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上传者: 吟伤忧唱 2017-11-14 评分 5 0 205 28 933 暂无简介 简介 举报

简介:本文档为《[业务]血化验单解读doc》,可适用于市场营销领域,主题内容包含业务血化验单解读怎样看血液体检报告单临床生化检验正常值参考:序序项目及代号正常值项目及代号正常值号号尿素BUN~mmolL成人~umolL男~总胆红符等。

业务血化验单解读怎样看血液体检报告单临床生化检验正常值参考:序序项目及代号正常值项目及代号正常值号号尿素BUN~mmolL成人~umolL男~总胆红素TB新生儿umolL肌酐CR~umL女~umolL直接胆红素DB~umolL尿酸UA~umolL~总蛋白TP~gL血糖GLUmmolL~白蛋白ALB~gL甘油三脂TGmmolL~谷丙转氨酶ALT~UL高密度脂蛋白HDLCmmolL~碱性磷酸酶ALP~UL低密度脂蛋白LDLCmmolL男~,UL胆固醇CHOL~mmolL岁男~,UL乙肝“二对半”HBsAg阴性岁男,抗~UL阴性岁HBs女~,UL阴性岁HBeAg女,抗~UL阴性岁HBe男~UL抗谷氨酰基转换酶GGT阴性女~ULHBc谷草转氨酶AST~UL甲胎蛋白AFP阴性乳酸脱氢酶LDH~UL腺苷脱氨酶ADA~UL血清总胆红素(TB)、血清直接胆红素(DB):当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍临床出现黄疸。胆红素代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以及了解肝脏损害程度血清总胆红素(TB):血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高升高的值反映黄疸程度。血清直接胆红素(DB):见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。总蛋白(TP)白蛋白(ALB)球蛋白(GLB)白蛋白球蛋白(AG):肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的以上。当肝脏发生病变时肝细胞合成蛋白质的功能减退血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义:、肝病时总蛋白通常无显著变化虽然白蛋白合成减少但球蛋白合成增加因此总蛋白量不变不能单纯根据TP判断肝损害程度。、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。、白蛋白球蛋白比值(AG)大于以上为正常<为倒置提示肝脏损害严重持续时间长则预后较差。、总蛋白低于gL称为低蛋白血症病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于肝细胞病变蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征蛋白质摄入不足慢性营养障碍、吸收不良慢性消耗性疾病恶性肿瘤。、球蛋白增高见于慢性肝脏疾病胶原性疾病慢性感染性疾病恶性疾病。肝脏是人体含酶最丰富的器官当肝细胞损伤时可因肝细胞坏死、细胞膜的通透性增加有些酶释放出来使血清酶活性增高。有些酶在肝脏病变时合成减少或病理性生成亢进或排泄障碍致血清中活性降低或升高。因此测定血清酶的变化可诊断肝脏病变、观察病情和判断预后。谷丙转氨酶(ALT):轻微的肝细胞受损活性可增高一倍是肝损害最灵敏的试验之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活动及酒精、药物和化学毒物等各种因素致肝损害均可升高ALT虽非病毒性肝炎的特异性诊断指标但也是不可缺少的诊断指标之一原发性肝癌若ALT持续增高可能并有肝坏死存在胆道疾病如胆石症、胆道梗阻ALT可有轻中度升高。碱性磷酸酶(ALP):增高常见于骨骼和肝胆疾病如骨软化、佝偻病、与骨有关的原发性甲状旁腺功能亢进、变形性骨炎和骨肿瘤胆汁郁积、肝炎、肝硬化、恶性肿瘤等。ALP降低可见于骨停止生长、低磷酸酶血症。γ谷氨酰转肽酶(GGT):各种肝胆系统疾病都可引起血清中GGT活力的增高。谷草转氨酶(AST):与ALT基本相同ALT在肝细胞轻微损伤即可逸出而AST须在肝细胞严重损伤破坏时逸出。在肝炎损伤时ALT灵敏度及特异性均大于AST当AST明显增高(AST>ALT)提示重症肝炎、严重肝损伤。另外AST在心肌细胞内含量较丰富故当心肌梗死时AST活性增高。乳酸脱氢酶(LDH):()诊断心肌梗死:发病小时血中LD活力即开始升高小时达到高峰天恢复正常。()肝脏损害:任何原因导致肝细胞损害均可引起血清LD活性升高。()鉴别浆膜腔积液的性质:同一患者LD活性在胸腹水与血清中的比值大于往往提示为渗出液小于为滤出液。腺苷脱氨酶(ADA):主要分布于人体淋巴组织血清中ADA增高可见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、洒精肝等胸腹水ADA增高可用于结核性炎症的辅助诊断。血浆尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA):血浆尿素氮(BUN)是蛋白质代谢产物取决于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时血浆BUN浓度升高故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义:、BUN对判断肾脏功能很不敏感只有当肾小球滤过率减低时BUN含量才上升不能作为肾功能的早期测定指标。BUN增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。、BUN对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。、BUN增高的其它因素体内蛋白质分解过盛。前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。血液浓缩及心功能不全时。长期大量吃高蛋白饮食。药物影响。、BUN降低见于蛋白摄入不足营养不良在重症肝病时因肝脏合成尿素功能降低致BUN下降妊娠、尿崩症、甲亢病人等。血肌酐(CR)由肌肉组织产生在控制外源性肌酐摄入及除外肌肉损伤避免剧烈运动情况下血中肌酐相对恒定当肾小球滤过功能减退时可增高故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义:、肾脏的代偿能力很强肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的时血肌酐才明显上升表示肾脏功能严重受损。、对肾功能分期有指导意义可判定为功能性或器质性肾功能损伤区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。、尿素氮(BUN)和血肌酐(CR)同时测定更有临床意义二者同时增高说明肾有严重损害CR较BUN更能准确反应肾功能状态若BUN升高而CR不升高此常因肾外因素引起如消化道出血分解代谢增加等。血尿酸(UA)为核蛋白与核酸中嘌呤代谢的终末产物大部分经肾脏排出当肾小球滤过功能受损时UA易潴留血中致含量增高有助于肾脏病变的早期诊断。临床意义:、急性或慢性肾小球肾炎由于肾脏排泄尿酸减少血浆尿酸可明显增高较BUN、Cr出现早。、痛风病人由于核蛋白和嘌呤代谢紊乱所致尿酸生成过多使血尿酸升高此为原发性高尿酸血症。、肿瘤及白血病由于肿瘤细胞转换率增快核酸分解加强以及化疗致肿瘤细胞大量杀伤而出现内源性尿酸生成增多均可使血尿酸明显升高。此为继发性高尿酸血症。、长期大量进食含高嘌呤的食物使生成的尿酸过多此时如超过了肾脏清除的能力则引起血尿酸增高。葡萄糖(GLU):体内葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物肝脏具有合成、分解糖原与糖原异生作用。糖尿病诊断标准静脉血浆葡萄糖值是:空腹mmolL服糖后小时mmolL(目前学术上定为,),mmolL为空腹血糖受损。临床意义:、生理性血糖升高多见于高糖饮食后过量运动、情绪紧张等因素引起。、病理性血糖升高见于糖尿病、垂体前叶机能亢进症、肾上腺皮质机能亢进、长期应用肾上腺皮质激素、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病颅脑外伤、颅内出血、颅脑手术时血糖可暂时升高。、病理性血糖降低见于胰岛ß细胞瘤、胰岛素用量过多、垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿、严重肝细胞损伤重症肝炎、肝糖原累积病、半乳糖血症等。总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇:肝脏是脂类合成和代谢的重要器官肝病时由于肝脏的实质性损害肝脏脂类代谢发生异常测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。临床意义:总胆固醇(CHOL)增高、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。、胆道梗阻性病变如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少返流入血CHOL增高。、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL降低、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。、严重贫血病人。、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时如急性重症肝炎、肝硬化胆固醇合成减少CHOL降低。甘油三酯(TG)参与胆固醇及胆固醇酯的形成与血栓形成有密切的关系对心、脑血管疾病的发生有一定影响是冠状动脉粥样硬化发生的重要因素。原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食均可使TG升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)其功能之一是运输内源性胆固醇即将胆固醇从组织中移去。降低见于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全。低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)负有对外源性胆固醇的运输功能在脂肪代谢紊乱可明显升高。乙肝病人常需要化验乙肝五项指标俗称“两对半”:乙肝“两对半”是目前国内医院最常用的乙肝病毒(HBV)感染检测血清标志物包括五项指标即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(抗HBs)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(抗HBe)和乙肝核心抗体(抗HBc)等。、乙肝表面抗原HBsAg:HBsAg又称为肝炎相关抗原(HAA)出现于患者血清ALT升高前,周至恢复期HBsAg滴度逐步降低乃至消失抗HBs出现但有部分患者HBsAg可持续存在此时即使HBV已从人体内消除肝细胞仍能不断复制HBsAg。HBV感染后大部分人没有临床表现称为HBsAg携带者小部分人可发展为急性或慢性乙型肝炎甚至肝硬化、肝癌。绝大多数HBV感染者外周血中可出现HBsAg含量在ng,μg,ml之间高者可达μg,ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg测定为阴性如暴发性乙型肝炎、HBV的S基因发生变异等。急性重症肝炎很少或不合成HB,sAg从而使外周血中无HBsAg。HBV的自然感染或注射HBsAg疫苗产生的抗体对变异株无作用且可引起患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs同时乙肝疫苗接种也不能预防此类变异病毒的感染。血清HBsAg仅为HBV感染的标志并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。、乙肝表面抗体(抗HBs):急性乙肝病人恢复期后随着HBsAg的逐步消失血清中出现抗HBs对HBV的感染具有保护性免疫作用。mlu,m抗HBs为具有免疫力的临界水平低于此值说明免疫失败。接受乙肝疫苗接种者血中一旦出现除抗HBs以外的标志物则应视为既往HBV感染。一般情况下血清中抗HBs和HBsAg不同时存在若同时检出可能为抗HBs产生的早期或属于不同亚型的HBV感染或由HBV的S基因变异所致。、乙肝e抗原(HBeAg):HBeAg为HBcAg的可溶性成份两者约有,共同的氨基酸序列在血清中的出现时间稍后于HBsAg一般HBeAg阳性者HBsAg亦为阳性。HBeAg阳性说明传染性强持续阳性个月以上则有慢性化倾向。有时临床实验室可见到HBsAg(,)、抗HBs()、HBeAg()的模式则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。、乙肝e抗体(抗HBe):当血清HBeAg转阴后可出现抗HBe两者同时阳性较少见。抗HBe阳性说明病毒复制减少传染性弱但并非没有传染性。抗HBe不是保护性抗体这一点与抗HBs不同。、乙肝核心抗体(抗HBc):抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等。抗HBcIgM在肝炎急性期呈高滴度是判断急性乙肝的重要指标随着急性乙肝的恢复抗HbcIgM滴度(以及抗HBcIgA)降低乃至消失如持续高滴度常表明有慢性化倾向。在慢性活动性乙肝患者中抗HBcIgM检出率及滴度亦较高说明HBV复制活跃是传染性强的指标之一。抗HBc不是保护性抗体。抗HBc在血中呈低滴度且与抗HBs同时存在是既往感染的标志。乙肝“两对半”检测的误区:因为绝大部分HBV感染者只是携带者但其同样会有免疫应答的产生而得到不同的“两对半”结果模式。因此从根本上讲“两对半”结果的阳性反映的只是感染了HBV与临床病情较重之间可以说毫无因果关系。在人们看来似乎只要“两对半”出现阳性()便有病无疑“”号越多问题越大。其实这是一种误解。有些项目的“”号很可能提示病情好转、乃至有了免疫力的象征。为了让你对自己的化验结果心中有数。下面列举可能出现的种阳性模式拿到报告单只需对号入座就能很容易按编号得知自己的乙型肝炎病轻、病重、有传染性、无传染性、要不要用药、病情有没有好转的情况:组合编号HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc表中不同组合模式的不同临床意义是:、乙肝病毒不断复制有强传染性俗称“大三阳”。、急性或慢性肝炎有传染性:若由“大三阳”转变而来提示病毒复制趋于停止传染性小。、有四种可能:A、急性感染早期B、病毒携带者C、由“大三阳”转变而来提示病毒复制趋于停止传染性小D、病毒核心部分与人体肝细胞核心部分整合为一体无传染性。、急性期或病毒携带者传染性低俗称“小三阳”。、病毒已被清除无传染性且有免疫力注射乙肝疫苗后已获得免疫力当某人注射疫苗后如外周血中抗HBs定量超过mIu,ml则说明受免疫者具有对乙肝病毒免疫力免疫力及持续时间与抗HBs含量高低应成正比也可见于假阳性。,、病毒已被消除有免疫力无传染性。、乙肝病毒感染早期传染性强。、乙肝恢复期或慢性病毒携带者。、急性或慢性乙肝病毒携带者中度传染。、不同亚型的乙肝病毒二次感染不典型乙肝病毒感染早期。,、乙肝病毒感染早期。、不典型急性感染(提示其他型肝炎)。,、不典型感染。、乙肝急性感染中期。,、恢复期开始产生免疫力。、乙肝早期HBsAg量少测不出HBcAb尚未产生假阴性、假阳性难证实难理解应遵医嘱在适当时候复查“两对半”。近年乙肝分子生物学研究发现大部分单纯HBsAg阳性者体内乙肝病毒已被清除仅血中还有乙肝表面抗原。因此乙肝表面抗原携带者并不等于乙肝病毒携带者更不等于现症乙肝病人乙肝表面抗原阳性也并不完全代表有传染性。单纯HBsAg阳性者虽不等于乙肝病毒携带者但体内携带乙肝病毒的可能性仍然存在故仍应注意传染更不能献血甲种胎儿球蛋白(AFP):是胚胎血清中的一种主要蛋白属于肿瘤相关抗原主要由胎肝合成出生后急剧下降。正常妊娠中期AFP含量可达ngml。在畸形妊娠时血清中含量异常升高当患有原发性肝癌、畸胎瘤时血清中AFP含量异常升高正常值不超过ngml。如连续几次检查都在ngml。以上则提示有为肝癌可能。

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