多克隆性高γ球蛋白血症与低白蛋白血症的关系
多克隆性高γ球蛋白血症与低白蛋白血症的
关系
多克隆性高球蛋白血症(PolyclonalHypergammaglobuliemia,PHGG)
是许多种临床
疾病的一个常见的实验室表现.PHGG多并发于慢性肝病,结缔组织病及慢性感染等慢性疾病
中,且往往伴有低白蛋白血症(3].
白蛋白由肝脏合成,一般认为,在没有营养不良和蛋白丢失的情况下,血清白蛋白显着
减低常常反映肝脏疾病.以合成功能受损的理论显然无法解释非肝病性PHGG中的低白蛋白现
象(3,5).1964年Pothschild等(8)在动物实验中发现PHGG中—G浓度升高可仰制其Alb合成
速率.1984年Albert等指出与PHGG有关的低Alb血症中Alb水平随—G浓度的升高而下
降.为了进一步阐明PHGG中低Alb血症的发生机制,本文采用类似于酶动力学
公式
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对PHGG
中血清Alb与—G浓度之间的关系进行了研究.现将方法与结果报告如下.
材料
关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料
与方法
一
,研究对象:观察血清蛋白电泳谱,符合PHCG(—G>2.og/a1)有明确诊断的各种
疾病共计150例.根据诊断分为7组:结缔组织病,慢性感染,恶性疾病,肝硬变,慢活肝
(CAH),慢迁肝(CPH)及其它疾病.55例健康人为对照组.
二,蛋白质测定1.血清总蛋白(TP)定量为双缩脲法.2.白蛋白测定为溴甲酚绿法.
3.v—G含量以蛋白电泳y组分百分率与TP值换算所得.4.醋纤膜电泳按常规方法操作,透明
后在Densi~ron20M型光密度计上扫描定量.
结果
一
,PHGG患者血清醋纤膜电泳谱见图I.图I可见,PHGG患者血清蛋白电泳谱中球蛋
白组分呈弥漫性增加,这是由多株浆细胞分泌亢进所致,故称PHGG.
=,—G含量>2.og/al的PHGG患者血清Alb及—G平均浓度见表1.表1显示,各类疾
病引起的PHGG中Alb浓度均见低下,慢性肝病及结缔组织病尤为显着.将各组平均AIb与
y-G浓度进行直线回归
分析
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,=者之间呈现高度负相关关系(r=一0.g64).这里得到一
个初步印象,PHGG中的低Alb现象似乎由—G升高而引起.与病种
无关.
三,采用类似于酶动力学原理及方程式对PHGG中AIb与—G浓度
之问的关系进行研究.
1.应用底物浓度与反应速度的关系方程式(V=_L)Alb=(Alb=白
42(总42)
+Aa1t一
A正常人血清
B慢性感染
C肝硬变
D结缔组织病
E慢话旰
围1PHGG患者血{膏蛋白叠纤胰电渌谱
‘基础医学与临卑)l092年第12卷第1蒴
蛋白,=—G,A和k为常数)对表1中的
资料
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进行研究.结果发现在Alh与v—G之间
呈现等轴双曲线(见图2).当—G含量无
限增加时其Alb浓度降至2.4o~-lal的水平.
2.以Linewcavcr-Burk氏双倒数分析
法(5)进一步研究表1中的资料.将上述速度
.
方程式的两边换成倒数,由Alb=变换
k十
展开为1/AIb=1/A+kta(1/?),以1/AIb
为纵座标,1/V为槠座标,可得出一条直线
袭1PHGG~n.清Alb~v—G平均舍量(?sDg/d1)
卜234
y-Gfg/dl】
冒2PHGG患者平均Alb~v-G浓度之间的
关系曲线
(见图3).回归系数为一0.210
?0.018(斜率?
标准
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误).直线
相关系数为一0.864(P<
0.001).从这种关系曲线所形
成的直线型等式1/MS=0.416
—
0.192(1fv)中可得出常数
A=2.40?0.O8(0.416的倒
数),从而证明Alb水平依—G
浓度的升高而下降.常数k=
一
0.461可从斜率(EmA)求
出,形成公式Al=
这种关系曲线在研究Alb与
—
G之问的相互作用中具有良
好的可靠性.
2O.40608I,口
II?-G
围5用双倒数分析法表示PHGG中平均Alb与
G最虞之间的关幕曲线
‘基础医学与临床》Iq02年第12卷第期
讨论
血清Alb浓度取决于Alb的合成速率,血管内外的分布及丢失和分解代谢等因素.如没有
分布改变或增加丢失的疾病(水肿,肾病综合征及胃肠病等)存在的情况下,Alb合成速率
是血清Alb浓度的主要决定因素.许多因素可影响Alb的合成,包括营养不良,激素,环境,
肢体渗透压及其他病理改变(6一).
慢性肝病患者血清Alh水平常见减低,通常认为,在没有蛋白丢失或分布改变时,Alb水
平是反映合成功能的重要指标.然而,本文伴有PHGG的所有慢性疾病患者血清平均AIB浓度
均见减低,肝病性PHGG与非肝病性PHGG之间差异不明显,以合成功能低下难以做出令人信
服的解释.
我们采用类似于酶动力学的原理对PHGG中Alb与?-G浓度之间的关系进行了研究,发现
二者之问呈高度的负相关关系(r=一0.864),与疾病过程和种类无关.关系曲线显示,在等
轴双曲线中,当—G含量无限增加时,Alb浓度逐渐降至2.4og/d]的水平.从而我们可得到
的初步印象是,在判断PHGG中的低Alb水平时,台成能力不应傲为主要因素.当然,如肝脏
严重受损(肝坏死等),可出现Alb减低,但伴随的是其他蛋白质的合成也可能是减低的,
最初球蛋白也可能减低.
过去有人认为,慢性肝病中Alb减低,机体为维持恒定的肢体渗透压,—G呈代偿性增
加,我们的研究结果不支持这种假说.双例数分析法结果证明PHGG中的Alb水平依—G的升
高而下降,且无病种特异性.1964年Pothschild等(8)给家兔反复注射肺炎双球菌抗原,人工
造成PHGG,结果导致血清Alb含量及Alb合成速率下降.另一种试验则是通过给大白鼠肝脏
直接灌注,灌流液中添加—G,结果发现Alb合成减低.动物实验及临床观蒙均表明,PHGG
中1/一G浓度升高可抑制其Alb的合成速率.
蛋白质的另一种物理性质是粘度.健康人血浆牯度是相对稳定的(1.71?0.07),在
病理情况下,当—G或纤维蛋白原升高时,血浆粘稠度即随之上升.有人报告,多发性骨髓
瘤患者血浆粘度比可高达1O一17.4,这与血浆中存在过量的Ig有关.SLE,RA等伴有体液免
疫亢进的疾病其血浆粘稠度均有不同程度的增加,而这些疾病中血清Alb均显示低值[.).我
们认为PHGG中血浆粘稠度有可能是Alb浓度的一个调节因素.
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TheRelationshipbetweenPolyclonalHypergainmagl0buliemia
andHypoalbuminemia
YanYougong
(Wuh.nGeneralHospitalofGuang2hauMilitaryArea)
1nthisarticle,studiedre1atlonoftheserllmgammagl0bulinandanalbumincon—
centrationbetweeninhypoalbuminemiaassociatedwithpolyclonalhypergammagtobulle—
mlabysimilaremzyrakineticsformula.Thisisfitsthataninverserectangularhyper—
bolicrelationshipbetweenalbuminandgammaglobulin.withthemeanalbuminconesn—
trationapproaching2.40g/dl,atinfinitegammaglobulin.Irrespectiveofdiseasecats—
gory.Thehypervi8c0stiemiapossiblebecomeimportantfactorofadminitratlonofalbu—
minconcentrationinthecategorydisease.
Keywi”ods’pelyclonalh7Peg4mmgl.h?llemi&hPotlb?mjneml’
(上接第40页)
EffectofElectr0acupunctureonMyocardial
ContractilityinFastingDog
YuXiaochunMengJingbiFuWelxingSongLiruing
(InstituteofAcnpunetureChinaAcademy.fTTadltionalChineseMedici,Bijtg)
1nthisexperiment35healthymongreldogs$~eredividedintothenormal,fasting
andelectr0acuPuncture(EA)group.Thedogswereusedafterfastfor7daysinEA
andfastinggroups.TheeffectofEAonmyocardialcontractilitywasobservedwith?
tbeindicesoeLVSP,dp/atmax,Vmax,Vpm,Vce—DP40,LVEDP,DTanddT
/dtmax.
Theresuitshowedthattheimpairedmyocardialcontractilityafterfastcouldbeim—
provedbythepositiveinotropicactlonofEA.
Keywordsfaltlngmyocardialeontractilltyelecroaeupunc’m