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第四届全国心血管麻醉研讨会资料.doc

第四届全国心血管麻醉研讨会资料

文静
2019-05-03 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《第四届全国心血管麻醉研讨会资料doc》,可适用于医药卫生领域

正性肌力药与血管加压药中国协和医科大学麻醉学中心中国医学科学院阜外心血管病医院麻醉科邓硕曾◆血流的生理学◆低心排治疗的步骤和规则图解◆肾上腺素能受体药理◆肾上腺素能受体亚型◆多巴酚丁胺(Dobutrex)◆多巴胺◆多培沙明(Dopexamine)◆肾上腺素(Adrenalin)◆异丙肾上腺素(Isuprel)◆新福林◆钙◆氨力农◆三碘甲腺原氨酸一、血流的生理学心输出量(CO)发生的生理学公式:CO=心率(HR)×每搏出量(SV)。每搏出量由三个因素决定,即()前负荷()心肌收缩力或收缩状态()后负荷。CO=HR×SV(心肌收缩力:前负荷:后负荷),此式用图解描绘如下。静脉张力小动脉阻力↓↓静脉回流心率主动脉阻力↓↓←同步↓前负荷心输出量后负荷↓↑↓↓心肌收缩力↓↓↓↓→血管容量←↓图产生和调节心输出量的生物学机制二、低心排治疗的步骤和规则图解(图)低Bp、CVP、PCWP、CO加快输液↓↓Bp、CO正常PCWP>、低CO治疗满意左室衰竭正性肌力药↓↓Bp、CO、CVP、SVR>PCWP正常,治疗低CO、血管收缩满意扩血管药↓↓Bp、CO、CVP、PCWP<,低CO、PCWP正常,治疗低血容量满意加快静脉输液↓↓Bp、CO、CVP、PCWP>、SVR>PCWP正常,治疗低CO、顽固性左心室衰竭满意左心辅助装置心脏移植图低心排治疗步骤和规则上图说明前负荷是至关重要的,其次是心肌收缩力。前负荷和后负荷是产生CO的平衡力,它们相互对抗并依心肌是否健康呈现不同的优势。心肌健康者可耐受后负荷达倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制,即使后负荷轻微增加也会导致CO大量减少。因此对心衰患者使用血管扩张药降低后负荷正是基于此概念。低心排的药理学原则是改善心肌功能和器官灌注,同时治疗代谢紊乱,心律失常及心肌缺血:()增加每搏出量和CO()增加舒张压,舒张灌注时间及血氧含量,减少左室舒张末压(LVEDP),最大限度增加心肌氧供,同时为其它器官的灌注提供足够的平均动脉压(MAP)()避免严重心动过速,降低左室收缩期的室壁张力,最小限度减少心肌氧需。三、肾上腺素能受体药理、受体的激活有许多因素决定受体对某一剂量药物的反应程度。药动学涉及剂量与血浆药物浓度的关系,而血药浓度则受药物分布容积,清除,蛋白结合和吸收等改变的影响。药效学涉及血药浓度与作用的关系,如受体上药物浓度受到组织灌注以及药物与蛋白结合,脂溶性,离子化状态,弥散特点及局部代谢的影响。每个终末器官细胞上的受体数目可能不同。受体数量增加为上调(Upregulation),见于受体兴奋长期下降,如长期用β阻滞剂则β肾上腺素能受体数量增加。受体数量减少为下调(Downregulation),乃长期使受体过渡兴奋所致,如长期用β激动剂行抗哮喘治疗就会减少β肾上腺素能受体数量。用药物使受体激活后细胞便产生生化改变,如α受体激活则使平滑肌细胞内的Ca升高,β受体兴奋则使细胞内CAMP水平上升,细胞内Ca增加使平滑肌收缩,相反,CAMP上升则平滑肌松弛。但受体长期暴露于激动剂时,会导致细胞对激动剂受体结合反应的丧失,常发生受体脱敏(Receptordesensitization)此外,酸中毒和缺氧也减少细胞对受体激活的反应。受体激活的临床意义是:()β受体阻滞药必须个体化,因为血中儿茶酚胺水平不同,儿茶酚胺受体的组织数及细胞反应也不同()如突然停止β阻滞剂的长期治疗,可出现心动过速和高血压,甚至导致心肌缺血或心梗,因此,β阻滞药的治疗在围术期应当逐渐减少或继续使用。四、肾上腺素能受体亚型、α受体突触后*受体介导外周血管(动脉静脉)的收缩,它对神经释放的去甲肾上腺素(NE)有特殊反应。心脏的α受体引起正性肌力作用,同时减缓HR。、α受体突触前α受体位于神经末梢,它通过交感神经末梢减少NE释放。这种负性反馈系统保存神经单位的NE。激活脑的α受体(如用可乐定)通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α受体介导血管平滑肌的收缩。、β受体突触后*受体激活心脏,增加HR和心肌收缩力,加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解,增加肾素释放。、β受体突触后β受体介导外周血管扩张(尤其是骨骼肌),钾的摄取,胰岛素释放,糖元分解,支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β受体类似β受体。激活β受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β受体增加交感神经释放NE。、突触后多巴胺受体介导肾和肠系膜血管的扩张,增加肾脏的排泄,减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。四、拟交感类药物表拟交感神经药物肾上腺素类药儿茶酚胺类非儿茶酚胺类肾上腺素间羟胺**去甲肾上腺素恢压敏**多巴胺*麻黄素**〖注〗多巴酚丁胺甲氧胺*系直接作用,也有某些间接异丙肾上腺素苯福林作用。多培沙明**主要是间接作用,也有某些非肾上腺素类药直接作用氨茶碱胰高糖素洋地黄钙盐氨力农米力农依诺昔酮甲状腺素(T)、拟交感神经药的共同点β受体激动剂的拟交感作用HR↑心收缩力↑传导速度↑AV传导阻滞↓自律性↑心律失常危险xian险险性↑β兴奋增加舒张松弛,改善舒张充盈,降低LVEDP,同时使收缩期射血完全,减少LVEDV,缩小心脏大小,降低LV室壁张力(通过Laplace定律)。治疗心室舒张和收缩功能不全。β兴奋对心肌氧供需的作用是多因素的,且难以预料。因为HR和心收缩力增加使心肌氧耗(MVO)增加,但LVEDP和LVEDV下降对氧供有利。、拟交感神经药的区别外周血管的作用不同(α,β,多巴胺受体的活性)直接作用还是间接作用:直接作用者即直接兴奋受体,间接作用者即释放神经元储存的NE,当NE储存耗竭时这类药物便丧失其作用,如长期用间接作用的药物,慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平,直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调,可能使反应亢进,故使用直接作用的药物时宜从小量开始,同时小心监测血压和心电图。用过单胺氧化酶(MAO)抑制剂的病人,使用肾上腺素能激动药或哌替啶可产生致命的高血压危象,故择期性手术应停药~周。因为MAO灭活NE,多巴胺和羟色胺,用MAO抑制剂会增加受体周围儿茶酚胺浓度。而使用麻黄素,间羟胺的病人,最大的危险是诱发高肾上腺素能状态,因为它们释放出大量NE,而被MAO迅速代谢。ˉ高血压性拟交感神经相互作用的处理:aα阻滞药:酚妥拉明,拉贝洛尔b直接血管扩张药:硝普钠,肼苯哒嗪,硝酸甘油c神经节阻滞药:三甲噻方()当神经末梢去极化时,释放NE。突触前β受体可增加NE释放量,M胆碱能兴奋也增加NE,但突触前α受体使NE释放减少。⑵在突触后膜上,α或β受体兴奋使血管收缩,β受体兴奋使血管扩张。NE不兴奋β受体,但E兴奋。哌唑嗪是选择α拮抗剂五、多巴酚丁胺(Dobutrex)、多巴酚丁胺是合成的儿茶酚胺消旋物。、作用()直接作用的β激动剂,并有较弱的β和α作用,但没有α和多巴胺能活性。()对心脏的正性肌力作用具有选择性,正性肌力作用通过β和α,增加HR仅通过β,故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。()多巴酚丁胺是一种血管扩张药,其扩血管机制是:①β的扩血管作用仅部分为其α收缩作用所拮抗(生理拮抗),因其无α活性,故收缩血管作用有限。②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物O甲基多巴酚丁胺,是α拮抗剂,它能减少α介导的血管收缩(药理拮抗),因此当它代谢时,其α作用随时间而减弱。多巴酚丁胺HR↑心收缩力↑CO↑Bp可以增加,下降或不变LVEDP↓SVR↓(扩张所有血管床),用小剂量时α作用)和用β阻滞药病人可见轻度增加PVR↓、抵销由儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)代谢或在肝脏与葡萄糖醛酸结合而被抵销,产生一种活性代谢产物。血浆半衰期分钟。、优点⑴多巴酚丁胺仅有直接作用⑵心收缩力来自β和α两种受体的兴奋⑶小剂量时比异丙肾上腺素或多巴胺的心动过速少。⑷扩血管作用来自β和无α介导的缩血管作用。⑸降低后负荷(SVR和PVR)可改善LV和RV收缩功能,因此对单心室或双心室衰竭有利。⑹由于改善了收缩和舒张功能可使心脏缩小,从而可改善心肌的氧供需比值,减轻缺血。⑺肾血流可能增加(由于β作用)。⑻无MAO代谢,对用MAO抑制剂病人乃好的选择。⑼降低PVR有利于RV衰竭的病人。、缺点⑴会引起心动过速和心律失常,但有剂量相关性,大剂量时更严重。⑵如果SVR下降不能被CO的增加充分抵销可发生低血压。⑶可能发生类似异丙肾上腺素的冠状窃血而导致心肌缺血。⑷此药为非选择性血管扩张药,血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。⑸无多巴胺样肾血管扩张作用。⑹使用超过小时可发生快速耐药性,原因与α阻滞的代谢产物有关。⑺可发生轻度低钾血症。、适应症低心排(心源性休克),尤其是SVR或PVR增加者。、给药途径仅用于静脉输注,最好是中心静脉。用多巴酚丁胺无血管收缩活性,外周应用危险小。、临床应用⑴多巴酚丁胺剂量:静脉输注为~*gKgmin。一些病人对*gKgmin起始剂量就有反应,此量心率一般不升高。⑵通常在ml液体中加mg(*gml)。⑶除非神经元中的NE耗竭,多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。⑷多巴酚丁胺在增加CO的同时,较之单纯用多巴胺更能减少MVO和增加冠脉血流,因为它有扩血管作用,故对冠心病人有益,但多巴胺加硝酸甘油可能同样有效。⑸用过*阻滞剂的病人用多巴酚丁胺可使SVR增加,故需有创性监测以弄清它对CO和SVR的影响。六、多巴胺、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。、作用⑴直接作用:是*、*、*和多巴胺受体(DA)的激动剂。⑵间接作用:释放储存在神经元中的NE。⑶剂量反应:剂量(*gKgmin)激活受体作用~多巴胺受体(DA)增加肾和肠系膜血流~ββ(DA)增加HR,心收缩力和CO,降低SVR,可能使PVR升高并开始出现*血管收缩>α(βDA)增加SVR,PVR,减少肾血流,加快HR,增加心律失常,增加后负荷可能降低CO、抵销:由神经末梢摄取,同时被MAO和COMT代谢,少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。、优点:⑴小到中剂量时增加肾灌注和尿量(部分来自DA的特殊激动效应)。⑵心动过速比异丙肾上腺素少。⑶血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多"选择性",使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。⑷由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用,故Bp容易调节。、缺点:⑴有明显的间接作用,当神经元中的NE耗竭时,如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时,反应减弱。⑵可发生心动过速和心律失常(房室)。⑶比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。⑷如漏至血管外可导致皮肤坏死。⑸如剂量大于*gKgmin,*介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失,并有肾、内脏和皮肤坏死的危险,需监测尿量。⑹可使肺血管收缩。⑺小剂量时全身血管扩张,Bp可以下降(这对降低后负荷可能有益)。⑻对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。⑼增加MVO,如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血。⑽用较大剂量时Bp上升,对衰竭心脏可能有害,表明需加用血管扩张药。、适应症:⑴由于低CO或低SVR引起的低血压。⑵肾衰或肾功能不全。⑶在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗。、给药途径:仅用于中心静脉输注。、临床应用:⑴多巴胺剂量:~*gKgminiv⑵常将mg混入ml溶液中iv(*gml)⑶在血管扩容前或未作出明确诊断前它是低血压临时治疗的第一选择。⑷如同其它血管加压药一样,使用前尽量纠正低血容量。⑸如剂量已达~*gKgmin仍无正性肌力作用,可换用或加用直接作用的激动剂如肾上腺素或氨力农。

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