[管理]病理学 简答题

[管理]病理学 简答题 病理学 简答题 《病理学》名词解释及问答题大全 《病理学》名词解释及问答题大全(带参考 答案 八年级地理上册填图题岩土工程勘察试题省略号的作用及举例应急救援安全知识车间5s试题及答案 ) 一、名词解释 0.1.01 病理学(pathology) 0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology) 0.1.04 发病机制(pathogenesis) 0.1.05 病理变化(pathologic changes) 0.1.06 尸体解剖(autopsy) 0.1.07 活体组织检查(biopsy) 0.1.08 细胞学(cytology) 0.1.09 组织培养(tissue culture) 0.1.10 组织化学(histochemistry) 0.1.11 分子病理学(molecular pathology) 0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13 基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01 举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03 简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01 ?一门医学基础学科;?研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);?目的:认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02 ?病理学的重要组成部分;?从形态学角度研究疾病;?研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;?研究病因学和发病学。 0.1.03 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04 ?即发病学;?在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05 ?在病原因子和机体反应功能的相互作用下;?疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06 ?一种病理学的基本研究方法;?对死者遗体进行病理剖验;?目的:确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07 ?患者机体的病变组织;?组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;?目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08 ?病理检查方法;?黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;?诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09 ?常用的研究技术;?体外条件下;?疾病(病变)的发生 发展。 0.1.10 ?能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;?病变组织细胞内的化学成分;?认识形态和代谢改变;?疾病诊断。 0.1.11 ?病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;?分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12 ?抗原抗体特异性结合;?未知抗原或抗体;?肿瘤病理诊断 0.1.13 ?DNA或RNA中碱基序列;?内源性基因的异常和外源性基因的存在;?生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。 四、问答题(此处仅列出答案要点) 0.4.01 ?桥梁作用;?以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;?为临床医学提供学习疾病的必要理论。 0.4.02 ?尸体解剖:查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖，积累教学、科研素材;帮助解决法 律纠纷等;?活检:及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;?动物实验:复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;?组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 0.4.03 ?病理学的发展大致分四个阶段;?来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用;?器官病理学的建立:1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端;?细胞病理学的建立:1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;?现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 (刘钧) 一、名词解释 1.1.01 适应(adaptation) 1.1.02 损伤(injury) 1.1.03 萎缩(atrophy) 1.1.04 肥大(hypertrophy) 1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy) 1.1.06 增生(hyperplasia) 1.1.07 化生(metaplasia) 1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia) 1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease) 1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease) 1.1.12 变性(degeneration) 1.1.13 细胞水肿(cellular swelling) 1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 1.1.15 虎斑心(tigroid heart) 1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration) 1.1.17 透明变性(hyaline degeneration) 1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration) 1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration) 1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin) 1.1.21 心衰细胞(heart failure cell) 1.1.22 脂褐素(lipofuscin) 1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification) 1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification) 1.1.26 细胞死亡(cell death) 1.1.27 坏死(necrosis) 1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis) 1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis) 1.1.30 坏疽(gangrene) 1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis) 1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis) 1.1.33 糜烂(erosion) 1.1.34 溃疡(ulcer) 1.1.35 窦(sinus) 1.1.36 瘘(fistula) 1.1.37 空洞(cavity) 1.1.38 机化(organization) 1.1.39 包裹(encapsulation) 1.1.40 凋亡(apoptosis) 1.1.41 凋亡小体(apoptotic body) 四、问答题 1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。 1.4.02 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 1.4.03 缺氧从哪些方面导致细胞损伤, 1.4.04 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的,其损伤程度与哪些因素有关, 1.4.05 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些,细胞遗传变异可致哪些后果, 1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 1.4.08 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何, 1.4.09 含铁血黄素是如何形成的,有何形态学特点,有何临床意义, 1.4.10 简述坏死的过程及其基本病理变化。 1.4.11 变性与坏死有何关系,如何从形态学上区别变性与坏死, 1.4.12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。 1.4.13 坏死对机体的影响与哪些因素有关,举例说明。 1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别, 1.4.15 病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周 前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 1.1.01 ?细胞、组织或器官;?耐受刺激作用;?存活的过程;?形态:萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02 ?细胞和组织;?不能耐受有害因子刺激;?结构改变;?形态:变性或细胞死亡。 1.1.03 ?发育正常;?细胞、组织或器官体积缩小;?实质细胞体积缩小和或数量减少;?间质增生。 1.1.04 ?实质细胞的细胞器增多;?实质细胞、组织器官体积增大。 1.1.05 ?实质细胞体积缩小和或数量减少;?纤维或脂肪组织大量 增生;?组织或器官体积增大。 1.1.06 ?实质细胞增多;?组织、器官体积增大。 1.1.07 ?一种分化成熟的细胞;?刺激因素作用;?转化为另一种分化成熟细胞的过程;?发生于同源性细胞;?未分化细胞向另一种分化。 1.1.08 ?非鳞状上皮;?转化为鳞状上皮;?常见于气管、支气管、子宫颈等处。 1.1.09 ?炎症或其他因素刺激;?胃黏膜或胃腺上皮;?转化为肠上皮;?常见于慢性萎缩性胃炎。 1.1.10 ?思想、情感障碍;?细胞损伤;?器质性疾病。 1.1.11 ?疾病诊治过程;?诊治本身继发的伤害。 1.1.12 ?可逆性损伤;?代谢障碍;?细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。 1.1.13 ?细胞轻度损伤;?钠-钾泵功能降低;?细胞内水分增多，胞质淡染、清亮;?肝、肾、心等。 1.1.14 ?非脂肪细胞;?胞质内三酰甘油蓄积;?心、肝、肾等。 1.1.15 ?心肌脂肪变性;?左心室内膜下心肌和乳头肌;?黄色条纹与暗红色心肌相间;?似虎皮斑纹。 1.1.16 ?心包脏层脂肪组织显著增多;?心肌间质出现脂肪组织;?心肌萎缩;?可致心肌破裂、出血、猝死。 1.1.17 ?细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁;?蛋白质沉积和蛋白变性等;?HE染色呈均质、粉染至红染。 1.1.18 ?间质内;?蛋白质—黏多糖复合物蓄积;?淀粉样呈色反应;?局部性或全身性。 1.1.19 ?间质内;?黏多糖和蛋白质蓄积;?间叶组织肿瘤、风湿病等。 1.1.20 ?铁蛋白微粒集聚;?光镜下呈棕黄色，有折光;?沉着增多提示陈旧性出血。 1.1.21 ?左心衰竭肺淤血;?肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细 胞。 1.1.22 ?细胞质内;?黄褐色微细颗粒;?细胞器碎片残体;?萎缩细胞。 1.1.23 ?除骨和牙齿外的组织;?固体钙盐蓄积。 1.1.24 ?变性、坏死组织或异物;?固体钙盐蓄积;?钙、磷代谢正常。 1.1.25 ?钙、磷代谢障碍;?正常组织;?固体钙盐蓄积;?肺、肾、胃等。 1.1.26 ?损伤累及细胞核;?代谢停止、结构破坏和功能丧失;?不可逆性变化;?包括坏死和凋亡。 1.1.27 ?活体内;?局部细胞死亡;?细胞崩解、结构自溶;?急性炎反应。 1.1.28 ?坏死细胞蛋白质凝固;?保持原组织轮廓;?肉眼呈灰白、灰黄;?好发于心、肾、脾。 1.1.29 ?属凝固性坏死;?不见原组织轮廓;?肉眼观似奶酪;?多见于结核病。 1.1.30 ?较大范围的坏死;?***菌感染;?与外界相通的组织、 器官;?分干性、湿性、气性三种。 1.1.31 ?坏死组织呈液态;?蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。 1.1.32 ?结缔组织及小血管壁;?坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状;?红染、似纤维蛋白;?结缔组织病和急进性高血压的病变。 1.1.33 ?皮肤、黏膜;?浅表性坏死性缺损。 1.1.34 ?皮肤、黏膜;?较深的坏死性缺损。 1.1.35 ?坏死;?深在性盲管;?开口于表面。 1.1.36 ?坏死;?两端开口的通道。 1.1.37 ?有自然管道与外界相通器官;?较大块坏死;?坏死物经管道排出;?空腔形成。 1.1.38 ?肉芽组织;?吸收、取代坏死物或其他异物。 1.1.39 ?较大范围坏死和异物;?肉芽组织包裹。 1.1.40 ?活体内;?单个或小团细胞死亡;?死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶;?无急性炎反应。 1.1.41 ?外被胞膜;?内含细胞器;?含有或不含有核碎片。 四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较) 1.4.01 ?肉眼 1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。 ?光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。 ?电镜 1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。 1.4.02 ?综合性因素 肾功能不能有效发挥 ? 失用 ? ? 肾盂积水 ? 肾实质受压 ? 萎缩 ? ? 血管受累 ? 营养不良 ?病理变化 1)肉眼 ?体积大;?实质薄;?肾盂、肾盏扩张。 2)光镜 ?肾实质变薄;?肾小球、肾小管数量减少;?间质纤维组织增生。 1.4.03 细胞缺氧?线粒体受损?氧化磷酸化障碍?细胞内ATP生成减少，可导致: ?细胞膜钠—钾泵功能下降?细胞内钠、水增加?细胞水肿; ?核糖体脱落?蛋白质合成减少?胞质内三酰甘油蓄积?脂肪变性; ?糖酵解增加?细胞内酸中毒?胞质内溶酶体酶释放、活化?细胞坏死; ?细胞膜钙泵功能下降?胞质内游离钙升高?多种酶活化?膜结构损伤?溶酶体酶释放、活化?细胞坏死; ?细胞缺氧还可使活性氧类物质增加?膜结构损伤?溶酶体酶释放、活化?细胞坏死。 1.4.04 ?途径:1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤; ?因素:1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。 1.4.05 ?原因:1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。 ?后果:1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。 1.4.06 ?原因:缺氧、感染、中毒。 ?机制:钠—钾泵功能障碍。 ?好发器官:肝、心、肾。 ?病变特点:1)肉眼 体积增大、颜色变淡;2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大;3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 1.4.07 ?原因:缺氧、感染、中毒、营养缺乏。 ?机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。 ?病理变化:1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 ?后果:重者肝细胞坏死，继发纤维化。 1.4.08 ?发生情况:纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。 ?形态学表现:1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧;2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。 1.4.09 ?形成:血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。 ?形态:HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。 ?临床意义:1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化;2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。 1.4.10 ?过程:细胞受损?细胞器退变，胞核受损?代谢停止?结构破坏?急性炎反应?坏死加重。 ?基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 1.4.11 ?关系:坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生 变性。 ?区别:1)变性 ?胞质变化;?胞核无改变;?可恢复正常; ,)坏死 ?胞质变化;?胞核改变;?有炎反应;?不能恢复正常。 1.4.12 干、湿性坏疽的异同 干性坏疽 湿性坏疽 好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏 发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻 全身中毒症状 轻 重 病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清 1.4.13 ?坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大); ?坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小); ?坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大); ?发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 1.4.14 坏死与凋亡的形态学区别 坏死 凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散 致密 间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反应 有 无 1.4.15 ?可能发生的改变:1)脑萎缩;2)脑梗死。 ?病变特点:1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 ?机制:1)脑动脉粥样硬化?管腔相对狭窄且渐加重?脑组织慢性缺血?营养不良?萎缩;2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成?阻塞血管腔?动脉供血中断?脑梗死(软化)。(谢贤镛) 一、名词解释 2.1.01 修复(repair) 2.1.02 再生(regeneration) 2.1.03 不稳定细胞(labile cells) 2.1.04 稳定细胞(stable cells) 2.1.05 永久性细胞(permanent cells) 2.1.06 接触抑制(contact inhibition) 2.1.07 肉芽组织(granulation tissue) 2.1.08 瘢痕组织(scar tissue) 2.1.09 创伤愈合(wound healing) 2.1.10 一期愈合(primary healing) 2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid) 四、问答题 2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系 2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别, 2.4.04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 2.1.01 ?机体部分细胞和组织的缺损;?周围健康细胞分裂、增生;?修补、恢复缺损的过程。 2.1.02 ?损伤周围的同种细胞;?修补缺损。 2.1.03 ?此类细胞的再生能力最强;?不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞;?常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。 2.1.04 ?生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显;?当受损伤时，则进入DNA合成前期(G1期)，表现出较强的再生能力;?包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。 2.1.05 ?出生后都无分裂、增生能力;?破坏后则成为永久性缺损;?包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 2.1.06 ?缺损修复;?细胞增生、迁徙;?相互接触而停止生长。 2.1.07 ?新生的毛细血管及成纤维细胞;?炎细胞浸润;?肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 2.1.08 ?肉芽组织改建形成的纤维结缔组织;?肉眼:收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧;?镜下: 透明变性的纤维结缔组织。 2.1.09 ?皮肤等组织的离断缺损;?组织的再生或增生所进行修复的过程。 2.1.10 ?条件:组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口;?形成瘢痕规则、整齐、小、线状。 2.1.11 ?瘢痕组织增生过度;?突出皮肤表面，向周围扩延;?不能自发消退;?发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。 四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较) 2.4.01 ?肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;?镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;?功能 抗感染，保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;?结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少 并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 2.4.02 ? 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生;?成肌纤维细胞可使伤口收缩;?毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染;?肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 2.4.03 一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合 二期愈合 条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 坏死组织 少 多 炎反应 轻 重 表皮再生 伤后24,48小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始 肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织 伤口收缩 不明显 明显 愈合时间 5,7天达临床愈合(短) 时间长 瘢痕 少、规则、线状 大、不规则 2.4.04 ?生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建; ?细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生; ?细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能; ?生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。(刘 钧) 一、名词解释 3.1.01 充血(hyperemia) 3.1.02 动脉性充血(arterial hyperemia) 3.1.03 淤血(congestion) 3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung) 3.1.05 心衰细胞(heart failure cell) 3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver) 3.1.07 血栓形成(thrombosis) 3.1.08 血栓(thrombus) 3.1.09 白色血栓(white thrombus) 3.1.10 混合血栓(mixed thrombus) 3.1.11 红色血栓(red thrombus) 3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus) 3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus) 3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus) 3.1.15 静脉石(phlebolith) 3.1.16 栓塞(embolism) 3.1.17 栓子(embolus) 3.1.18 梗死(infarct) 3.1.19 减压病(decompression sickness) 四、问答题 3.4.01 简述淤血的原因、病变及其结局。 3.4.02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。 3.4.03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。 3.4.04 简述栓塞的类型及其产生的后果。 3.4.05 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。 3.4.06 描述梗死的病理变化。 3.4.07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 3.1.01 ?器官或局部组织;?血管内;?含血量增多。 3.1.02 ?器官或局部组织;?动脉内;?含血量增多。 3.1.03 ?局部器官或组织;?静脉血液回流受阻;?血液淤积于小静脉和毛细血管内。 3.1.04 ?长期慢性肺淤血;?肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生;?肺质地变硬;?大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。 3.1.05 ?左心衰竭时;?肺泡腔内;?含有含铁血黄素的巨噬细胞。 3.1.06 ?慢性肝淤血;?肝细胞萎缩和脂肪变性;?肝切面呈槟榔状花纹。 3.1.07 ?活体的心脏或血管腔内;?血液成分凝固;?形成固体质块的过程。 3.1.08 ?活体的心脏或血管腔内;?血液成分形成的固体质块。 3.1.09 ?活体的心脏或血管腔内;?由血小板和纤维蛋白组成的固体质块;?呈灰白色。 3.1.10 ?延续性血栓的体部;?由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成;?呈褐色与灰白色条纹状。 3.1.11 ?延续性血栓的尾部;?血液成分凝固;?呈暗红色。 3.1.12 ?静脉血栓;?由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成;?根据形成顺序不断沿血管延伸。 3.1.13 ?微循环血管腔内;?由纤维蛋白构成;?见于弥散性血管内凝血(DIC)。 3.1.14 ?血栓机化、干涸，产生裂隙;?新生内皮细胞被覆;?迷路状沟通的管道;?被阻断的血流恢复。 3.1.15 ?静脉血栓;?钙化;?形成坚硬的质块。 3.1.16 ?循环血液中;?异常物质随血液流动;?阻塞血管腔的过程。 3.1.17 ?随血液流动;?阻塞血管的异常物质;?类型:血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。 3.1.18 ?动脉血流中断;?无有效侧支循环;?局部组织缺血性坏死。 3.1.19 ?由高压迅速转到常(低)压环境;?溶于血液的气体游离;?氮气泡阻塞血管。 四、问答题(此处仅列出答案要点) 3.4.01 ?淤血的原因:?静脉受压;?静脉阻塞;?心力衰竭。 ?病变:1)肉眼 ?淤血组织、器官体积增大;?呈暗红色;?皮肤淤血时发绀，温度下降;2)镜下 ?毛细血管、小静脉扩张，充血;?有时伴水肿;?实质细胞变性。 ?结局:?淤血时间短可以恢复正常;?淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。 3.4.02 ?形成条件:?心血管内膜的损伤;?血流状态的改变;?血液凝固性增高。 ?对机体的影响:1)有利的一面 ?防止出血;?防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ?血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;?血栓脱落形成栓子引起栓塞;?瓣膜上血栓机化引起瓣膜病;?微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。 3.4.03 ?种类:?血栓;?脂肪;?气体:空气、氮气;?羊水;?肿瘤细胞;?寄生虫及寄生虫卵;?细菌等。 ?运行途径:1)顺血流方向 ?体静脉?右心房?右心室?肺动脉及其分支;?左心房?左心室?动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向(由于胸、腹腔内压骤然剧增所致) ?下腔静脉?下腔静脉所属的分支;?左心?房间隔缺损或室间隔缺损?右心等。 3.4.04 ?栓塞的类型:?血栓栓塞;?气体栓塞;?脂肪栓塞;?羊水栓塞;?其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 ?后果:?肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;?脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡;?肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;?脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;?肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成;?肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 3.4.05 ?梗死的原因:?血栓形成;?动脉栓塞;?动脉痉挛;?血管受压闭塞。 ?类型:?贫血性梗死;?出血性梗死。 ?条件:1)贫血性梗死 ?组织结构比较致密;?侧支循环不充分;?动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ?组织疏松;?双重血液供给或血管吻合支丰富;?组织原有淤血;?动脉分支阻塞;?侧支循环不能代偿等。 3.4.06 ?贫血性梗死 1)肉眼:?外观呈锥体形，灰白色;?切面呈扇形;?边界清楚;?尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;?梗死周边可见充血、出血带。2)镜下:?梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);?梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;?梗死边缘有充血和出血等。 ?出血性梗死 1)肉眼:?梗死区呈暗红色或紫褐色;?有出血;?失去光泽，质地脆弱;?边界较清;?肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下:?梗死区为凝固性坏死;?梗死区及边缘有明显的充血和出血;?梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 3.4.07 ?概念 1)血栓形成 ?活体的心脏或血管腔内;?血液成分凝固;?形成固体质块的过程。2)栓塞 ?循环血液中;?异常物质随血液流动;?阻塞血管腔的过程。3)梗死 ?动脉阻塞;?侧支循环不能代偿;?局部组织缺血性坏死。 ?三者相互关系 血栓形成?血栓栓塞?梗死(无足够侧支循环时发生)。(郭乔楠) 一、名词解释 4.1.01 炎症(inflammation) 4.1.02 变质(alteration) 4.1.03 渗出(exudation) 4.1.04 增生(proliferation) 4.1.05 速发短暂反应(immediate transient response) 4.1.06 速发持续反应(immediate sustained response) 4.1.07 迟发延续反应(delayed prolonged response) 4.1.08 趋化作用(chemotaxis) 4.1.09 调理素(opsonin) 4.1.10 炎症介质(inflammatory mediator) 4.1.11 菌血症(bacteriemia) 4.1.12 毒血症(toxemia) 4.1.13 败血症(septicemia) 4.1.14 脓血症(pyemia), 又称脓毒血症 4.1.15 蜂窝织炎(phlegmon or cellulitis) 4.1.16 脓肿(abscess) 4.1.17 疖(furuncle) 4.1.18 痈(carbuncle) 4.1.19 肉芽肿(granuloma) 4.1.20 化脓性炎(purulent inflammation) 四、问答题 4.4.1 简述渗出液和漏出液的区别。 4.4.2 简述炎性渗出对机体的利与弊。 4.4.3 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。 4.4.4 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么, 4.4.5 简述影响炎症过程的诸因素。 4.4.6 从病理学角度如何确诊炎症, 4.4.7 临床病理讨论 男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查:体温39.5?，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊;心率快、心律齐;双肺有较多湿性啰音;腹软，肝脾未扪及;全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查:红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L， 其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。 尸体解剖发现:躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成;支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 请回答: ?死者生前患有那些疾病(病变),(根据病史及病理解剖资料作出诊断) ?这些疾病(病变)是如何发生、发展的, 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 4.1.01 ?有血管系统的活体组织;?对组织损伤的防御反应;?炎症的基本病变:变质、渗出和增生。 4.1.02 ?炎症局部组织;?变性和坏死。 4.1.03 ?炎症局部组织;?血管内的液体和细胞成分;?进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。 4.1.04 ?炎症局部组织;?实质细胞和间质细胞;?数量增加。 4.1.05 ?炎症介质;?细静脉内皮细胞收缩;?迅速出现，持续时间短;?常见于过敏性炎等。 4.1.06 ?内皮细胞损伤;?微循环血管;?迅速出现，持续时间长(直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止);?常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。 4.1.07 ?内皮细胞损伤;?毛细血管和细静脉;?发生较晚，持续时间长;?常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等。 4.1.08 ?白细胞;?向着化学刺激物;?定向移动。 4.1.09 ?有助于吞噬细胞识别及附着;?免疫球蛋白及补体等蛋白质。 4.1.10 ?介导炎症反应;?化学因子;?来自血浆和细胞。 4.1.11 ?血液中查到细菌;?无全身中毒症状。 4.1.12 ?血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素;?有全身中毒症状。 4.1.13 ?血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素;?有全身中毒症状。 4.1.14 ?化脓性细菌;?败血症;?迁徙性脓肿。 4.1.15 ?疏松结缔组织;?弥漫性;?化脓性炎。 4.1.16 ?限局性;?化脓性炎;?组织发生溶解坏死。 4.1.17 ?毛囊、皮脂腺及其周围组织;?脓肿。 4.1.18 ?多个毛囊、皮脂腺及其周围组织;?脓肿。 4.1.19 ?巨噬细胞及其演化细胞;?浸润和增生;?境界清楚的结节状病灶。 4.1.20 ?以中性粒细胞渗出为主;?组织坏死和脓液形成;?化脓 性细菌或坏死组织。 四、问答题(此处仅列出答案要点) 4.4.1 ?渗出液:?蛋白含量高;?细胞成分多;?混浊，易凝固;?密度高;?见于炎症;?漏出液:?蛋白含量低;?细胞成分少;?清亮、透明，不易凝固;?密度低;?见于血液循环障碍。 4.4.2 ?有利的方面:?稀释毒素;?免疫反应;?吞噬杀灭病原体;?促进修复;?局限病灶。?有弊的方面:?压迫，阻塞;?机化，粘连;?损伤组织。 4.4.3 ?不同点:1)脓肿:?主要为金黄色葡萄球菌引起;?局限性;?组织破坏、形成脓腔;?痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:?常为溶血性链球菌引起;?常见于皮肤、肌肉和阑尾等;?弥漫性，易扩散;?痊愈后常不留瘢痕;?共同点:均为化脓性炎。 4.4.4 ?临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍;?病理学基础:?红:充血;?肿:炎性渗出或增生;?热:充血和代谢增强;?痛:离子浓度、炎症介质和压迫神经;?功能障碍:组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。 4.4.5 ?致病因子;?全身性因素(免疫、营养、内分泌等);?局部因素。 4.4.6 ?变质、渗出、增生;?炎细胞浸润最重要。 4.4.7 ?右拇趾化脓性炎，脓血症。?创伤?感染?化脓性炎?血道播散?脓血症。(步 宏) 一、名词解释 5.1.01 肿瘤(tumor) 5.1.02 间变(anaplasia) 5.1.03 转移(metastasis) 5.1.04 异型性(atypia) 5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia) 5.1.07 原位癌(carcinoma in situ) 5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl) 5.1.09 癌基因(oncogene) 5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene) 四、问答题 5.4.01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。 5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。 5.4.03 简述肿瘤的命名原则。 5.4.04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。 5.4.05 试比较癌与肉瘤的区别。 5.4.06 简述恶性瘤对机体的影响。 5.4.07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点(或相似点)。 5.4.08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。 5.4.09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。 5.4.10 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区(上腹部)经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查:体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查:外周血白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片:左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜:胃窦小弯侧有2cm×1.8cm 的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 5.4.11 患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采 取哪些方法来确定肿块的性质(包括采集病史，物理检查和病理检查), 5.4.12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区(下腹部)不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 5.1.01 ?致瘤因素;?机体的局部细胞;?基因水平失去对其生长的正常调控;?克隆性异常增生;?形成新生物;?常形成局部肿块。 5.1.02 ?恶性瘤细胞;?缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状 态。 5.1.03 ?肿瘤细胞;?通过血管、淋巴管、体腔转移;?他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。 5.1.04 ?肿瘤组织;?在细胞形态和组织结构上;?与其来源的正常组织有不同程度的差异。 5.1.05 ?某些良性病变或疾病;?具有癌变的潜在可能性;?不及时治疗则可能转变为癌。 5.1.06 ?上皮细胞异乎常态的增生;?增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失;?主要发生于皮肤或黏膜上皮。 5.1.07 ?被覆上皮内(也可为腺上皮)或皮肤表皮层内;?不典型增生累及上皮全层;?未侵破基膜。 5.1.08 ?分化好的鳞状细胞癌;?癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物;?病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。 5.1.09 ?在细胞或病毒中存在;?能诱导正常细胞的转化;?形成肿瘤的基因;?为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被 激活而形成。 5.1.10 ?固有基因;?与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反;?该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。 四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较) 5.4.01 ?肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异;?肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度;?肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。 5.4.02 肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤性增生 炎性或修复增生 病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生 增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需 5.4.03 ?良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名;?恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名;?有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤;?有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名;?有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤;?转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。 5.4.04 良性瘤与恶性瘤的区别 良性瘤 恶性瘤 组织分化程度 分化好，异型性小、与原有组织的形态相似 分化不好、 异型性大、与原有组织的形态差别大 核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性 包膜 有 无 与周围组织分界 清楚 不清楚 继发改变 很少发生出血、坏死 常发生出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 常有转移 复发 手术后很少复发 手术后较多复发 对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质 5.4.05 癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见 较少见 发病年龄 多见于40岁以上 多见于青少年 大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 质软、灰红色、湿润、鱼肉状 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 5.4.06 ?局部压迫和阻塞;?浸润破坏器官;?转移;?出血、坏死、感染;?疼痛、内分泌紊乱、恶病质。 5.4.07 ?发病年龄、早期转移途径相似;?有相似的肉眼类型:如 溃疡型、蕈伞型(息肉型、隆起型)、浸润型(髓质型、缩窄型)等;?其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据;?组织学特点为均形成癌巢。 5.4.08 ?恶性瘤分为高、中、低分化三级;?分化与恶性度的关系:高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度;?肿瘤分为早、中、晚期三期;?早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。 5.4.09 ?癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)。?如?黏膜白斑;?纤维囊性乳腺病;?结肠多发性腺瘤性息肉;?慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;?慢性萎缩性胃炎;?慢性胃溃疡;?皮肤慢性溃疡。?癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)，并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。 5.4.10 ?左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌;?纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检;术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置;?鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是:左下肺癌(病理类型多系鳞状细胞癌)。 5.4.11 ?采集病史:发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史;?体格检查:双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等;?乳腺的X线摄影;?穿刺涂片或穿刺活体组织检查:初步确定其性质;?活体组织检查:确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。 5.4.12 ?根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。?应取活体组织检查以证实诊断。(李世林) 一、名词解释 6.1.01 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 6.1.02 动脉硬化(arteriosclerosis) 6.1.03 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease) 6.1.04 心绞痛(angina pectoris) 6.1.05 心肌梗死(myocardial infarction) 6.1.06 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction) 6.1.07 透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction) 6.1.08 室壁瘤(ventricular aneurysm) 6.1.09 冠状动脉性猝死(sudden coronary death) 6.1.10 原发性高血压(primary hypertension) 6.1.11 心脏向心性肥大(concentric hypertrophy of heart) 6.1.12 高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 6.1.13 急进型高血压(accelerated hypertension) 6.1.14 动脉瘤(aneurysm) 6.1.15 风湿病(rheumatism) 6.1.16 阿绍夫小体(Aschoff body) 6.1.17 绒毛心(cor villosum) 6.1.18 环形红斑(erythema annullare) 6.1.19 心瓣膜病(valvular vitium of heart) 6.1.20 扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy) 6.1.21 瓣膜狭窄(valvular stenosis) 6.1.22 瓣膜关闭不全(valvular insufficiency) 四、问答题 6.4.01 简述动脉粥样硬化的基本病变。 6.4.02 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变, 6.4.03 简述心肌梗死的类型及特点。 6.4.04 简述心肌梗死的合并症。 6.4.05 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。 6.4.06 简述风湿病的基本病变。 6.4.07 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。 6.4.08 何谓动脉瘤,根据其形态可分为哪些类型, 6.4.09 试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。 6.4.10 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 6.4.11 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。 6.4.12 冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型, 6.4.13 为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关, 6.4.14 何谓原发性高血压,其各型病变特点是什么, 6.4.15 简述风湿性关节炎的病变及临床特点 6.4.16 简述扩张性心肌病的病变特点。 6.4.17 简述肥厚性心肌病的病变特点 6.4.18 病案讨论 男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查:体温38.5?，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg)，慢 性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾(-)。实验室检查:红细胞4.8×1012/L，白细胞20×109/L，其中中性粒细胞占0.85。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论: (1)死者生前患何种疾病,死因是什么, (2)尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变, (3)如何解释临床症状和体征, 6.4.19 患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿(踝)、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题: (1)患者12岁时患的是什么病,并简述其基本病变。 (2)26岁后患的是什么病,请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现:心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 6.1.01 ?与血脂异常及血管壁成分改变有关;?累及弹力型及弹力肌型动脉;?内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。 6.1.02 ?动脉壁增厚、失去弹性;?类型:动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。 6.1.03 ?冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化;?冠状动脉缺血;?心脏病。 6.1.04 ?心肌急剧的、暂时性缺血;?胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感;?放射至心前区或左上肢;?持续数分钟;?用药、休息可缓解。 6.1.05 ?冠状动脉供血中断;?心肌坏死;?剧烈而持久的胸骨后疼痛;?有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。 6.1.06 ?累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌;?多发性、小灶性、不规则分布的坏死。 6.1.07 ?病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层;?最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。 6.1.08 ?在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆;?梗死急性期或愈合期;?多见于左心室前壁近心尖处;?继发改变:附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。 6.1.09 ?多见于男性青、壮年;?常在某种诱因作用下或在睡眠中发病;?发病后迅速死亡;?冠状动脉病变及相应心肌病变。 6.1.10 ?原因未明;?体循环动脉血压持续升高;?独立性全身性疾病;?基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化;?常引起心、脑、肾和眼底病变。 6.1.11 ?压力性负荷增加;?左心室代偿性肥大;?心腔不扩张，甚至略缩小。 6.1.12 ?高血压患者;?脑血管病变及痉挛，血压骤升;?中枢神经系统功能障碍:头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊;?脑水肿或伴点状出血。 6.1.13 ?多见于青中年;?血压显著升高，舒张压常>17.3kPa(130mmHg);?病变进展迅速，病变:增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死;?较早出现肾衰竭。 6.1.14 ?血管壁的限局性异常扩张;?先天性结构缺陷或后天性病变引起;?以主动脉及脑血管最常受累。 6.1.15 ?乙型A族溶血性链球菌感染有关;?变态反应性疾病;?主要侵犯结缔组织;?Aschoff小体;?临床表现多样。 6.1.16 ?球形、椭圆形或梭形小体;?中心可见纤维蛋白样坏死， 周围有较多Aschoff细胞;?外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 6.1.17 ?纤维蛋白性心包炎;?心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。 6.1.18 ?见于儿童风湿热患者;?淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常;?镜下为非特异性渗出性炎。 6.1.19 ?因先天性发育异常或后天性疾病;?心瓣膜器质性病变;?表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。 6.1.20 ?进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降;?男性多于女性，以20,50岁多见;?原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关。 6.1.21 ?瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小;?血流通过障碍;?瓣膜增厚、粘连。 6.1.22 ?瓣膜关闭时不能完全闭合;?部分血液返流;?瓣膜卷曲、 穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大。 四、问答题(此处近列出答案要点或列简表比较) 6.4.01 基本病变分为三期。?脂纹期:?肉眼 动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹;?光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等;?纤维斑块期:?肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块;?光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等;晚期可见脂质池及肉芽组织;?粥样斑块期:?肉眼 内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物;?光镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织;粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。 6.4.02 ?斑块内出血;?斑块破裂;?粥瘤性溃疡;?钙化;?动脉瘤形成;?血管腔狭窄。 6.4.03 ?心内膜下心肌梗死 特点:多发性、小灶性(0.5,1.5cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。?区域性心肌梗死 特点:病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。 6.4.04 ?乳头肌功能失调;?心脏破裂;?室壁瘤;?附壁血栓形成;?急性心包炎。 6.4.05 ?心:左心室向心性肥大?离心性肥大;?肾:双侧原发性颗粒性肾固缩;?脑:脑水肿，脑软化，脑出血。 6.4.06 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，?变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;?增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;?纤维化期(愈合期)。 6.4.07 急性期:瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果:病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 6.4.08 ?动脉瘤(aneurysm) ?血管(大多数为动脉)壁;?限局性异常扩张;?以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。 ?动脉瘤类型:?囊状动脉瘤;?梭形动脉瘤;?圆柱状动脉瘤;?舟状动脉瘤;?蜿蜒状动脉瘤。 6.4.09 ?风湿性心脏病:风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎;?高血压性心脏病:左心室的向心性肥大(代偿期)?离心性肥大(失代偿);?冠状动脉粥样硬化性心脏病:冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。 6.4.10 ?急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿;?亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。 6.4.11 急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较 急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 病变特点 肉眼 瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落 心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落 镜下 疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成 疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变 后果 反复发作导致心瓣膜病 瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症 6.4.12 ?心绞痛;?心肌梗死;?心肌纤维化;?冠状动脉性猝死。 6.4.13 ?风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致;?抗链球菌治疗能减少风湿病发生;?风湿病发病前2周有链球菌感染;?风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。 6.4.14 ?原发性高血压:?原因未明;?以体循环动脉血压升高〔收缩压?140 mmHg(18.7kPa)和/或舒张压?90 mmHg(12.0kPa)〕为主要表现;?独立性全身性疾病;?以全身细动脉硬化为基本病变;?常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。 ?各型病变特点:1)缓进型高血压的病变特点:?功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛;?动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变;?内脏病变期的病变为心脏 代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大;肾脏 原发性颗粒性固缩肾;脑 高血压脑病，脑软化，脑出血;视网膜 视网膜中央动脉硬化;2)急进型高血压的病变特点:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。 6.4.15 ?病变特点:滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。 ?临床特点:累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。 6.4.16 ?肉眼 心脏重量增加(诊断MATCH_ word word文档格式规范word作业纸小票打印word模板word简历模板免费word简历 _1714093859768_0:男性>350 g，女性>300 g)，心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。 ?光镜 心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。 6.4.17 ?肉眼 心脏重量达500 g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣(主瓣)及主动脉瓣下方之心内膜增厚。 ?光镜 心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的30%,50%，肌丝排列异常，间质纤维化。 6.4.18 ?死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。 ?尸检可发现:1)心 左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死;2)肺 急性肺淤血。 ? ?冠状动脉粥样硬化?心绞痛(8+年);?左心室心肌梗死?心前区疼痛难忍;左心室心肌梗死?急性左心衰竭?急性肺淤血?呼吸困难，咳出少许粉红色痰液。 6.4.19 ?风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。 ?二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭;病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释:心瓣膜病、心代偿?心悸;左心衰竭、肺淤血、水肿?气促、咳粉红色泡沫痰;右心衰竭?四肢水肿。(文彬 张尚福) 一、名词解释 7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis) 7.1.03 肺气肿(emphysema) 7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema) 7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia) 7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia) 7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis) 7.1.08 肺硅沉着病(silicosis) 7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale) 7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS) 7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung) 7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome) 四、问答题 7.4.01 简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。 7.4.02 简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。 7.4.03 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。 7.4.04 试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。 7.4.05 何谓肺硅沉着病,简述其病变特点、分期和并发症。 7.4.06 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。 7.4.07 临床病理讨论 病员女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴气紧、心累3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查:体温37.4?，脉搏98次/分，呼吸28次/分，血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率98次,分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤(+)，肝在肋下7.5cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查:血红蛋白98g/L，白细胞 6.7×109/L ，其中中性粒细胞占0.89，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽畜，极度烦躁不安， 继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。 尸解主要发现:左、右胸腔积液各200m1，腹腔积液2000ml ，呈淡黄色，透明，密度1.012。双肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚;镜下:双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重300g，右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。 请讨论: ?死者生前患有哪些疾病,其诊断依据是什么, ?其死亡原因是什么, ?该死者的疾病是如何发生发展的,发生机制是什么, 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 7.1.01 ?肺实质与小气道受损害;?共同特征:慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全;?慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。 7.1.02 ?气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎;?反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上;?可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 7.1.03 ?终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡);?过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏;?肺组织弹性减退，容积增大。 7.1.04 ?非真性肺气肿;?肺萎陷、肺叶切除;?残余肺组织的肺 泡代偿性过度充气;?无气道和肺泡壁的破坏。 7.1.05 ?肺炎球菌;?肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎;?病变单位为肺段或整个肺大叶;?青壮年;?起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。 7.1.06 ?化脓性细菌;?病变单位为肺小叶，呈灶状散布;?化脓性炎;?小儿和年老体弱者。 7.1.07 ?长期吸入有害粉尘，并在肺内沉着;?粉尘结节和肺纤维化;?职业病;?常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍;?分为无机和有机肺尘埃沉着病两大类。 7.1.08 ?大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部;?常见的职业病;?病变:硅结节形成和广泛肺纤维化;?脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展;?重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。 7.1.09 ?慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变;?肺循环阻力增加、肺动脉压力升高;?右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。 7.1.10 ?肺外或肺内的严重疾病;?进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症;?急性呼吸衰竭综合征;?急性肺损伤的严重阶段，多器官衰竭的肺部表现;?起病急，预后差，病死率高。 7.1.11 ?支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(APUD细胞);?癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素;?包括类癌、不典型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌。 7.1.12 ?非内分泌腺的肿瘤;?激素或激素类物质;?内分泌、神经、肌肉、骨关节和血液的症状或异常。 四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较) 7.4.01 ?慢性支气管炎的病因 1)外源性因素:?理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷;?感染因素;?过敏因素;2)内源性因素:?机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下;?过敏体质。 ?主要病变特点 1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复;2)黏液腺体 增生、肥大，久之，腺体萎缩;3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。 7.4.02 ?呼吸因难、发绀:肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降;?咳嗽、咳铁锈色痰:肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状;?胸痛:病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。 7.4.03 大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原菌 以致病力强的肺炎球菌为主 多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌 发病年龄 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者 病变特点 急性纤维蛋白性炎 急性化脓性炎 病变范围 以肺段或肺叶为病变单位 以细支气管为中心的肺小叶为 病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺 病变分期 典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期 病变无程期性 支气管旁淋巴结 一般无病变 常常肿大，呈急性炎性反应 临床表现 起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难 常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰 结局 绝大数痊愈 多数痊愈，少数体弱者预后差 并发症 肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭 7.4.04 支原体肺炎与小叶性肺炎的区别 支原体肺炎 小叶性肺炎 病原菌 肺炎支原体 多种细菌 发病情况 多为青少年 小儿、老人、体弱、久病卧床者 炎症特点 非化脓性炎 急性化脓性炎 病变部位 肺间质 以细支气管为中心的肺小叶 肺组织结构破坏 无 形成脓肿时可有 临床表现 起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰 常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰 肺叶实变的体征 无 融合时可有 预后 痊愈、良好 多数痊愈、少数体弱者预后差 并发症 一般均无 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭 7.4.05 ?肺硅沉着病 ?游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病;?以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。 ?病变特点 ?肺硅结节形成;?弥漫性间质纤维化。 ?肺硅沉着病可分为三期:?第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处;?第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3;?第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm;或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。 ?常见的并发症 ?肺结核;?肺源性心脏病。 7.4.06 ?肺癌扩散途径:?直接蔓延 向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散;?淋巴道转移 胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见;?血道转移 常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。 ?鼻咽癌扩散途径:?直接蔓延 破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见;?淋巴道转移 先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结;?血道转移 骨、肺、肝为最常见。 7.4.07 ?死者生前患有:慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢 性肺源性心脏病、肺性脑病。 ?诊断依据: 1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润; 2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂;灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落; 3)右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。 ?死亡原因:呼吸衰竭，肺性脑病。 ?发展过程:慢性支气管炎?肺气肿?慢性肺源性心脏病?并发支气 管肺炎?肺性脑病。 ?发生机制:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化;还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。