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代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗,这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料,在综合分析的基础上作出判断。 【定义与临床类型】 典型的代谢性酸中毒,是指动脉血浆H↑+浓度增高(pH<7.35)和血浆HCO ↓〒浓度降低(<22mmol/L),即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HC↓〒浓度轻度降低,而血浆pH仍保持在正常范围(7.35~7.45),则称为“代偿性”代谢性酸中毒。 代谢性酸中...

代谢性酸中毒
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗,这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料,在综合分析的基础上作出判断。 【定义与临床类型】 典型的代谢性酸中毒,是指动脉血浆H↑+浓度增高(pH<7.35)和血浆HCO ↓〒浓度降低(<22mmol/L),即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HC↓〒浓度轻度降低,而血浆pH仍保持在正常范围(7.35~7.45),则称为“代偿性”代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒主要包括三种类型( 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 5-11-4)。 1.正常阴离子间隙的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症性,如肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA),及肠道丢失HCO↓〒过多引起的酸中毒。 2.阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症;主要有尿毒症性酸中毒(uremicacidosis),以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。 3.混合性代谢性酸中毒即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在,其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。 【病因】 代谢性酸中毒的主要病因包括: 1.体内酸性物质产生过多机体严重损伤(如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克)、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物(甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸)中毒等,均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒,严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。 2.体内HCO↓〒丢失过多肠道HCO↓〒的丢失,如腹泻、肠瘘或胰瘘;肾脏HCO↓〒的丢失,如近端RTA。 3.体内酸性物质排出障碍远端小管和集合管H↑+分泌受损,伴NH↓〒排泌减少,如远端RTA(伴低钾血症或高钾血症)。肾衰(GFR<25ml/min)时,因肾脏排泄障碍,体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留,可发生尿毒症性酸中毒。 【临床表现】 患者发生代谢性酸中毒时,一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常,心肌收缩力减弱,血压降低,甚至休克;神经系统受损则表现为乏力,嗜睡,甚至昏迷。 代谢性酸中毒的代偿,可通过肺的过度通气降低PaCO↓2,以及通过肾的NH ↓3合成(因此产生“新的”HCO↓〒)和尿NH↓〒的排出实现。故患者常有呼吸加快,重症患者呼吸深大,呈Kussmaul呼吸,偶有哮喘。 代谢性酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变(表511-5)。因此,对代谢性酸中毒应及时予以纠正。 【诊断】 主要根据临床表现和动脉血液气体分析(简称“血气分析”)的结果进行诊 断。如果动脉血碳酸氢根(HCO↓〒)水平降低(<22mmol/1),而二氧化碳分压(PCO ↓2)基本正常或有所下降(代谢性酸中毒时,体内通过肺的过度通气降低PCO↓2进行部分代偿),则可诊断代谢性酸中毒。如pH在正常范围(7.35~7.45),则可诊断代谢性酸中毒代偿;如pH降低(<7.35),则诊断为代谢性酸中毒失代偿。在个别特殊情况下,代谢性酸中毒患者血浆HCO↓3浓度可无明显变化,但此时血浆pH常低于正常,往往与患者存在代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒有关。 了解阴离子间隙有无变化,对鉴别代谢性酸中毒的类型相当重要。由于人体细胞外液内的阳离子总是多于阴离子,因此,一般情况下细胞外液内的阳离子毫摩尔数减去阴离子毫摩尔数所得出的差值(即“阴离子间隙”),总是相对恒定的,即大约12~16mmol。计算人体细胞外液内的阴离子间隙,一般可应用下述公式:阴离子间隙=(血清Na+K)-(血清Cl+HCO↓3)。在某些特殊情况下,血清尿素、血糖等毫摩尔数值也应当计算在阳离子毫摩尔数内。 其他检查项目,如尿铵、可滴定酸的测定等,也有一定意义。根据静脉血CO↓2结合力(CO↓2CP)的变化来诊断代谢性酸中毒,误差较多,故不宜作为主要依据。 【治疗】 治疗包括病因治疗和对症治疗。病因治疗主要是指对感染、损伤、休克、中毒(药物或毒物)、肾脏病变(肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等)等基础疾病的治疗。 对症治疗主要是纠正酸中毒和电解质紊乱。首先要补充碳酸氢钠(NaHCO↓3),一般口服即可,轻者1.5~3.0g/d,重度患者10~15g/d,必要时可静脉输入。对有明显心衰的患者,要防止NaHCO↓3输入总量过多、过快。 对低钾血症,应及时补充钾制剂。对伴有严重低钾血症者,应首先纠正低钾血症,再逐步纠正酸中毒,以免纠正酸中毒过程中低钾血症加重。 同时,应当重视代谢性酸中毒的各种紊乱和多个系统损伤或病变的治疗,从总体上改善患者的生活质量和预后。 终末期肾衰患者代谢性酸中毒往往较重,需要长期透析来纠正。透析液中一般加入碱性缓冲液(多为碳酸氢钠)。透析可清除H↑+,补充HCO↓〒,使血液pH和缓冲能力逐步恢复正常。对严重代谢性酸中毒(血碳酸氢盐浓度< 10mmol/L),应用血液透析纠正酸中毒应当适度,最初的治疗目的是部分纠正酸中毒,透析后血碳酸氢根浓度目标值为15~20mmol/L;如过度纠正会有一定危险,可能引起脑脊液异常酸化。 (郑法雷) 本篇参考文献 1.FalkRJ,JennetteJC,NachmanPH.PrimaryGlomerularDisease.In:Brenner BM.TheKidney.7thed.VolⅠ.Philadell:)hia,;Saunders,2004,1293~1380 2.SchrierRW.DiseaseoftheKidneyandUrinaryTract.8thed.Philadel~ ia:WoltesKluwer,2007 3.FsehallyJ,JohnsonRJ.IntroductiontoGlomerularDisease:ClinicalPre sentations.In:JohnsonRJ,FeehallyJ.ComprehensiveClinicalNephrology.2nd ed.Edinburgh:Mosby,2003 4.K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation, ClassificationandStratification.KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative .AmJKidneyDis,2002,39(Suppl1)
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分类:医药卫生
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