(最新)中西医结合内科考试要点

(最新)中西医结合内科考试要点 COPD的定义 COPD是一种具有气流阻塞特征的可以预防和治疗的慢性疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，可伴有气道高反应性 ，主要与肺部香烟雾、有害气体、有害颗粒的炎性反应有关。肺功能检查对确定气流阻塞有重要意义。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV),用力肺1活量(FVC)<70,表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 多数患者有慢性咳嗽、咳痰史，;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。也有部分患者仅有不可逆气流受限改变而没有慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因之后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 支气管哮喘，是一种特殊的气道炎症性疾病，二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征;虽具有气流受限，但其具有明显可逆性，不属于COPD。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 某些患者在患病过程中可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，故可列入COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 [临床表现] 1(病史:COPD患病过程有以下特征:(1)吸烟史 多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史 如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害物质接触史。(3)家族史 COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节 多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈见频繁。(5)慢性肺原性心脏病史 COPD 后期出现低氧血症和高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 2(症状:(1)慢性咳嗽 通常为首发症状。初期咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰 合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难 这是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生。(5)其他症状 晚期患者常有体重、食欲减退、精神抑郁和焦虑等。 3(体征:早期COPD体征可不明显。常见呼吸变浅，频率增快，颈、肩部辅助呼吸肌参加呼吸运动，;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。通常COPD胸部听诊可有呼吸延长或呼气时干罗音。随疾病进展出现胸部过度膨隆、前后径增加、横膈运动受限、呼吸音减低，心音遥远。此外两肺底或肺野可有湿性罗音和(或)干性罗音。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 实验室及特殊检查 1、肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等具有重要意义。 ?FEV1和FEV1 / FVC 气流受限是以FEV1和FEV1与FVC之比(FEV1/FVC)降低来确定的。FEV1/FVC是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1站预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目 支气管扩张试验: 吸入支气管舒张剂后FEV1〈80% 预计值且FEV1/FVC〈70% 者，可确定位不能完全可逆的气流受限。 ?呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV) 也可作为气流受限的参考指标，但相关性差。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气 流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。 1 ?肺总量(TLC)、功能残气量(FRV)、残气容积(RV)增高 气流受阻导致肺过度充气肺过度通气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRV)、残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV,TLC增高。 ?一氧化碳弥散DLCO， DLCO/VA 肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯支气管舒张实验有一定价值。 2、胸部X线检查 ?普通胸片早期可无明显变化，一般可出现肺纹理增加，紊乱等非特异性改变 主要表现肺气肿改变:肺容量扩大、胸腔前后径扩大、肋骨走行平行、肺野透光度增强、横膈降低、膈穹隆变平心脏垂悬变长。周围血管纹理减少纤细 并发肺心病及肺动脉高压者:右下肺动脉增宽、肺门血管影扩大肺动脉圆锥膨隆右心扩大。 ? ?胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益， 3(血气检查:。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 为海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)〈60mm Hg (1mm Hg=0.133 kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高(?50mm Hg)。 4(其他化验检查:低氧血症，即PaO2 〈55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积〉55%可诊断为红细胞增多症，并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。 [诊断与鉴别诊断] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限史诊断COPD的必备条件。肺功能检查史诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1〈80%预计值及FEV1/FVC〈70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限是可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 鉴别诊断:COPD常因呼吸困难胸闷气短就诊，应注意与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病;COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大;COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转;而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。 [严重度分级] COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，于FEV1下降与气流受限有很好的相关性，故FEV1的变化气流受限的程度是气流受限的主要指标。反应了病理改变的严重度，是严重度分级的主要依据。 2007年我国根据COPD发病情况和世界研究进展再次修订了COPD诊治指南，将COPD严重性分为级I- IV级。 表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(2007) (吸人支气管舒张剂后) 级别 特征 I级(轻度) FEV,FVC<70,，FEV占预计值百分比?80, ll ?级(中度) FEV,FVC<70,，50,?FEV占预计值百分比<80, ll ?级(重度) FEV,FVC<70,，30,?FEV占预计值百分比<50, ll IV(极重度) FEV,FVC<70,，FEV占预计值百分比<30,或FEV占预计值百分比<50,，lll 或伴有慢性呼吸衰竭 I级(轻度COPD):其特征为轻度气流受限(FEV,FVC<70,但FEV?80,预计值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、ll 咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。 ?级(中度COPD):其特征为气流受限进一步恶化(50,?FEV<80,预计值)并有症状进展和气短，运动后气短1 更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。 ?级(重度COPD):其特征为气流受限进一步恶化(30,?FEV<50,预计值)，气短加剧，并且反复出现急性加1 重，影响患者的生活质量。 ?级(极重度COPD):为严重的气流受限(FEV<30,预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量1 明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。 虽然FEV,预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV并不能完全反映COPD复杂的严重11 情况，除FEV以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。 12BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI<21 kg,m的COPD患者死亡率增加。 功能性呼吸困难分级:可用呼吸困难量表来评价:0级:除非剧烈活动，无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;3级:在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。 将FEV作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标，BMI作为反映营1 养状况的指标，再加上6 min步行距离作为运动耐力(exercise)的指标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级系统(BODE)，被,是客观和全面评价患者病情严重程度的综合指标, 认为可比FEV更好地反映COPD的1预后。有特定的临床价值和广泛应用的前景 生活质量评估:广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估还可用于预测死亡风险，而与年龄、PEV及体重指数无关。1常用的生活质量评估 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 有圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和治疗结果研究(SF-36)等。 此外，COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。 COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD的治疗 COPD治疗包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗与呼吸衰竭抢救。 早期干预措施 早期干预中最重要的措施是戒烟,目前为止,吸烟仍被认为是导致COPD的主要诱因,尽管吸烟患者中仅20%~30%患COPD,然而COPD患者中吸烟者的比例高达78.4%。研究证明,任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV下降和病情发展的速度。美国卫生部2000年发布的戒烟指南指出,所有吸烟者都需要得到戒1 烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗,医师应不放弃任何宣传教育和治疗的机会。即使是药物戒烟,其费用也要比治疗吸烟所致健康损害的费用省很多。另外减少环境污染及各种有害物质的吸入也是防治的有效措施。 稳定期治疗 稳定期治疗包括 教育与管理、药物治疗、氧疗、呼吸康复和肺的手术治疗等措施。 目标:减轻症状，阻止病情发展和肺功能下降。改善活动能力，降低病死率，提高生活质量。 (一)、综合管理预防措施 1、通过教育提高患者对COPD的认识和自身处理疾病的能力， (1)教育、督促患者戒烟，是有效延缓肺功能进行性下降的措施 (2)掌握一些特殊的治疗方法;自我控制病情的技巧，了解赴医院就诊的时机 (3)呼吸肌锻炼方法如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等; 2、加强社区医疗定期随访管理。 3、避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 4预防感冒与感染 (二)、药物治疗 COPD稳定期应采取药物治疗，用于预防和控制症状，减少急性加重的发生频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，制定治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ，如果没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，应维持长期的规律治疗。并根据病情适当调整。 1、支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，使控制COPD症状的主要治疗措施。药物有支气管扩张剂,如口服或吸入β受体激动剂和M受体阻断剂、茶碱类口服药和β受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗 (1) β2受体激动剂: 短效定量雾化吸入剂:沙丁胺醇、特布他林，数分钟起效，15—30分达峰值持续4—5h，每次100-200μg，日4—6次。 长效定量吸入剂:沙美特罗、福莫特罗，作用持续12小时，有资料认为，50μg每日2次，可改善COPD的状况。 (2) 抗胆碱药:异丙托品可阻断M受体，定量吸入时，比β2受体激动剂 作用慢持续时间长，30—90分达最大效果，持续6—8小时，每日3—4次，其副作用小，长期使用可改善COPD患者的状况。目前研究的长效抗胆碱药已开始上市，作用持续24小时以上，受到人们关注。 (3) 茶碱类药:可解除支气管痉挛，并有改善心博血量增加水盐排出， 茶碱类药物在我国得到广泛 ,如阿斯美,含有氨茶碱、盐酸甲氧那明、那可丁和扑尔敏四种成分。四种药物协同起到止应用 咳、平喘、祛痰、抗炎以及抗过敏的作用,可有效控制COPD患者的咳、喘、痰症状。 (4) 联合用药:β2受体激动剂、抗胆碱药与茶碱类药联合使用可达最大程度的解痉作用，使肺功 能得到改善。 2、糖皮质激素 COPD 患者应用糖皮质激素看法不一，有关长期吸入激素治疗COPD效果和安全性尚无结论。cOPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV<50,预计11值(?级和?级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。稳定期仅约10%患者获FEV 1改善，疗效有限，因此适用于有症状，用后肺功能有改善者，但避免长期大量使用。联合吸入糖皮质激素和β受体激动剂，比各自单用效果好，近几年。有研究发现,激素可以作用在COPD2 性炎症的多个环节,在稳定期患者中,可以小幅度地增加FEV,改善支气管的反应性;在重度COPD患者中,可以1 减少急性加重的次数,但不改变FEV。两种以上药物联合治疗的疗效优于单药治疗,尤其对中重度患者 1 目前已有布地奈德,福莫特罗、氟地卡松,沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 其他药物 3、祛痰药: 祛痰药有利于控制感染、通畅气道、改善通气常用药有:盐酸氨溴索、乙酰半光氨酸等。 抗氧化剂的应用与近年COPD病理损害过程的研究有关。研究认为,氧化和抗氧化失衡在COPD发病过程中起重要作用。 4、抗氧化剂可降低疾病反复发生的频率，如 N—乙酰半胱氨酸，但仍缺乏多中心研究。 5、免疫调节剂:对急性加重期可能有一定作用，但尚未得到确证不推荐长期使用。流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。 疫苗:流感疫苗可减少COPD患者发病的严重程度，减少死亡，每年予1—2次(秋冬)，肺炎疫苗含23种肺炎球菌多糖，也已用于已在COPD患者临床治疗。 6、中医药治疗(见后) (三)氧疗:COPD缓解期进行长期家庭氧疗(LTOT)可以提高患者生存率，对血液动力学、肺生理和神经系统都有有益的影响。重度患者应用指征是:?PaO2<55mmHg SaO2?88%，有或无高碳酸血症; ?PaO2<55-60mmHg、SaO2<89%并有肺动脉高压、心衰和RBC 增多症(红细胞比积>55,)。LTOT一般鼻导管吸氧1-2升/min，>15h/d。氧疗目的是使患者静息状态下、PaO2>60 mmHg，SaO2>90%。以维持重要器管功能。 (四)康复治疗:康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难 很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，使COPD患者一项重要的治疗措施。包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持，精神治疗与教育等多方面措施。 呼吸生理方面:帮助患者咳嗽，促进分泌物清除肌肉训练方面:进行全身性运动与呼吸肌锻炼。营养支持方面:注意均衡营养，达到理想体重，避免过高碳水化合物和过高热卡，产生过多CO 2。 (五) 外科治疗:手术治疗是COPD治疗的一大进展,包括肺大泡切除、肺减容和肺移植。纤支镜介入性放置 活瓣肺减容术 [COPD加重期的治疗] (一) 确定COPD加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管及肺部感染。部分病例加重的原因尚难以确定。肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似的症状，需加以鉴别。 (二)(诊断和严重性评价 1、临床症状体征 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液粘度和颜色改变、发热等。亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。发热和胸部X线影象异常时可能是COPD加重的征兆。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。要注意与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，还要注意有无出现胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。一旦出现需及时送医院救治。 2、肺功能测定、动脉血气检测和既往检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重性甚为重要。应注意本次症状出现的时间、气喘、咳嗽的严重程度，特别是痰的颜色和量有无水肿等，严重COPD患者，神志变化是病情恶化的重要指标，一旦出现需及时送医院诊治。 肺功能测定:加重期患者，常难以满意地进行肺功能检查FEV1。 3、动脉血气分析:PaO2〈60mm Hg 和 SaO2〈90%提示呼吸衰竭。如PaO2〈50mm Hg 和 PaCO2〉70mm Hg，pH〈7.30，提示病情危重，需加严密监护或住ICU治疗。 4、X线胸片和心电图(ECG):X线胸片有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病鉴别。ECG对右心室肥厚，螺旋CT扫描和血管造影，或辅以血浆D-二聚体检测室COPD合并肺栓塞的主要手段，高流量吸氧后PaO2不能升至60mm Hg以上液提示肺栓塞可能。 5、其他实验室检查:血红细胞计数及红细胞积压有助于了解红细胞增多症或出血。部分患者可增高和出现中性粒细胞核左移。血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他原因，如电解质紊乱(低钠，低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等，并可以发现合并存在的代谢性酸碱失衡。 表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案 分级 特征 推荐治疗方案 I级(轻度) FEV,FVC<70,，FEV占预计值百分避免危险因素;接种流感疫苗;按需使用11 比?80, 短效支气管舒张剂 ?级(中FEV,FVC<70,，50,?FEV占预计在上—级治疗的基础上，规律应用一种或11 度) 值百分比<80, 多种长效支气管舒张剂，康复治疗 ?级(重FEV,FVC<70,，30,?FEV占预计在上一级治疗的基础上，反复急性发作，11 度) 值百分比<50, 可吸人糖皮质激素 IV(极重FEV,FVC<70,，FEV占预计值百分在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，11 度) 比<30,，或伴有慢性呼吸衰竭 长期氧疗，可考虑外科治疗 (三)、门诊或院外治疗 对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg，异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250,500μg雾化吸入，每日2,4 次。 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV<50,预计值，1除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30,40 mg，连用7,10 d。也可糖皮质激素联合长效β-受体激动剂雾化吸入治疗。 2 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表4。 (四)、住院治疗 COPD急性加重病情严重者需住院治疗。COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征:(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难;(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿);(3)新近发生的心律失常;(4)有严重的伴随疾病;(5)初始治疗方案失败;(6)高龄COPD患者的急性加重;(7)诊断不明确;(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。 COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征:(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;(2)精神障碍，嗜睡，昏迷;(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO<50mm Hg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)2 高碳酸血症(PaCO>70mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH<7.30)无缓解，甚至恶化。 2 1、COPD加重期主要的治疗方案。 (1)(根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 (2)(控制性氧疗:氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意 的氧合水平(PaO>60 mm Hg或SaO>90,)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO潴留及呼吸性222酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO潴留及(或)呼吸性酸中毒。 2 (3)(抗生素:COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。 COPD患者的易感菌群: 据报道老年、慢性疾病、免疫功能降低者 在医院外获得性感染(CAP)中:革兰氏阴性杆菌感染达40%—60% 其次为金葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、表皮葡萄球菌等感染 在院内获得性感染中(HAP)中:需氧革兰氏阴性杆菌感染率很高，美国报道15499例肺炎患者需氧革兰氏阴性杆菌占40%—75%，我国报道60%—80%，主要为:肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等 另外，革兰氏阳性球菌15%—20% 。MRSA占5-10%， 军团菌占2—5%，厌氧菌报道不一。特别是近年随着抗生素不合理应用细菌耐药性的发生日趋严重，产ESBL革兰氏阴性杆菌，如耐药大肠埃希菌;耐药铜绿假单孢菌，等对种抗生素耐药，给临床治疗带来极大困难。 抗生素选择及使用原则: ? 根据病原菌选用抗生素: a、 痰培养及药物敏感实验，入院后三次 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 留痰送检。 B、经支气管镜保护性刷片、灌洗液培养:难治性感染 ? 经验选用抗生素 根据病人病情症状体征 a、??级加重二、三代头孢:头孢呋辛、头孢哌酮、头孢曲松、左氧、β内酰胺酶抑制剂。 b?以上加重多选三代头孢加β内酰胺酶抑制剂; : 头孢哌铜、哌拉西林、头孢他啶头孢噻肟等β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂;莫西沙星、加替沙星等。 C极重感染者应 碳氢酶烯类:泰能; d、联合用药:二代头孢加去甲万古;(MRSA) 二、三代头孢 和氨基糖甙类;喹喏酮和大环内酯类;碳氢酶烯类 氨基糖甙类;如考虑厌氧菌可用甲硝唑与其他药联合 霉菌 选用氟康唑、二性霉素B等。 剂量与疗程: a、 安全有效规范。b、注意个体化，(病原体、感染严重程度、基础并病) 疗程:一般10-14天;肠杆菌科14—21天;铜绿甲单孢21—28天;金葡萄球菌、军团菌14—21天。 (4)、支气管舒张剂:短效β2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗。若疗效不显著，建议加用抗胆碱药物。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物;检测血茶碱浓度对估计疗效和副作用有一定意义。 5)糖皮质激素:COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础尚加服或静脉使用糖皮质激素，激素的( 剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松龙30—40mg/日，连续10—14天。也可静脉给予甲泼尼龙。延长给药时间不能增加疗效，相反使副作用增加。近年研究表明应用吸入剂，如布地奈德、布地奈德,福莫特罗、氟地卡松,沙美特罗。长期应用，可以有效的改善临床症状和肺功能。(每日吸入氟地卡松,沙美特罗50/250， 6个月以上)。 2次， (6)机械通气:无创性、机械通气COPD急性加重期患者应用无创性正压通气(NIPPV)可以降低PaCO2 减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创机械通气的使用。有创性机械通气 在积极药物治疗的条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱异常和神志改变时应用有创性机械通气治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用。 积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。 在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性， 使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi)，为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70,,80,) 的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇到困难，需 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。 (7)、呼吸兴奋剂;严重CO2潴留者有助于改善通气。 (8)其他治疗措施:营养、水电酸碱平衡、并发症处理 注意出入量和血电解质监测;注意维持液体和电解质平衡;注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养;对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素;注意护理痰液引流， 治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。 中医药对COPD研究与诊疗进展 近年来，中医药对本病的治疗和研究取得了较大的进展。祖国医学无此病名，随着中医对该病的深入研究，有人认为COPD属中医学“痰饮”、“喘证”、“肺胀”、“水肿”等范畴。近年的呼吸病研究表明COPD的发病是由慢性肺系疾患久病迁延所致，正气损伤，气血功能紊乱致使气机郁滞，痰淤阻肺，气机不利。各家学说多倾向于本虚标实之症。本虚则为肺脾肾虚，标实则为风痰淤阻，以痰热血淤为主。正气不足是根本，正气与脾肺肾密切三脏相关并累及心，认为本病的发生与发展，常与外邪的反复侵袭、肺脾肾三脏功能失调。肺气虚弱，卫外不固，易遭受外邪入侵，以致咳嗽反复发作;或因年老体虚，脾肺肾气虚，水津不布，痰饮内停，阻遏于肺，引起长期咳喘。急性发作期往往由外邪(如风寒、风热)引动痰饮而致咳喘加剧;而脾肺气虚又是招致外邪入侵的内在因素。故临床常表现为反复的外感及咳喘的急性发作。病情经久不愈，由脾肺损及于肾，致肾气亏虚，肾不钠气，故病情重者常伴有气喘不能平卧、发作期重在治肺，袪邪为主;缓解期重在调理肺脾肾，固本为要。加强缓解期的治疗是中医药治疗该病的优势和特色，正如《素问》说“阴阳者，天地之道也„治病必求其本”。 ? 临床研究 文献报道目前对于COPD的中医治疗多从辨证分型和专方治疗为主，中西医结合治疗，在急性发作期在抗炎平喘解痉配合中医药治疗，而在缓解期侧重中医顾本疗法。 周氏将COPD 分为 寒痰型，用小青龙汤，杏苏二陈汤加减 热痰型，用麻杏石甘汤和葶苈，大枣，泻肺汤加减。 标实为主者又分为 水饮型，用小青龙汤或射干麻黄汤加减 痰浊型，用二陈汤，三子养亲汤加减 .痰热症，用桑白皮汤加减， 许多学者将COPD分为以下八型， 痰热雍肺症，用千斤苇茎汤\麻杏石甘汤加减\三子养亲汤加减 外寒内饮性 小青龙汤加减 肺气虚 用生脉散与玉屏风散加减 气阴两虚型， 用生脉散\养阴清肺汤\补肺汤\桑杏汤加减 肺脾两虚型 香砂六君子汤\补中益气汤\生脉散\二陈汤 肺肾两虚型 用生脉散\济生肾气丸\金匮肾气丸\补肺汤 脾肾两虚型 健脾补肾益肺 阳虚水泛症，用真武汤加减 一些专家提出本病应从豁痰泻浊，以通其气，清化宣散，以祛其邪，燥湿健脾，以顾脾胃， 清养肃肺，以善其后，益气生津，以顾其本，以上五法用于该病的本虚标识施治，有较好疗效。 专方专法，一些学者从某些独特疗法着手指定协定处方也取得较好疗效， 如:丁氏用益气活血为主黄芪，茯苓，白术，陈皮，当归，赤勺，郁金治疗总有效率、达85.7% 邢氏用活血清热化痰法银花，连翘，公英，鱼腥草，黄芩，赤勺，川芎，丹参等，总有效率达86.7% 陶氏用肺复康汤:桃仁，红花，当归，赤勺，川芎，麻黄，杏仁，百部，疗效明显 有人用大蒜素提炼的有效成分即巴戟天和蛇床子提取物治疗脾肾阳虚型COPD有效率达80% 中西医结合治疗 多在急性发作期在应用抗炎，解痉，平喘西药的同时，配合应用中医辨证方药或双黄连、痰热清注射液、丹参注射液、川芎嗪注射液等静滴或雾化吸入治疗，此法较单纯西医治疗疗效为好，如专家研究发现，许多方药有明显的止咳平喘和解痉作用，黄芩素可以改善COPD 患者动脉血中白三烯LTC4水平，控制炎症改善肺功能。加用川芎嗪的COPD病人较单纯使用抗炎，解痉药者为优，认为川芎嗪科通过抑制痰中弹性蛋白酶活力，防止或减轻肺脏弹力纤维的破坏，能改善微循环，促进肺功能恢复。 目前中医辨证、和专方专药、中西结合治疗以成为中医治疗COPD 的主流 急则治标，缓则治本以成为共识，而且取得较好疗效，但在辨证分型、立法方药上还缺乏统一的认识和标准，应作为今后的研究方向。 慢性胃炎 西医治疗 1(避免对胃粘膜有刺激的因素，须戒烟戒酒，尽可能避免使用对胃粘膜有刺激的药物，如阿司匹林等。 ,2(饮食治疗:避免生冷及各种刺激性食物，宜少量多餐。 ,3(药物治疗:慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，可给予胃蛋白酶合剂10ml，每日3次。HP与活动性胃炎关系密切，因此一般对活动性胃炎可给予抗生素治疗。目前国际应用三联疗法为奥美拉唑10mg，每日四次;甲硝唑200mg，每日四次;阿莫西林500mg，每日四次;三药连用四周，根除率较高。针对贫血者可予铁制剂，VitB12，叶酸等。泛酸烧心重，胃酸分泌过多，可予以抑酸剂兰索拉唑、枸橼酸铋雷尼替丁等。胃动力差可予以多潘立酮、枸橼酸莫沙必利等。 胃酸过多:奥美拉唑、枸橼酸铋雷尼替丁 胃动力差:多潘立酮、枸橼酸莫沙必利 + 对症治疗 HP:奥美拉唑20mg，每日两次;甲硝唑 200mg，每日四次;阿莫西林500mg ,西药治疗 每日四次，连用四周。 贫血:铁制剂、VitB12、叶酸 戒烟酒，避免辣椒，大蒜等强刺激食物。 调护 避免使用胃粘膜刺激药物，如阿司匹林等。 避免生冷及各种刺激性食物，宜少量多餐 中医对慢性胃炎的认识 四 辨证治疗 1(治疗总则 (1)辨明虚实，急则治标，缓则治本 临床实证症状突出，可先治标，后治本。实证明显可通腹泻热，理气除胀，降逆止呕，待症状有所缓解，可谨守病机，分型证治。若为虚证，多病程已久，症状较轻，根据辨证以补气活血，滋阴养胃等法治疗。 (2)依据病机，辨证施治 慢性胃炎，病因众多，病机复杂，一病一方，难以凑效，须根据病因病机和疾病的不同阶段，分型证治，本病多为本虚而标实，攻邪时勿忘补虚。 (3)慢性胃炎，重在调理。 (4)合理饮食，祛除病因，防止复发 慢性胃炎与饮食习惯及饮食结构关系密切，改变不合理的饮食习惯和结构，避免对胃粘膜有刺激的食物和药物非常重要，药戒烟戒酒，避免辣椒，大蒜，芥末等强刺激食物。 5)调畅情志，消除心理压力 ( 慢性胃炎的形式与情志不畅有密切关系。暴怒伤肝，肝失条达，横克脾土，可加重病情，即:“见肝之病，知肝传脾，当先实脾“。患病日久不愈，忧思伤脾，亦可加重病情，使疾病缠绵不愈。 临床辨证分型 中医诊断标准(参考2003年 重庆 慢性胃炎的中西医结合诊治方案(草案)) 1. 肝胃不和证 2.脾胃虚弱证 3.脾胃湿热证 4.胃阴不足证 5.胃络瘀阻证 6.脾虚气滞证 ,2(辨证施治 ,(1)肝胃不和证 ,治法:舒肝和胃，理气止痛 ,方药:柴胡疏肝散 ,加减:胁痛甚者加陈皮、郁金、元胡;呃逆呕吐者加姜半夏、旋复花、代赭石;烧心泛酸者加煅瓦楞子、海螵蛸、左金丸。 ,(2)脾胃虚弱证 ,治法:温中健脾 ,方药:黄芪建中汤 ,加减:阳虚内寒重加附子、肉桂等;血虚者加当归、黄芪;气虚下陷者加升麻、太子参。 ,(3)脾胃湿热证 ,治法:清胃泻热，和中祛湿 ,方药:平胃散 ,加减:热毒重加虎杖、金银花、连翘、栀子;湿邪重加泽泻、茯苓、佩兰。疼痛明显加金铃子散。 ,(4)胃阴不足证 ,治法:养胃生津 ,方药:益胃汤合芍药甘草汤 ,加减:阴伤便秘加玄参、当归、火麻仁;津伤口渴加花粉、乌梅;肝阴亦虚加白芍、生地、枸杞子。 ,(5)胃络瘀血证 ,治法:理气活血，化瘀止痛 ,方药:失笑散合丹参饮 ,加减:兼血虚者加四物汤;兼脾胃虚衰者加党参、黄芪;腹胀者用焦四仙、莱菔子、木香;腹痛用鸡血藤、元胡。 ,(6)饮食停滞证 ,治法:消食导滞，理气和胃 ,方药:保和丸 ,加减:呕吐呃逆加藿香、竹茹;泄泻如败卵者加炒二丑、槟榔、白术、枳实;胃气壅滞甚者加香苏散。 ,(7)寒热错杂证 ,治法:调和脾胃，清上温下 ,方药:半夏泻心汤 ,加减:胃脘灼痛、口苦明显者用小柴胡汤化裁;下焦虚寒者加荜澄茄、附子、肉桂。 ,(8)肝胃郁热证 ,方药:化肝煎 ,加减:肝热移肠，大便干结加草决明，芦荟。两胁攻窜胀痛加郁金、柴胡、川贝母。 常用单验方及中成药 ,(2)单验方及中成药 , ?香砂六君子丸(清?陈修园《时方歌括》) ,功效:健脾和胃、理气止痛 ,主治:脾胃虚弱，运化失健，寒湿滞于中焦，见纳呆、嗳气、脘腹胀满疼痛、呕吐泄泻等症。 ,?小建中汤(汉?张仲景《伤寒论》) ,功效:温中补虚，和里缓急 ,主治:中焦虚弱，脾阳不足，见气滞隐痛、喜温喜按等症。 ,?胃苏冲剂 ,功效:理气消胀，和胃止痛 ,主治:气滞型胃脘痛，症见胃脘胀痛，窜及两胁，得嗳气或矢气则舒，情绪郁怒则发作加重。胸闷食少，大便不调，舌苔薄白，脉弦等。 ,?气滞胃痛冲剂 ,功效:舒肝行气，和胃止痛 ,主治:用于肝郁气滞，胸痞胀满，胃脘疼痛。 帕金森 诊断 1. 病史:起病缓慢，亚临床期4-6年，无脑炎、一氧化碳中毒、锰接触史以及服用酚噻嗪类药物史， 2. 临床症状:震颤、运动障碍，强直 3. 体征:前屈姿势，慌张步态，写字过小症，面具脸 4. 对抗PD药物的治疗反应:左旋多巴治疗效果好 国内外有关帕金森病的诊断标准 1. 1984年全国锥体外系疾病讨论会提出 原发性帕金森病的诊断标准: (1 )至少要具备四个典型症状和体征(静止性震颤、少动、僵直和位置性反射障碍)中的二个; (2 ) 是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症 状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、严重的植物神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状; (3 ) 脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别是有帮助的。 2. 1991年Calne 帕金森病的诊断标准: (1)可能是帕金森病:有震颤(静止性或姿势性)、强直、运动徐缓三项中的任何一项者 (2)初诊为帕金森病:在静止性震颤、强直、运动徐缓、姿势反射障碍四项主要症状中，具有两项;在不对称性震颤、强直、运动徐缓中有一项表现明显者 (3)确诊为帕金森病:在静止性震颤、强直、运动徐缓、姿势反射障碍四项中具有三项，其中有两项表现明显者;在前三项中有一项不对称者 PD治疗 改善病人运动协调功能----康复 增加神经递质传递功能-----对症治疗 阻断神经细胞的变性和死亡----治愈 2. PD治疗方法 药物治疗 抗胆碱能药物 促多巴胺释放药物 左旋多巴类制剂 多巴胺受体激动剂 B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI) 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂(COMT-I) 脑保护剂 外科治疗 毁损术(苍白球或丘脑) 脑深部刺激术(DBS) 干细胞治疗 基因治疗 中医药研究 中医病名:颤证 常见病机:气血两虚，肝肾不足，痰热风动，气滞血瘀，痰湿阻络 病机特点:本虚标实，诸虚并存，互相兼杂 治则:补虚，辅以熄风、清热、化痰、逐瘀、行气、利湿、开窍、醒脑等 常用方剂:八珍汤、大补阴丸、大定风珠、镇肝熄风汤、羚角钩藤汤、补阳还五汤、导痰汤等 常用中药:珍珠母、生龙牡、代赭石、龟板、羚羊角、全蝎、蜈蚣、天麻等 慢性肾衰 诊断: 1.有慢性肾脏病史，出现上述慢性肾衰症状后，及时进行肾功能化验，诊断一般无困难。 2、但当病史不清，病人只是因一些常见的内科症状如乏力、厌食、恶心、胃纳不佳和饱满、贫血、高血 压等来就诊，此时如果不想到慢性肾衰可能，不作尿化验及肾功能检查，就可能误漏诊，这必须注意。 3、一些慢性肾功能不全病人、或肾功能已随年龄自然减退的老人，若重叠上某些急性肾损害因素，如药 物损害、脱水、心力衰竭及尿路感染等，则可能出现急性肾功能减退，进入尿毒症。这种慢性肾功能不全 重叠急性肾功能衰竭应与慢性肾功能衰竭所致尿毒症严格区分，因为前者肾功能还存在有可逆因素，及时 去除及治疗急性肾损害因素，肾功能还能有不同程度恢复。 肾功能不全的分期 , 1、 肾功能不全代偿期 肾单位受损,50, GFR50~80ml/min，BUN 7.1~9.0mmol /L , Scr133~177μmol/L，临床无症状。 , 2、 肾功能不全失代偿期 , 肾单位受损,50,，GFR20~50ml/min,BUN >9.1mmol/L Scr186~442μmol/L，临床出现乏力、轻度贫 血、食欲减退。 , 3、 肾功能衰竭期 , GFR10~20ml/min，BUN >17.9~28.6mmol /L , Scr , 442μmol/L病人出现贫血，代谢性酸中毒等全 身各系统症状。 治疗措施: (一)、维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。 (二)、营养治疗 1、保证足够能量摄入:目前，一般认为能量的摄入应为30—40kcal/kg。 2、低蛋白饮食:有两方面意义?减轻尿毒症症状;?减轻慢性肾衰肾功能的进行性恶化。 低蛋白饮食不能作为主要治疗措施，甚或禁忌使用:?终末期肾衰，呕吐、消化道症状明显，无法保证摄取充足热量;?有严重合并症，如心包炎、周围神经病变、严重高血压未能控制;?严重水、钠潴留;?严重蛋白尿;?病人对低蛋白饮食不能耐受或拒绝接受者 。 3、低蛋白饮食加必需氨基酸疗法 4、低蛋白饮食加酮酸氨基酸治疗:α—酮酸(开同) 5、维生素的应用:叶酸、维生素A 、C、1，25(OH)2D3。 (三)、中医中药治疗 , 关格:是指脾肾阴阳衰惫，气化不利，浊邪内蕴，而致小便不通与呕吐并见的症证。脾肾阴阳衰惫是 本，浊邪内聚成毒是标 。 , 本虚:肾阳亏损，肾关因阳微而不能开—少尿，小便不通。 , 标实:湿浊上泛——呕吐 , 湿浊内阻中焦，脾胃升降失司——腹泻、便秘。 , 湿浊毒邪外溢肌肤——皮肤瘙痒、霜样析出。 , 湿浊毒邪上熏 ——口臭、有尿味，舌苔厚腻。 , 湿浊上蒙清窍——昏睡、神志不清。 , 既阴阳互根，阳损及阴，阴阳具损，寒热错杂，脾、肾、心、肝同病，本虚标实之间互相影响，正不 胜邪——阴竭阳亡的变化。 常用灌肠剂: 地榆炭15g、槐花炭15g、生大黄15g、煅牡蛎30g(先下)、土茯苓30g、川芎15g、蒲公英15g。 白血病 难治性白血病诊断标准: , 经常规化疗2疗程未达CR , 获CR后6个月内复发 , 持续CR6个月后复发，用一个标准化疗再诱导无效(耐药复发) , 在维持治疗中复发 , 2次以上复发 符合AL诊断标准和如下6项中的任何1项 ?经标准化疗2个疗程未获CR ?临床CR后正规强化、巩固治疗中复发 ?由慢粒急变或由MDS转化的AL ?杂合(混合)AL或兼?2个异常抗原表达，经标准化疗1个疗程未CR ?初诊时外周血WBC>100.0×109/L ?多药耐药蛋白表达阳性(Pgp、MRP、LRP的3项指标中1项阳性率>5%) 治疗原则:延缓耐药发生 , 大剂量联合化疗 , 短期集中化疗 , 逆转耐药:异搏定和环孢菌素A , 个体化给药 – 药敏感试验 药代动力学测定 反复轮换化疗方案 加大抗癌药物用量 用多药耐药逆转剂 免疫治疗:可在联合化疗的同时应用白细胞介素-2 或白细胞介素-3以提高缓解率，降低缓解后再复发 脑血管病 脑梗塞 急性期的治疗原则 超早期治疗:首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超 早期溶栓治疗。 针对脑梗死后的缺血瀑布再灌注损伤进行综合保护治疗。 要采取个体化治疗原则。 整体化观念:脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、 多脏器衰竭等重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。 对卒中的危B因素及时给予预防性干预措施。 最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。 超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。 临床常用的溶栓药物:尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组的组织型纤溶酶原激活充(rt,PA)。 尿激酶:常用量25,100万u，加人5,葡萄糖或0.9,生理盐水中静脉滴注，30分钟一2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定;也可采厅DSA监视下超选择性介人动脉溶栓。 rt,PA是选择性纤维蛋白溶解剂，使纤溶作用局限于血栓形成的部位;每次用量为 0(9mg,kg，总量,90mg;有较高的安全性和有效性，rt,PA溶栓治疗宜在发病后 3 小时内进行。 脑栓塞治疗措施 积极治疗原发性疾病 。 由于脑栓塞有很高的复发率，有效的预防很重要。房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。 抗凝疗法目的是预防形成新的血栓，杜绝栓子来源，或防止栓塞部的继发性血栓扩散，促使血栓溶解。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量。 在严格掌握适应证并进行严格监测的条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。 脑出血治疗措施 应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等 生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在 90,以上。 加强护理，保持肢体的功能位。 有意识障碍、消化道出血宜禁食24,48小时，然后酌情安放胃管。 保持水电解质平衡和营养。 控制脑水肿，降低颅内压(ICP):脑出血后脑水肿约在48h达到高峰，维持3,sd后逐渐消退，可持续2,3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疲形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低ICP是脑出血急性期治疗的重要环节。 应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。 收缩压180,230mmHg或舒张压105,140mmHg宜口服卡托普利。倍他乐克等降压药。 收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 并发症的防治: 1.感染:发病早期病情较轻的患者如无感染证 据，通常可不使用抗生素;合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿滞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗。 2.应激性溃疡:可致消化道出血。预防可用H2受体阻滞剂 。 外科治疗 脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期(发病后6,24h内)进行。 脑梗死与脑出血的鉴别要点 -------------------------------------------------------------------- 脑梗死 脑出血 --------------------------------------------------------------------- 发病年龄 多在60岁以上 多在60岁以下 起病状态 安静状态或睡眠中 活动中 起病速度 十余小时或l,2天达到高峰 数十分至数小时症状达到高峰 高血压史 较少 较多 全脑症状 轻或无 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 内压增高症状 意识障碍 通常较轻或无 较重 神经体征 多为非均等性偏瘫 多为均等性偏瘫 (中动脉主于或皮层支) (内囊) 头颅CT 脑实质内低密度病灶 脑实质内高密度病灶 脑脊液 无色透明 血性(洗肉水样) --------------------------------------------------------------------- 注:其中最重要的是起病状态和起病速度 ARDS临床表现: (1) 唇舌指(趾)甲紫绀，常规吸氧难以改善; (2) 气促、呼吸频数(>28次/分)、窘迫; (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷; (4) 咯血痰或者血水样痰; (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相 细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有 呼碱，晚期可出现呼酸。 X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片浸润阴影(“白肺”) 2006年ARDS诊断标准 1.有原发病的高危因素; 2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫; 3.低氧血症:ALI时PaO2/FiO2? 300mmHg, ARDS时PaO2/FiO2? 200mmHg; (无论Peep值多少) 4.胸部X线检查:两肺浸润阴影; 5.肺动脉楔压(PCWP) ? 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿. 凡符合以上五项可诊断ALI和ARDS. MODS诊断标准 1、循环系统:收缩压低于90mmHg，并持续1小时以上，或需要药物支持才能使循环稳定 2、呼吸系统:急性起病，氧合指数(PaO2/FiO2)?200mmHg(无论是否应用PEEP)，X线正位片见双 肺浸润，肺动脉嵌顿压?18mmHg或无左房压力升高的证据 3、肾脏:血肌酐>2mg/dl，伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗 4、肝脏:血胆红素>2mg/dl，并伴有转氨酶升高，大于正常值的2倍以上，或已出现肝昏迷 5、胃肠:上消化道出血。24h出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔 6、血液:血小板<50X109/L或降低25%，或出现DIC 7、代谢:不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力等表现 8、中枢神经系统:格拉斯哥昏迷评分<7分 显然不是，是MOF的诊断标准; 以此诊断标准来用于临床，降低病死率难; MODS诊断不重要，重要的是早期发现启动因素，早期干预治疗，监测的价值大于诊断。 动态、整体、早期预警。 休克 概念:现代认为休克是组织血液灌注不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程 。 临床表现: (一)一般情况 主要表现出植物神经紊乱，尤其是交感神经兴奋，如:皮肤口唇苍白或灰白、冷汗、眼球下限、口渴畏寒。初期躁动后变为抑郁、淡漠，反应迟钝，有些休克病人血压很低仍神清，不可忽视。 (二)皮肤 诊断休克的主要依据，在前额耳缘皮肤或胸骨柄部的皮肤上，用一指轻压2,3秒，移去后观察皮肤由苍白逐步恢复的时间。正常人于5秒内恢复。如转白反应不明显，是皮下小血管收缩的表现，苍白时间显著延长，休克在进行中;若苍白特别明显，苍白区有紫绀存在，时间数分钟不消退，是休克继续恶化的表现。 观察项目 灌注良好 灌注差 皮肤 温，干燥无紫绀斑纹 灰白，潮湿，寒冷， 紫绀斑纹 肢端温度 温暖 厥冷 眼底动静脉比 2:3 1:3 或1:4 脉搏 不快 一般在120以上 血压 收缩压90以上 80以下 脉压30 20以下 尿量 每小时30毫升 尿少或无尿 意识状态 清楚 淡漠或昏迷 治疗: 中医中药的使用 一、辩证救治 气虚阳脱症: 治法:益气回阳固脱 方药:参附汤(《世医得救方》)或四逆汤(《伤寒论》/红人参15,30克 制附子15,60克(先下) 干姜10,20克 炙甘草10克 白术10,20克 生龙牡各30克(先下)水煎，日一付或两付。 服法:口服或鼻饲给药 日3,4次。 加减:若并见气虚阴脱证加山萸肉30,60克 五味子10克，若兼见瘀血内阻证加桃仁10克，红花10克，或静脉点滴复方丹参注射液10,25ml，加5,GS50ml，日两次。 静脉:生脉注射液、参麦注射液、参附注射液。 气虚阴脱证: 治法:益气救阴固脱 方药:生脉饮(《内外伤辨惑论》)加减: 西洋参10,15克或大力参10克，麦冬15,30克，五味子10克，山萸肉30,60克。水煎，日一付或两付。 服法:口服或鼻饲 日3,4次。 加减:若并见气虚阳脱证加制附片10,30克(先下)，干姜10,15克，兼见邪毒内陷症加水牛角30,120克(先下)，生石膏60,150克(先下)知母15克。兼见瘀血内阻证加桃仁10克，红花10克，丹皮15克，赤药15克。 静脉:生脉注射液、参麦注射液、参附注射液。 热毒内陷证: 治法:解毒清热 醒神开窍 方药:白虎汤(《伤寒论》)加减。生石膏60,200克(先下) 知母15克 水牛角片30,120克(先下) 冰片0.3克(冲) 生大黄10克(后下) 丹皮10克 水煎 日一付或两付。 服法:口服或鼻饲 日3,6次 加减:若兼见气虚阳脱症加西洋参10克(先下)、制附片10克、干姜10克;兼见气虚阳脱证加生地30克。鲜石斛60克、山萸肉30克;兼见瘀血内阻证加水蛭10克。赤药15克。 安宫静脉:清开灵注射液、醒脑静注射液。 成药:牛黄丸、局方至宝丹 瘀血内阻: 治法:活血化淤 调畅气机 方药:四逆散(《伤寒论》)和血府逐瘀汤(《医林改错》)加减:柴胡10克 枳实15克 青皮15克 赤 药15克 川芎10克 制大黄15克 三七粉1.5克(冲) 水煎 日一付或两付 服法:口服或鼻饲 静脉:丹参注射液等。 休克的现代治疗 一般治疗 体位:头胸部及双下肢均抬高30度 利于膈肌运动及回心血量 吸氧: 氧流量 2-4L/min 低血压和乳酸酸中毒=低灌注 低灌注 血压正常乳酸升高= 6小时治疗目标: CVP?8-12mmHg MBP?65mmHg 尿量?0.5mg/kg/h SvO2?70%(B级) 如补液后: CVP?8-12mmHg SVO2<65% 则应输悬浮红细胞，HCT?30% 多巴酚丁胺(20μg/kg/min) (B级) River报道: 具体方法:每30min输500ml晶体液使CVP?8-12mmHg 扩血管药使90mmHg?MBP?65mmHg 升压药 HCT?30% CVP SaO2<70% 加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min 每30min加2.5μg/kg/min 观察指标 6h:T，P，尿量，BP，CVP 12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标 临床指标:APACHEII,MASHALL评分等 液体复苏 相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻，内在丢失水肿，腹膜炎，分布异常:静脉淤血或动脉扩 张等 目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡 最佳液体复苏 白蛋白，红细胞? 液体复苏终点? 晶体液，胶体液? 共识: 脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数 量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。 试验补液推荐意见 适用于可疑低血容量病人 30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E 级) 补液方法: 快速冲击(或弹丸式)? 液量平均24小时给? 或先快后慢原则? 需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R 高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管 括约肌，副作用导致医源性高渗状态。 胶体液 血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等 右旋糖酐:中分子(分子量6-7万)，低分子(分子量4万) 低分子右旋糖酐 500ml 50% 3h排出 6h血存20% 中分子右旋糖酐 500ml 30% 6h排出 40% 24h排出 低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日 副作用: 影响凝血机制，加重出血 重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用 影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本 易发生过敏性休克，过敏体质慎用 出血性休克，Hgb<8.7g者慎用 白蛋白 对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。(C级) 低白蛋白原因: 营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。 白蛋白 天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80% 5% 含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg 25% 50ml 12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg 输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml 25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内 关于白蛋白液体复苏Meta分析 羟乙基淀粉 低分子—706代血浆:1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小 贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉:既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响， 同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性 液体复苏的副作用及并发症 并发症:肺水肿和全身水肿 静脉压升高 降低胶体渗透压 增加微血管通透性 晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性 脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关 全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离增加 血管活性药 血管活性药的应用 在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿 拉明等 使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP 75mmHg，保持尿流重建，最低MBP 60-65mmHg 多巴胺 肾上腺素 强大的α和ß受体激动作用 CO? DO2 ? 全身耗氧 ? 乳酸 ? 肾血流 ? 肾小球滤过率 ? 加重肾损害 肠道缺血加重 pHi ? 肺循环阻力 影响小 适用于对传统升压药无效的病人 多巴酚丁胺 ß1受体激动剂 心肌收缩力? CO? 用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用 感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHi 剂量依赖性 去甲肾上腺素 50年代使用多 强烈的α受体兴奋作用，缩血管强 增加心脏后负荷，使心排降低 内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭 近年研究证实: 去甲肾上腺素迅速改善血流动力学:增加外周阻力，升高血压 心排不变或增加:血压升高，冠脉灌注改善 逆转心肌抑制状态:改善内脏缺血缺氧优于多巴胺 肠道血流量增加，pHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高 与多巴酚丁胺合用( 5μg/kg/min) 可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧 产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高 去甲肾剂量:0.2-1.3μg/kg/min或0.01-3.0μg/kg/min 多巴酚丁胺+去甲肾:Cl?,内脏血流、氧耗增加,肝代谢?,pH?,较肾上腺素佳。 血管加压素 严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲 肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。 胆碱能神经阻断药 阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如 患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛 无明显脱水表现 体温<39?C 感染性休克654—2的运用 654—2在感染休克的治疗中属辅助疗法之一，只有使用得当方可有益，对感染休克不是常规使用方法， 只有出现以下情况方可考虑使用: 病因难于及时解除，经过液体复苏纠正酸中毒无效者，且患者出现末梢循环差者。 血小板进行性下降，有发生DIC倾向或已经处于早期DIC者，即使血压正常也可考虑使用。 关于654—2的用量: 临床报道:最大量4小时用400mg，48小时用3600mg。也有早期1mg,kg，中期1,2mg/kg，晚期2,3mg/kg。10,15分钟重复一次。 我们认为:要根据情况而定，不可千篇一律，654—2临床上个体差异很大，只求疗效，部求剂量。 禁忌症 高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大 山莨菪碱:解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱 东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用 血管活性药物应用注意事项 血管活性药物必须在扩容、治疗原发病(抗感染)、纠正酸中毒的基础上应用 不宜用于微血管痉挛期(低排高阻型)，应该在扩容基础上使用扩血管药 暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点(去甲肾) 先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药 正性肌力药 经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药合用(E级)兴奋β1 , 2受体，剂量2-28μg/kg/min，增加心指数、心排、HR。 地高辛能改善低动力性脓毒性休克心功能。 抗感染疗法 1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施(E级)，且应快速注入，甚至弹丸式给药。 2. 经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导(D级)。降阶梯疗法:早期、广谱、足量、静脉。 抗感染疗法 3. 在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。 如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级) 老年痴呆 DSM-IV痴呆诊断标准 1(认知功能障碍表现在以下两个方面: (1)记忆力障碍(包括短期和长期记忆力障碍) ?短期记忆障碍:表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min后不能复述3个词或3件物品名称 ?长期记忆障碍:表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识 (2)认知功能损害至少具备下列一项 ?失语:除经典的各类失语症外，还包括找词困难表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1分钟内能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复 ?失用:包括观念运动性失用及运动性失用 ?失认:包括视觉和触觉性失认 ?抽象思维或判断力损害:包括计划、组织、程序及思维能力损害 2(上述两类认知功能障碍[(1)和(2)]明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退 3(不只是发生在谵妄的病程之中 4(上述损害不能用其他的精神及情感性疾病 (如抑郁症、精神分裂症等) 来解释 AD诊断标准(NINCDS-ADRDA) 可疑AD标准 在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身性疾病 痴呆合并全身或脑部损害，但不能把这些损害解释为痴呆的病因无明显病因的单项认知功能进行性损害 可能AD标准 临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定 进行性恶化 意识状态无改变 40—90岁起病，常在60岁以后 排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍 很可能AD标准 根据痴呆综合征可作出 存在有继发性系统或脑病疾病可作出 贫血 贫血的标准:成人男性Hb<120g/L，女性 <110g/L，孕妇<100g/L 贫血程度:极重度贫血Hb?30g/L 重度 Hb:31,60g/L 中度 Hb:61,90g/L 轻度 Hb:<90g/L 贫血是一组症状，不是疾病名称。贫血的病因诊断非常重要。 缺铁性贫血诊断 1、存在缺铁的病因 :慢性贫血 需要量增加摄入不足 吸收不良 2、缺铁的临床表现:贫血、毛发、反甲、异食癖等 3、血象特点:小细胞低色素性贫血 4、骨髓象特点:铁染色(,)、幼红细胞 5、铁代谢检查:血清铁?、总铁结合力?、 转铁蛋白饱和度?<15, 6、贮备铁缺乏:骨髓外铁(,)、 血清铁蛋白(SF)<14μg/L 7、红细胞原扑啉升高 8、铁剂治疗有效 巨幼细胞性贫血的诊断 (一)诊断 1、病史:叶酸和VitB12缺乏的病因 (1)摄入不足:婴幼儿、喂养不当、素食者、食品加工不当等 (2)需要量增加:婴幼儿、妊娠、甲亢、肿瘤、溶血等 (3)吸收不良:内因子缺乏、胃肠疾病、手术 2、临床表现: (1)贫血 (2)消化道症状及体征:口炎、舌炎、牛肉舌 (3)神经系统表现:末梢神经炎、椎体束征(少) 恶性贫血多见 3、血象特点: (1)大细胞性贫血:MCV? (2)白细胞、血小板减少 (3)中性粒细胞分叶过多 4、骨髓特点:巨幼红、巨幼粒 5、叶酸和VitB12测定:降低 6、治疗观察 再生障碍性贫血的诊断 (一)诊断 1、贫血、出血、感染的症状、体征 (慢性与急重症再障不同) 2、全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少 3、骨髓增生低下，非造血组织增多，巨核少或无 4、能除外其他全血细胞减少的疾病 、一般贫血药物治疗无效 5 6、再障分型 急性型:重?、?型 慢性型:包括重?型 慢性乙肝 治疗总体目标 最大限度长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝 脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。 治疗:抗病毒 免疫调节 抗炎保肝 抗纤维化 对症治疗