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新生儿脑病的临床特征、诊断及治疗 Author Yvonne Wu, MD, MPH Section Editors Douglas R Nordli, Jr, MD Leonard E Weisman, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD Disclosures:Yvonne Wu, MD, MPH Consultant/Advisory Board: GSK [Prematurity (Monitoring of clinical trial)]. Douglas R Nordli, Jr, MD Nothing to disclose. Leonard E Weisman, MD Consultant/Advisory Boards: Glaxo-Smith Kline [Malaria vaccine]; NIAID [Staphylococcus aureus (Mupirocin)]. Patent Holder: Baylor College of Medicine [Ureaplasma diagnosis/vaccines/antibodies, process for preparing biological samples]. Equity Ownership/Stock Options: Vax-Immune [Ureaplasma diagnosis, vaccines and antibodies].John F Dashe, MD, PhD Nothing to disclose. 编辑组会认真审核作者的声明。之间的利益冲突将会通过编辑组对文章以及参考文献的多级审评来解决。所有的作者都必须提供与文章相关的文献,文章以及文献须严格依循UpToDate 的相关的标准。 利益矛盾的解决 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 我们的所有专题都会依据新发 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至:2015-03 . | 专题最后更新日期:2015-03-27. There is a newer version of this topic available in English. 该主题有一个新的英文版本。 引言和定义—新生儿脑病是一种异质性综合征,其特点为足月或晚期早产(妊娠≥36周)新生儿的中枢神经系统(central nervous system, CNS)功能障碍症状。新生儿脑病婴儿可能表现为意识水平异常、癫痫发作、肌张力和反射异常、呼吸暂停及喂养困难[1,2]。 研究人员尚未采纳有关新生儿脑病的统一定义。一些研究者要求采用严格的诊断标准,如存在2种或2种以上的脑病症状,并持续超过24小时[2];而另一些研究者则仅要求患儿满足5分钟时阿普加评分较低即可诊断[3]。 新生儿脑病可由许多种原因引起,且常常无法解释。部分(但并非全部)新生儿脑病病例可归因于出生窒息和缺氧-缺血性(缺氧性)脑病。鉴于对新生儿脑损伤引起神经功能受损的基本性质往往知之甚少,故已出现了“新生儿脑病”一词作为描述新生儿期CNS功能障碍的首选术语,因为其并不涉及特定的基础病理生理学[4,5]。 新生儿脑病的发病率取决于如何定义该综合征,但其发病率为每1000例足月产新生儿中发生2-9例[5-7]。随着“新生儿脑病”这一术语日益受到青睐,在某美国人群中已有所显示的是,在过去的十年间,“出生窒息”的诊断已有所下降[5]。 本专题将总结对新生儿脑病诊断、预后及治疗相关认识的当前状态。新生儿脑病的发病机制将在别处讨论。 (参见“Etiology and pathogenesis of neonatal encephalopathy”) 临床表现和新生儿评估—患有脑病的新生儿可能存在异常的意识状态(例如,高警觉性、易激惹、嗜睡和意识混沌)、呼吸或喂养困难、肌张力低下或癫痫发作。在产房,婴儿常表现出低阿普加评分以及哭声较弱或不哭。 新生儿脑病的诊断需要寻找潜在病因。胎盘和脐带的肉眼和组织学检查或许可为可能的病因提供证据,如胎盘血管病变或感染,或脐带血栓形成[8]。推荐收集完整的母体及家族史,包括血栓栓塞性疾病病史、既往妊娠丢失史、母体感染史和母体用药史。应采集血液样本以测定脐动脉血pH值及碱不足。存在少尿、心肌病或肝功能检查异常可能提示全身性缺氧缺血事件。代谢紊乱、气味异常、躯体异形特征和先天性异常可能提示存在先天性代谢缺陷或遗传性疾病。 神经影像学—神经影像学在新生儿脑病的评估方面已变得越来越重要,而且可能提供与脑损伤类型和时间有关的信息[9,10]。例如,在足月婴儿和晚期早产婴儿中所观察到的数种脑损伤形式被认为是典型的缺氧缺血性脑损伤。这些损伤 形式包括在动脉分水岭分布区中的矢状旁区损伤和深部灰质核(丘脑外侧和豆状核后部)损伤[4,11-14],这与在急性完全窒息的动物模型中所观察到的脑损伤相符[15]。 此外,头部影像学检查可能显示脑发育畸形、局灶性动脉梗死或脑实质出血,表明存在不同的潜在发病机制。在一项研究中,30%患新生儿脑病的婴儿在新生儿期的头部磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)完全正常,表明其预后良好[13]。 头部计算机断层扫描(computed tomography, CT)和MRI中的发现也可能使我们对脑损伤的发生时间有一个深入的了解[16,17]。在一项纳入351例患新生儿脑病的足月婴儿的研究中,在出生的头1-2周进行的MRI扫描提示,大多数婴儿遭受的脑损伤急性地发生于围产期[16]。 (参见“Etiology and pathogenesis of neonatal encephalopathy”) 多种方法已被用于评估新生儿脑病婴儿患者的大脑情况,包括头颅超声(cranial sonography, CS)、CT和MRI伴MR波谱成像。头部MRI技术可检出最有效的信息,但在该操作期间,运送、监测以及支持患儿的必需资源并非总是可轻易获得。(参见“Approach to neuroimaging in children”) 头颅超声— CS的优势在于其非侵入性,并且可在婴儿床旁实施。它对于定位出血和确定脑室大小具有高度敏感性和特异性(分别为91%和81%)[18]。它也可能检测到严重的矢状旁区白质损伤和明显的囊性病变,但不能充分地显影大脑皮层的外部界限[19],并且CS对于识别可通过头部MRI鉴别的更轻微的白质异常来说,并非一项敏感的工具[20]。 CS可用于检测严重的脑水肿。检查结果包括导致脑沟和脑裂变得模糊的增强回声、其他解剖学标志模糊、动脉搏动幅度降低和脑室压缩[21,22]。数日后,可能会出现与坏死部位相符的回声区域[21,22]。然而,并非总是有可能确定足月儿大脑中的早期回声是梗死区还是出血区[23]。 头部CT—头部CT是诊断颅内出血和脑钙化最有效的影像学检查方法。通过头部CT也可能鉴别出脑水肿(由白质衰减减少以及难以区分灰质与白质所提示)以及脑萎缩、脑室大小和严重的白质病变[24-27]。然而,足月新生儿的大脑白质水含量很高,因此头部CT可难以发现程度更轻的水肿和白质损伤。颅后窝异常也常常被骨性伪影所掩盖。 头部MRI—许多研究已描述了MRI在诊断新生儿脑病中起到了越来越大的作用[9,10,13,28-30]。对于检测室周白质损伤、深部灰质病变、动脉性梗死、出血、脑发育畸形及新生儿脑病的其他潜在病因,头部MRI是最敏感的影像学工具。对于具有已识别的先兆缺氧缺血事件(如胎盘早剥、子宫破裂和脐带脱垂)且患有脑病的足月婴儿,累及双侧基底节和丘脑的深部灰质病变是头部MRI上尤为常见的发现[14]。 美国神经病学学会(American Academy of Neurology, AAN)实践参考基准建议,在新生儿脑病的情况下应行头部CT检查以排除出血性病变[9]。然而,如果头部CT上的发现不能得出结论,推荐使用头部MRI以确定损伤的形式并预测神经系统结局。 除传统MRI以外,MR波谱成像和弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)技术也可以提供有关导致新生儿脑病的脑损伤时间和结局方面的有用信息[10,28,30,31]。 脑电图—脑电图(electroencephalogram, EEG)可有助于将新生儿癫痫发作与其他现象相鉴别,也可确定亚临床癫痫发作。虽然EEG对于确定新生儿脑病的病因没有帮助,但它可提供有关脑病是否存在及其严重程度的证据,也可以提供预后信息。 振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram, aEEG)是对背景性脑电活动进行的连续单通道 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 ,它易于在床旁操作和解读,已在多项大型临床试验中用于区别轻度和重度新生儿脑病[32]。 新生儿窒息的诊断—缺氧缺血性脑病[(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE),又称为出生窒息]是新生儿脑病的一个亚型。尚不清楚出生窒息引起新生儿脑病的频率,因为还没有确定HIE存在的金标准。众所周知,各种出生窒息的临床征象(包括阿普加评分、低脐带PH值、新生儿癫痫发作和脑病)均无特异性,并且可能在不出现缺氧缺血性全脑损伤或长期神经系统后遗症的情况下发生。在一项基于人群的新生儿脑病研究中,仅4%的病例在无分娩前危险因素的前提下存在分娩时缺氧的证据,25%的病例既存在分娩前危险因素又存在分娩时缺氧的症状和体征[2]。 (参见“Etiology and pathogenesis of neonatal encephalopathy”, section on ‘Risk factors’) ACOG标准—虽然出生窒息的真实发病率尚不清楚,但它是新生儿脑病众所周知且重要的促发因素。为了识别由出生窒息引起围产期脑损伤的病例,美国妇产科医师学会(American College of Obstetricians and Gynecologists, ACOG)制 定了关于确定分娩期缺氧缺血性损伤(此类损伤严重到足以引发可随后导致脑性瘫痪的新生儿脑病)所需标准的共识声明[17]。需要符合以下4条标准: ?脐带动脉血标本检查显示严重的代谢性酸中毒(pH低于7.00,并且碱不足大于或等于12mmol/L) ?妊娠34周及更长时间出生的婴儿存在中度或重度新生儿脑病早期发作 ?痉挛性四肢瘫型脑性瘫痪或运动障碍型脑性瘫痪 ?排除了其他可识别的病因,如创伤、凝血功能障碍、感染性疾病或遗传性疾病 提示是在分娩期发生但对窒息无特异性的其他标准包括:分娩时的前兆缺氧事件、严重的电子胎儿监护异常、5分钟后阿普加评分为0-3分、出生72小时内出现多系统受累,以及早期影像学检查显示急性非局灶性脑异常的证据。 ACOG标准的局限性—已有人提出这些指南多少有些武断(例如,脐带血pH值的临界值),且提出,一单套非特异性的体征和症状可以为鉴别潜在病因途径提供稳健性标准的想法过于简单化。例如,根据ACOG指南,存在感染性疾病(例如,绒毛膜羊膜炎)将会排除一种可作为新生儿脑病及后期脑性瘫痪原因的分娩期窒息事件。但是,母体感染可能在导致胎儿缺氧缺血性脑损伤中起到一定的作用,且没有理由认为这两种情况不能出现在同一婴儿中[33]。值得注意的是,脑性瘫痪的病因是多方面的。大多数病例被认为是由产前因素所造成,如早产、宫内生长受限、宫内感染、产前出血、严重的胎盘病变和多胎妊娠。围产期缺氧和/或缺血有可能仅占脑性瘫痪病例中的一小部分。这个问题将单独详细讨论。 (参见“Epidemiology and etiology of cerebral palsy”) 在针对缺氧缺血性脑损伤的更具特异性的诊断性试验得到广泛应用之前,仍根据上述临床标准来判定新生儿脑病和脑性瘫痪是否可归因于出生窒息。尚待确立的是,神经影像学检查或其他检查是否有一天能被用作金标准来确定哪种情况下是出生窒息和缺血缺氧性脑损伤造成了新生儿脑病。 预后—脑损伤的可能性及程度与新生儿脑病的程度相关。大多数存在轻度到中度脑病的婴儿发育正常,而患严重脑病的婴儿更可能出现长期神经系统并发症[7,34-38]。严重的MRI异常通常伴有显著EEG异常和不良结局。 永久性神经系统后遗症可轻微(例如,学习困难或注意力缺陷障碍),也可能是严重且致残的(包括脑性瘫痪、癫痫、视觉受损及严重的认知和发育障碍)。 临床预测因素—虽然定义有所不同,但有人将新生儿脑病的严重程度分为以下几类[39]: ?轻度:高度警觉状态、过度兴奋、肌张力正常、无癫痫发作 ?中度:肌张力减低、活动减少,常有癫痫发作 ?重度:昏睡、肌肉松弛及原始反射消失,常有癫痫发作 新生儿期患轻度新生儿脑病的足月婴儿在随访时很有可能正常[7,34]。患中度脑病的婴儿出现因损害而导致随后发生后遗症的风险为20%-35%,但如果在1周内神经系统检查完全正常,则其获得正常结局的可能性很大[36]。患重度脑病的婴儿在新生儿期死亡的风险为75%,且在存活者中存在几乎为普遍性的后遗症风险[34,36,40,41]。 已制定出评分系统以帮助预测婴儿发生脑性瘫痪或全身性并发症的后续风险[39,42,43]。相关的最大型研究的其中一项回顾性地评估了365例HIE患儿,结果发现3项临床参数(即,进行胸外按压持续超过1分钟、出生后超过30分钟才建立规律呼吸,以及在出生后头4小时内任何一次血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 中碱不足值超过16mmol/L)是严重不良结局(死亡或严重残疾)的预测因素[43]。没有、存在1项、2项或所有3项预测因素的严重不良结局发生率分别为46%、64%、76%和93%。 癫痫发作也可能是不良结局的预测因素,但数据间互相矛盾。 ?在一项纳入129例年龄从12个月到16.5岁(中位年龄为6岁)不等的新生儿脑病幸存儿童的纵向报道中,有13例(10%)出现癫痫[44]。发生癫痫的危险因素包括存在新生儿癫痫发作(特别是癫痫持续状态)以及MRI示新生儿脑损伤。所有癫痫儿童患者的神经系统发育结局均不佳。 ?另一项 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 分析了来自一项治疗性低体温试验的受试者的数据,并比较了127例在试验中出现临床癫痫发作的婴儿与81例无癫痫发作的婴儿[45]。在校正了研究中所采用的治疗和脑病的严重程度后,癫痫发作与18月龄时的不良结局不相关。 另一个问题是,低体温治疗(参见下文‘治疗性低体温’)新生儿脑病幸存者结局的价值可能会减少临床发现和脑电 [46-48]。然而,一项有关美国国立儿童健康与人类发育研究所(National Institute of Child Health and Development, NICHD)试验的事后分析显示,降温72小时后的临床表现是很好的结局预测因素;72小时时严重缺氧缺血性脑病的持续存在和出院时神经系统检查异常与死亡或18月龄时残疾的风险增加相关[49]。 尚无已确立的可决定新生儿脑病婴儿的新生儿脑损伤严重程度的生物学标记,另外,也不存在已确定的可预测新生儿脑病婴儿的结局的生物学标记。在2009年发布的一项系统评价中,血清白细胞介素(interleukin, IL)-1B、血清IL-6、脑脊液神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)和脑脊液IL-1B(均在出生后96小时内检测)被假定为存活者大于或等于12月龄时发生异常结局的预测因素[50]。但是,所有被纳入的研究中患者数量均较少,而且具有显著的异质性。在随后的一项纳入75例足月新生儿(这些新生儿均为接受低体温治疗的新生儿脑病患者)的非对照报告中,与结局良好组相比,14日龄时结局不良组患儿在降温的最初72小时时其血清S100B和NSE水平显著升高[51]。鉴于这些数据的缺点,需要进一步的研究来确定这些生物学标志中的任何一个是否有助于新生儿脑病婴儿的早期评估。 神经影像学预测因素—神经影像学检查结果可有助于预测新生儿脑病之后的长期结局[10,52-54]。在出生后头2周时获取的头部MRI检查上所发现的内囊后肢异常信号,已显示可预示神经系统结局不良[52,55]。在新生儿脑病足月婴儿中,在出生后前几周通过MRI检测出的累及双侧基底节和丘脑的病变已被发现与神经系统结局不良以及死亡有关[13,14,52]。在一项研究中,MRI中发现脑干病变与死亡风险增加相关[52]。一些报道显示,新生儿MRI上显示的分水岭模式的脑损伤(即,涉及主要脑血管分布区的边界区域)与长期的认知和运动缺陷有关,即便是在没有严重残疾(如脑性瘫痪)的儿童中也是如此[56-58]。但是,弥散加权MRI上显示的单纯性分水岭分布区信号异常并不总是与短期结局不良相关[59]。 治疗性低体温(参见下文‘治疗性低体温’)似乎会减少在MRI和MR波谱成像上所观察到的脑损伤程度[60-64]。然而,现有的证据表明,采用低体温治疗不会影响MRI对于预测新生儿脑病之后结局的价值[61,63,64]。 弥散加权MRI可检测到新生儿存在急性脑损伤,从而可以区分哪些新生儿脑病婴儿发生了与不良结局相关的显著脑损伤[12,53,54,65]。 MR波谱分析可检测到乳酸盐增加和N-乙酰天冬氨酸减少,这些现象表明了大脑特定区域代谢状态紊乱以及预示着预后更差[28,66-68]。在围产期动脉性脑卒中病例中,已将存在内囊和基底节损伤与轻瘫和长期神经系统后遗症的风险增加相联系,特别是同时还观察到皮质损伤时[69-71]。 EEG预测因素— EEG和aEEG的检查结果也可用于帮助预测结局。显示出严重背景异常(包括爆发抑制、等电位或极低电压)的EEG预示着发生死亡或显著的长期神经系统后遗症的可能性很高[72,73]。因为严重的MRI异常通常伴有显著的EEG 异常和不良结局,所以在MRI显示中度异常的情况下,EEG可能是一种尤为有用的预测工具[74]。 尽管在出生后24小时内EEG上所观察到的严重异常可能是有效的结局预测因素[75,76],但是显示出恢复正常脑电活动的随访EEG结果可能与结局大幅改善相关[76,77],这表明了序列EEG检查的重要性。 2012年的一项系统评价鉴定了29项观察性研究,这些研究对应用于HIE足月婴儿(这些婴儿至少随访了18个月)的13 项预测性检查进行了评估[54]。在出生后第1周内进行检查时,效能最好的预测检查是aEEG(汇总敏感性和特异性分别为0.93和0.90)和常规EEG(汇总敏感性和特异性分别为0.92和0.83)。但是,由于所纳入研究中的患者数量较小,所以这些数据的可信区间较宽。 有限的证据表明在低体温治疗情况下aEEG会发生改变[48]。一项研究比较了43例接受低体温治疗的婴儿和31例接受正常体温治疗的婴儿,结果显示,接受低体温治疗婴儿的早期(<6小时)aEEG背景异常与结局相关性较差。相反,与非降温治疗婴儿相比,在接受降温治疗的婴儿中恢复至正常背景的时间和至出现睡眠-觉醒周期的时间对于结局更具预测性。此外,这两组患儿在出生6小时内的aEEG模式正常均能预测正常结局。 治疗—中度和重度新生儿脑病的处理应当在新生儿重症监护病房内进行。主要目的包括维持生理性稳态和治疗脑损伤的外在表现[78,79]。支持治疗的核心方面包括以下几点(参见下文‘支持性治疗’): ?维持充足的通气(避免低氧血症或高氧血症) ?维持足够的脑和器官灌注(避免全身低血压或高血压;避免高黏滞血症) ?维持正常的代谢状态(如正常的血糖、营养状况和pH值) ?控制癫痫发作 ?控制脑水肿(避免液体过剩) 治疗性低体温—低体温治疗可改善新生儿窒息和/或新生儿脑病后患儿的存活情况及18月龄时的结局。2012年的一项meta分析可支持该结论,该meta分析纳入了7项有关治疗性低体温的随机对照试验,这些试验共涉及1214 例新生儿,且他们均存在中度至重度新生儿脑病 [80]。在所有被纳入的试验中,低体温治疗在出生后6小时内开始。其中4项试验(NICHD[81]、TOBY[82]、neo.nEURO.network[83]和ICE[84])采用全身降温治疗,而另外3项试验(CoolCap[32]和其他2项试验[85,86])采用选择性头部降温治疗。除了一项小型试验在治疗48-72小时时因新生儿神经系统恢复而停止治疗外,低体温治疗的持续时间均为72小时[86]。所纳入试验的总体方法学质量较高。记录下以下观察结果: ?18月龄时,治疗性低体温与常规治疗相比显著减少了死亡或严重的神经发育性残疾的复合性主要结局(48% vs 63%,RR 0.76,95%CI 0.69-0.84)[80]。 ?在亚组分析中,治疗性低体温在减少中度和重度HIE新生儿的死亡或严重神经发育性残疾中的获益均有统计学意义(中度和重度组的统计学结果分别为RR 0.67,95%CI 0.56-0.81和RR 0.83,95%CI 0.74-0.92)[80]。为使一例新生儿免于死亡或严重残疾,对于中度HIE患儿来说,需治疗人数(number needed to treat, NNT)为6,而对于重度HIE患儿来说,NNT为7。 ?无论是采用全身降温治疗还是选择性头部降温治疗,均观察到死亡或严重的神经发育性残疾的风险降低(统计学数据分别为RR 0.75,95%CI 0.66-0.85和RR 0.77,95%CI 0.65-0.93)[80]。 ?治疗性低体温增加了在18月龄时具有正常神经系统结局的存活率(40% vs 24%,RR 1.63,95%CI 1.36-1.95)[80]。 一项2013年的meta分析得出了类似的结论[87]。 关于治疗性低体温长期安全性和有效性的数据有限。NICHD试验评估了最初的209例试验参与者中的190例在6-7岁时的结局[88]。与对照组相比,曾被分配至低体温治疗组的儿童发生死亡或智商(intelligence quotient, IQ)评分低于70分的比例更低(62% vs 47%),但是两组间差异没有统计学意义,不过p值(p=0.06)很接近检验界值(RR 0.78,95%CI 0.61-1.01)。虽然这些结果显示治疗性低体温的获益随后可延伸至儿童期,但仍需要更多的数据来确定长期获益情况。 需要注意的是,对NICHD和CoolCap试验中对照组婴儿进行的二次分析发现,体温升高与不良结局显著相关[89-91]。这些观察数据没有确立因果关系,并且还需要其他研究以确定将体温降低至正常水平是否会改善未接受治疗性低体温婴儿的神经系统结局。 结论—低体温治疗是目前可用于新生儿脑病治疗唯一有效的神经保护性疗法。其简单易行并且似乎很安全。基于低体温的益处与安全性,并且缺乏其他有效的治疗,专家们一致认为治疗性低体温应广泛普及[46,92,93]。所以,在美国、欧洲、澳大利亚和日本,越来越多的新生儿重症监护病房可提供治疗性低体温,并且国家性指南支持对那些符合已发布试验中所采用标准的婴儿使用治疗性低体温[94-97]。 虽然缺乏直接比较,但是选择性头部降温治疗和全身降温治疗似乎具有相似的安全性和有效性。由于易于施行,美国的大多数临床中心优选全身降温治疗。全身降温治疗也更容易在头皮上进行EEG监测。 尽管临床试验结果很有前景,但是治疗性低体温的功效也存在局限性,正如2012年对主要试验进行的一项meta分析所阐述的那样,在这些试验中,所有采用低体温治疗的婴儿中有近一半发生死亡或在18个月时存在严重的神经发育性残疾[80]。此外,关于治疗性低体温在超过18-24月时的长期安全性和有效性的数据有限,也没有关于对早产儿和严重宫内生长受限的婴儿进行该治疗的效用的研究[98-100]。所以,迫切需要关于新生儿脑病的其他神经保护性治疗和研究[46]。 鉴于来自对照试验和meta分析的数据显示了治疗性低体温的益处,我们的推荐如下: ?对于患新生儿脑病的足月或晚期早产婴儿,我们建议在有经验的临床中心应用治疗性头部降温或全身降温作为早期治疗(出生后最初6小时)。实施治疗性低体温应当遵守在主要已发布试验中的一项中所采用的发表方案 [32,81-85]。 (参见上文‘治疗性低体温’) ?如果未采取治疗性低体温,我们建议密切监测核心体温。虽然不清楚在这种情况下降低体温至正常水平是否可以改变结局,但鉴于现有的可用数据,避免过热是合理的。 (参见上文‘治疗性低体温’) 支持性治疗—除了采用低体温治疗以外,HIE的建议性处理方式还包括以下推荐意见: