【doc】自发性脊髓脑脊液漏和低颅压

【doc】自发性脊髓脑脊液漏和低颅压 自发性脊髓脑脊液漏和低颅压 临床综述 自发性脊髓脑脊液漏和低颅压 SpontaneousSpinalCerebrospinalFluidLeaksand IntracranialHypotension WouterI.Schievink,MD 某患者因直立后立即出现头 痛,平卧后头痛有所缓解而来就诊. 尽管这类体位性头痛可以通过腰椎 穿刺得以明确诊断,但是人们对自 发性直立性头痛仍认识不足,患者 有可能被误诊为偏头痛,紧张性头 痛,病毒性脑膜炎或癔症.这是很 多自发性低颅压患者的典型经历. 1938年,有人首次对自发性低颅压 进行了描述,后来人们对该综合征 的认识逐步加深,尤其是自20世纪 90年代起.但是,早期误诊仍很 常见.广大医生对自发性低颅压知 之甚少,而其临床表现和影像学特 点又纷繁复杂,这些均有可能致使 诊断被延误达数月,数年甚至几十 年之久 证据获取 采用intracranialhypotension(低 颅压),CSFleak(脑脊液漏),low pressureheadache(低颅压性头痛) 以及CSFhypovolemia(脑脊液低容 量)等术语对MEDLINE(1966年至 2005年)和OLDMEDLINE(1950年 至1965年)中收录的期刊文章进行 系统回顾.检出文章的参考文献及 该领域的现行研究也予采用.未找 到临床试验,前瞻性研究重于回顾 性研究.所选文章多发表于l0年 内,且叙述全面,具有相关的临床信 息,一些常被参考,评价较高的旧文 背景:自发性低颅压是由自发性脊髓脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)漏所导致的, 可引起直立性头痛.它是中,青年新发头痛的重要病因,但常常在初步诊断时被误诊. 目的:对有关自发性脊髓脑脊液漏及低颅压的流行病学,病理生理学,诊断和治疗 的现有证据加以总结. 证据获取:在MEDLINE(1966年至2005年)和OLDMEDLINE(1950年至1965年) 上对下列术语进行检索:intracranialhypotension(低颅压),CSFleak(脑脊液漏),low pressureheadache(低颅压性头痛)以及CSFhypovolemia(脑脊液低容量).检出文章的 参考文献和该领域的现行研究也被采用. 证据汇总:自发性低颅压可以由单个或多个脊髓脑脊液漏引起每年发病率估计为 5/100000,年龄高峰出现在40岁左右,女性患者多于男性患者.当机械因素与潜在的 结缔组织病相结合时就可引发脑脊液漏.直立性头痛是其典型的临床表现,同时也可 见到其他类型的头痛,一些相关症状也很常见.磁共振的典型表现包括硬膜下积液 (subduralfluidcollection),硬脑膜增强(enhancementofthepachymeninges),静脉结构充 盈(engorgementofvenousstructures),脑垂体充血(pituitaryhyperemia)以及脑组织下 沉 (saggingofthebrain)(为便于记忆,简称为SEEPS).脊髓造影术可用于诊断脊髓脑脊 液漏.治疗措施包括卧床休息,硬膜外血液填充,经皮纤维蛋白封闭剂置人以及外科脑 脊液漏修补术,但是鲜有人对预后进行研究,也没有适当的随机对照试验对各种治 疗措 施进行研究. 结论:自发性低颅压并不少见,但其诊断率较低.该病的临床表现和影像学表现多 种多样,诊断主要是依靠临床印象,头部磁共振成像和脊髓造影检查.可选用的治 疗方 法很多,但是该病仍有待进一步研究. 章也被选用. 证据汇总 流行病学 人们曾一度认为,自发性低颅 压是一种极为罕见的疾病,但是,近 来有证据表明,该病并不罕见,它是 引发每日持续性头痛的一个重要原 因,尤其对于中,青年来说更是如 此.过去,有关自发性低颅压的知 识仅源自病例报告,相关的流行病 学资料可谓一片空白.1994年开展 的一项社区研究显示,自发性低颅 压的年发病率约为1/50000. 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 2003,2004年,有人对急诊患者进 行了研究,结果显示,每年自发性低 颅压的发病率约为5/100000,相当 于自发性蛛网膜下腔出血的一半". 然而,目前尚未在广大人群中开展 相关的流行病学研究.现在,自发 性低颅压的漏诊和误诊情况好于以 往,其实际发病率不大可能有所增 加,但也不能完全排除这种可能. 自发性低颅压多见于女性,女 AuthorAffIiiation:MaxineDunitzNeurosur~icafIn. stitute,Cedars-SinafMedicalCenter,LosAngeles.Calif. Con'espondingAuthor.WouterI.Schievink,MD.Max— ineDuni乜NeurosurgicalInstitute.Cedars?SinaiMedi- calCenter,8631WThirdSt.Suite800E.LosAnge. 1es.CA90048(schievinkw@cshs.om). 性患者与男性患者的比例约为2: 1.典型的发病年龄为四五十岁, 四十岁左右为发病高峰,儿童和老 人也可患病.. 病因和发病机理 自发性脊髓脑脊液(cerebmspinal fluid,CSF)漏可引发自发性低颅 压.由于脊髓脑脊液漏通常不会产 生局部症状,因此往往被忽略,只有 在遇到自发性低颅压疑似患者时医 生才会积极寻找证据.与脑脊液鼻 漏或耳漏不同,自发性脊髓脑脊液 漏不会引发脑膜炎,这是因为脑脊 液直接吸收到无菌的脊髓硬膜外静 脉丛或脊髓周围软组织中,不被暴 露到外界环境中. 人们还不大清楚自发性脊髓脑 脊液漏的明确病因,但是一般怀疑 与脊膜结构比较薄弱有关".约三 分之一的患者在发病之前多少有点 外伤史,表明机械因素也起到一定 作用'培,.硬膜薄弱可诱发硬膜缺 损,使CSF漏至硬膜外腔.术中可 见到多种多样的硬膜缺损,从简单 的硬膜孔或硬膜裂隙到复杂的脆性 脊膜膨出甚或脊髓神经根周围硬膜 完全缺失(图1)",.脑脊液的 图1脊髓解剖以及某27岁脊膜膨出女性患者胸髓神经根袖的术中照片及相应示 意图 漏出量差异很大,从借助Valsalva动 作才能发现的小量脑脊液渗出到大 量脑脊液自发涌人脊髓周围软 组织. 有充分证据表明,全身结缔组 织病在自发性脊髓脑脊液漏的发病 中起着关键作用.1994年,有人首 次对二者的关系进行了报道?,后来 有大量研究对此加以证实?.仅 仅依靠体格检查就可以证实约三分 之二的患者存在潜在的全身结缔组 织病.这组疾病各不相同,可影响 硬膜细胞外基质的不同组分(框表 1).约有五分之二的自发性低颅压 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 患者存在关节活动过大的情况,可 能与背侧肌筋膜变薄及手术伤口愈 合情况有关.约五分之一的自发 性低颅压患者存在轻微的Marfan综 合征的骨骼肌症状,包括身材高大, 蜘蛛样指或趾,高弓足,关节活动过 大等,但无该综合征的其他特 征.与Marfan综合征不同, 这些患者体内编码原纤蛋白1的基 因(FBN1)并不发生突变,但微原纤 维(与原纤蛋白有关的细胞外基质 的重要组分)确实存在缺陷一.典 型的全身结缔组织病(如Marfan综 合征,?型Ehlers—Danlos综合 征以及常染色体显性遗传多囊 肾如)患者较少发生自发性低颅压. 曾经有人报告,I型神经纤维瘤l3 和Lehman综合征?也可出现脊膜 膨出.另外,某些自发性低颅压患 者早年有自发性视网膜剥离的个人 史或家族史,这说明全身结缔组织 病可累及硬膜及视网膜". 框表1与自发性脊髓脑脊液漏及 低颅压相关的结缔组织病 已命名的综合征 Marfan综合征 ?型Ehlers.Danlos综合征 常染色体显性遗传多囊肾 未命名的综合征或相关疾病 Marfan综合征孤立出现的骨骼肌病变 孤立关节的高累及率 关节高累及率合并筋膜变薄 自发性视网膜剥离 除原发性硬膜缺损外,引起自 发性低颅压的一个独特少见原因是 脊椎出现骨性病变.曾有人报告 说,先天性骨刺以及获得性椎间盘 退行性疾病挪均可刺破硬膜. 在精确的影像学检查能够发现 潜在的脊髓脑脊液漏之前,有些文 章作者推测自发性低颅压与脑脊液 分泌减少或脑脊液吸收过多有关, 但是目前尚无资料支持这种机制. 有人认为,自发性低颅压最终共同 的病理生理通路可能是脑脊液量减 少?而不是脑脊液压力降低,因此, 也有人另外引入"自发性脑脊液低 容量"这一术语?.可是,这一提法 太过简单.例如,自发性脑脊液鼻 漏或耳漏患者也可出现脑脊液量减 少,此时很少能见到自发性低颅压 典型的影像学及临床表现.自发性 低颅压的最终共同通路可能不是脑 脊液量少,而是脊髓脑脊液丢失所 致的脑脊髓弹性分布改变,因此, 采用"自发性脊髓脑脊液漏"这一术 语加以描述更为恰当. 临床表现 体位性头痛:自发性低颅压的典 型临床表现是直立性头痛.经过修 订的国际头痛分类 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 (框表2)指 出舵,这类头痛通常在保持直立后15 分钟内出现,加重,但是有些患者可 滞后数小时.平卧15至30分钟后 头痛可缓解,差别不大.头痛可为 弥漫性,出现在额部,颞部,最常见 于枕部或枕部下方.头痛既可以是 跳痛也可以不是跳痛,很少为单侧. 有些患者会将其头痛描述为"空玻 璃杯中放置冰块"或"从头到颈的牵 拉感",这为诊断提供了线索.有些 患者愿意躺卧在医生办公室内或者 随身携带枕头以便能舒适躺下,这 也为诊断提供了线索.头痛起病通 常为渐进性或亚急性,在数分钟或 数小时内强度达到极值,也可以是 一 过性的们."电击样"头痛患者常 常会被疑诊为蛛网膜下腔出血,接 受脑血管造影等有创检查.头痛的 严重程度千差万别,很多轻微患者 可能被漏诊,而另一些患者可能在 直立时无法从事任何活动. 头痛是脑脊液浮力消失,脑组 织下沉的直接结果,后者致使对疼 痛较为敏感的组织结构(尤其是硬 脑膜)被牵拉.另一个机制是对疼 痛较为敏感的颅内静脉结构发生代 偿性扩张. 应当指出的是,并非所有直立 性头痛均由自发性脑脊液漏所致, 还需要考虑其他诊断. 其他头痛形式:尽管体位性头痛是 自发性低颅压的临床标志,但我们 都知道,当潜在的脊髓脑脊液漏一 直未获得治疗时,与体位相关的症 状往往会逐渐减弱甚或消失,当然 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 这种情况也有例外".在出现典型 的直立性头痛之前患者极少出现非 体位性头痛.有些头痛患者发病时 症状与体位无关钾,而另一些患者 会出现劳累性头痛船,日末头痛,平 卧位加重的阵发性头痛?.间歇 性头痛可能由间歇性脑脊液漏所 致,可在数周,数月甚至数年中间断 发作.有些患者会否认存在头痛, 这种情况通常见于自发性低颅压的 其他症状较为突出时. 由于头痛类型很多,因此所有无 法解释的头痛患者都应该考虑实施 磁共振(magneticresonanceimaging, MRI)检查,以便明确是否存在自发 性低颅压.附表列举了自发性低颅 压所致头痛的鉴别诊断方法. 各种症状:据报道,除头痛外,自 发性低颅压还可引起其他多种症 状,其中最常见的包括颈后部疼痛, 僵硬,恶心,呕吐,大约50%的患者 都可出现这些脑膜刺激症状(尤其 是伴有畏光,畏声时)"'.听力改 变是较为常见的症状,患者可听见 "回声",感觉如同在"水下",这可 能与耳鸣或平衡感紊乱有关.上述 症状可能是由异常脑脊液压直接传 至外淋巴引起的,也可能与脑组织 下沉致使第八对颅神经(耳蜗及前 庭神经)受牵拉有关.后一种机制 还可以用来解释自发性低颅压的其 他临床表现,如视力模糊或视野缺 损(视神经或视交叉),复视(外展神 经,偶见于滑车神经和动眼神经), 面部麻木或疼痛(三叉神经),面瘫 或面肌痉挛(面神经),味觉障碍(鼓 索或舌咽神经)"'l5.有人认为, 垂体柄变形是自发性低颅压患者出 现高泌乳素血症和溢乳的原因. 严重的脑组织移位甚至可引发双侧 脑疝,导致意识水平下降.尽管这 种情况不太常见,但是截至目前,全 世界已报道了大量资料齐全的病 例,在对木僵和昏迷患者进行鉴别 诊断时应想到自发性低颅压(特别 是健康的中,青年人)57-62.自发性 低颅压患者较为少见的表现包括帕 金森综合征,共济失调和小脑出 血?.自发性低颅压患者极少合 并痴呆,但常可出现轻度认知损 附表自发性脊髓脑脊液漏和低颅压所致头痛的鉴别诊断 害,后者一般在成功治疗脊髓脑脊 液漏后该症状得以明显改善时才被 发现.脊髓症状包括肩胛间区疼痛 (背部脑脊液漏处出现的局部疼痛 较为少见),四肢瘫痪,颈髓神经根 受牵拉或硬膜外静脉丛扩张引起的 放射性症状. 诊断 头部MRI:磁共振成像彻底改变 了人们对自发性低颅压的了解,医 生无需借助腰椎穿刺,颅内压监测 等有创检查就能很快作出正确诊 断.自20世纪90年代早期起,自 发性低颅压确诊患者人数与日俱 增,其中最重要的因素可能是人们 认识到了MRI的图像特征.但在另 一 方面,人们并未完全掌握MRI检 查结果的差异性,致使影像学检查 结果正常的自发性低颅压患者被错 误地漏诊. 自发性低颅压患者的MRI有5 个典型特征:(1)硬膜下积液;(2)硬 脑膜增强;(3)静脉结构充盈;(4)垂 体充血;(5)脑组织下沉(为便于记 继发性 自发性低颅压20,6o2:1有双侧远较单侧常见有视力或听力发生改变,假性脑膜MRI,LP, (平均,40)卧位减轻,但有例外炎,颅神经受累脊髓造影 脑膜炎任何年龄1:1无双侧有发热,假性脑膜炎,全身性疾病【JP 缩写:cT,计算机断层扫描;LP,腰椎穿刺;MRI,磁共振成像;MRV,磁共振静脉成像 根据新发每目持续性头痛这一项最容易诊断由自发性脊髓脑脊液漏和低颅压所致的头痛.这种头痛起病急,通常在几分钟或数小时内起病,但是定义给出的范围为 3天以内.此后几乎每天都出现头痛,无头痛既往史的患者症状比较典型 t包括常染色体显性遗传多囊肾,Ehlers—Danlos综合征和Marfan综合征 1oo美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 忆,简称为SEEPS)(图2). 在文献中,硬膜下血肿和低颅压 的关系始终存在争议.人们最早发 现的自发性低颅压的影像学特点是 硬膜下积液.硬膜下积液在自 发性低颅压中很常见,可见于大约 50%的患者".这种硬膜下积液大 多呈水囊状,较薄,双侧,位于大腑 凸面,无明显的占位效应.也可见 于后颅窝,尤其是小脑凸面或斜坡 后间隙.硬膜下血肿伴不同程度的 占位效应在自发性低颅压中少见, 发生频率约为硬膜下积液的一半 (图3)".所幸大部分硬膜下血肿 无需实施开颅手术,只需对潜在的 脊髓脑脊液漏进行治疗就可以了, 只有极少数硬膜下血肿需要清除 如果未对潜在的脑脊液漏进行治 疗,那么硬膜下血肿的复发风险就 会升高. 众所周知,硬脑膜强化是自发 性低颅压的异常影像学表现,呈弥 漫性,无结节,幕上和幕下均受累, 软脑膜不受累.硬膜下带薄壁 小血管扩张是硬脑膜强化的病理基 础.有人认为,自发性低颅压与硬 脑膜强化之间关系密切,甚而创立 了"直立性头痛及弥漫性硬脑膜钆 增强综合征"一词.但是,有20% 的自发性低颅压患者在MRI中见不 到硬脑膜强化以及其他异常表 现柏,,. 当硬膜静脉窦或较大的脑静脉 受累时,很容易发现静脉结构充 盈舶.静脉结构充盈极少为自发 性低颅压唯一,最突出的影像学特 点,通常在对治疗前后的影像学变 化进行对比时才得以发现. 最近,有人发现,垂体充血是自 发性低颅压的影像学特点之一. 垂体充血可极为明显,类似于垂体 肿瘤或异常增生. 脑组织下沉或移位是自发性低 图2治疗前后磁共振成像 A,某35岁男性患者.轴位压水相显示双侧硬膜F血肿吸收(黑色箭头)及_卜矢状窦强化(黄色箭 头).B,某39岁女性患者.静脉注射钆后轴位Tl加权相显示硬膜强化消失(箭头).c,某4l岁 女性患者.矢状位Tl加权相显示脑组织下沉消失(桥脑变,桥前池消失[黑色箭头],小脑扁桃 体向下移位,类似于Chiari畸形[箭头])以及垂体腺充血增大消失(黄色箭头).另请注意,所有图 颅压极为特异的影像学表现,可伴 有脑室塌陷..图像上可发现以下 特征:垂体窝上方视交叉弓形突出 导致视交叉周围池消失,脑桥靠向 斜坡导致桥前池消失,小脑扁桃体 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 下降出现类似于ChiariI型畸形的 表现.自发性低颅压患者出现脑组 织下沉可能与硬膜下积液有关,但 是下沉的程度与硬膜下积液的占位 效应一般无比例关系. 101 图3某39岁男性患者1,2加权轴位磁共振成像 A,图像显示硬膜下水囊瘤(箭头).B,患者的脊髓脑脊液漏未经治疗后发展为双侧硬膜下血肿 (箭头) CSF容量丢失后机体可出现代偿 变化,这可用来解释自发性低颅压在 MRI上出现的诸多特征.Monroe— Kellie假说认为,正常头部中的颅内 血流量,脑脊液量和脑组织容量的 总和必须保持恒定".脊髓中CSF 的丢失可通过增加血液成分加以补 偿,于是出现硬脑膜增强,静脉结构 充盈和垂体充血等变化;脊髓中 CSF的丢失也可通过增加颅内CSF 组分加以补偿,于是出现硬膜下积 液.硬膜下血肿可能是由静脉桥撕 裂或硬膜下方扩张的薄壁小血管破 裂引起的,而脑组织下沉是由CSF 浮力消失引起的. 脑脊液漏患者接受数天或数周 的有效治疗后MRI的异常变化可有 所改善.一般来讲,临床改善先于 MRI.经过一段时间以后,某些患者 (特别是那些没有接受脑脊液漏特 别治疗的患者)的临床状况可得以 明显改善,而MRI的异常表现仍保 持不变.硬膜下少量积液可在数天 或数周内消退,但是硬膜下大量血 肿可能需要经过3个月才能消退. 头部计算机断层扫描:尽管计算机 断层扫描无法像MRI一样得出确切 结论,但是前者见到的硬膜下积液, 蛛网膜下腔脑池消失以及脑室塌陷 对诊断有提示作用眠?一.可见,计 算机断层扫描具有重要的诊断价值 (尤其是在急诊室中). 脊髓造影:用碘剂行脊髓造影后 对全脊髓进行薄层计算机断层扫描 (或采用钆作为对比剂进行MRI)可 准确界定脑脊液漏的部位和范围 (图4)".可采用少量造影剂沿单 个神经根进行显影,也可将造影剂 广泛蓄积于脊髓周围的软组织内. 脊髓造影可对单个或多个脊膜膨出 加以确诊,但由于检测水平往往不 至于此,因此要等到行外科手术时 才能明确诊断.多数脑脊液漏发生 在颈胸交界处或胸髓.多个脊髓脑 脊液漏往往同时存在.当造影剂沉 积在C1一C2的脊髓后部时,不应误 将此视为脑脊液漏的真实部位. 延迟显影可发现间歇,缓慢的脑脊 液漏,如想发现脑脊液大量,快速漏 出部位则需要在超早期(即注入造 影剂后即刻)行计算机断层扫描. 有人担心,进行脊髓造影可导 致脑疝形成,这纯属理论,未经证 实.腰椎穿刺时形成的硬膜孔相对 较小,脑脊液压力也已降低.据报 道,仅有大约5%的患者症状有所加 重,程度一般比较轻微. 放射性核素脑池造影:放射性核素 脑池造影曾被广泛用于自发性低颅 压的评估,但其作用相对有限". 典型的影像学表现包括示踪剂在肾 和膀胱内的早期蓄积,示踪剂沿脊 髓轴缓慢上升,大脑凸面存在少量 活性.三分之一的患者脑脊液漏的 确切部位仍无法明确.当诊断低颅 压有疑问且脊髓造影结果为正常 时,放射性核素脑池造影能派上用 场. 脊髓MRI:过去,在诊断自发性低 颅压时,人们不大关注脊髓MRI,这 主要是因为该技术在脑脊液漏的定 位上不是特别奏效.可如今,人们 已对自发性低颅压的诸多脊髓表现 进行了描述(如硬膜外或硬膜内静 脉扩张,硬膜增强,脊膜膨出,鞘外 脑脊液蓄积,脊髓空洞症以及c1一 c2脊髓后脑脊液聚集)黯出. 腰椎穿刺:脑脊液开放压力一般 低于60mmH0(参考范围:65— 195mmH0),有时无法测出甚或 为负值.某些患者脑脊液开放压 力始终正常".脑脊液检查结果多 为异常,可见脑脊液淋巴细胞增多 (达200~"/mm),蛋白升高(达 1000mg/dL),脑脊液黄变,很可能 是由脑脊膜血管扩张,通透性增加 和腰椎蛛网膜下腔脑脊液量降低所 导致的. 治疗及预后 有人经常提到,很多自发性低 颅压无需任何特殊治疗就可自行缓 解,但是这方面的资料比较欠缺. 所幸对于求医的自发性低颅压患者 有几项治疗措施供可选择(图5). 然而,目前尚无随机临床试验对其 进行评价.纯保守治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 包括卧 床休息,口服补液盐,摄入咖啡因以 及使用腹带.很多患者在经过足够 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期 时间的保守治疗后可奏效.然而, 尽管患者的症状可有所减轻,但是 我们希望见效更为及时.有人提 出,类固醇激素,静脉咖啡因,茶碱 可用于自发性低颅压的特殊治疗, 但其效果有限. 脊髓硬膜外腔注射自体血(即所 谓的脊髓硬膜外填充)是目前主要 的治疗措施贴.经过治疗后,患者 症状通常可立即缓解(这可能是由 于脊髓腔内丢失的脑脊液为血液所 替代),因此该疗法也可起到诊断作 用.开始时,注射大约10,20mL 的血液就可有效缓解近三分之一的 患者的症状,这可能是由于硬膜填 塞封闭了漏口,也可能是由于脊髓 硬膜外腔内脑脊液量受限干扰了脑 脊液的吸收.如果一次硬膜外血液 填充不成功就可以重复,进行大剂 量(20,100mE)硬膜外填充.如果 要注射大量血液,那么建议两次填 充时间间隔至少为5天.允许注射 的血液量主要受局部背部疼痛以及 神经根疾患的状况而定.我们更倾 图4脊髓造影后计算机断层扫描所显示的脊髓脑脊液(CSF)漏 向于在两个不同的部位进行血液填 充,第一个部位在胸腰椎交界处,另 一 个部位在下腰部,之后让患者采 取Trendelenburg体位(头低脚高体 位——译者注),根据脑脊液漏的部 位可采取仰卧,俯卧和/或侧卧,持 续30,60min,这样就可使血液流 经多个脊髓节段直至脑脊液漏部 位. 如果硬膜外血液填充不能缓解 病情,我们推荐在引导下行硬膜外 血液填充或经皮纤维蛋白封闭剂置 A,某23岁女性患者.由脊膜膨出所引发的多发性胸髓脑脊液漏(箭头).右肾内可见 造影剂(黑色箭头).在T6,7,TIO,11和T11,12水平获取 图像.B,某54岁女性患者.颈胸交界处双侧脑脊液漏蔓延到脊髓周围软组织(箭头). 在c7,Tl水平获取图像.c,某58岁男性患者.胸髓前外 侧脑脊液蓄积(箭头).在T3,4水平获取图像 图5脊髓造影后计算机断层扫描所显示的治疗效果 A,某46岁女性患者接受硬膜外血液填充的疗效.图中显示中线后方局部硬膜外血 液填充(箭头).在T7,8水平获取图像.B,某48岁女性患者 接受经皮纤维蛋白封闭剂置入.图中显示侧面局部纤维蛋白封闭剂(箭头).在,7 水平获取图像.c,某23岁女性患者接受双侧脊膜膨出手术 夹闭(箭头).在T12,L1水平获取图像 美国医学会杂志中文版2007年4月第26卷第2期103