ,1998, 24(5): 47-53[4] Pulsinelli WA, Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the 7,27unaneathetized rat[J]. Stroke,1979,10(7):26[5] ～,Keller D,Zeng XLi X et al. The p38MAPK inhibitor SB203580 alleviates ultraviolet induced phosphotylation at serine 389 but not serine 15 and activation of p53. Biophys Res ,71Commun , 1999,261(2):464 习保路茶多保习习神习酚帕防止金森病习习作用及其分子机理生物化生物物理习学与展[6] . [J]. , 2008, 35(7): 735-743. 何冰酚～习小夏,茶多习大鼠习缺血再灌注习习的保习作用,西中习～广医～,[7] [J]199720(4)84 ,—86 习木地板习合地板地板吧好文习用档学习木地板习合地板地板吧

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