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生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应.doc

生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应

ruth红博
2017-12-03 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应doc》,可适用于高等教育领域

生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应瞳孔指虹膜中间的开孔是光线进入眼内的门户它在亮光处缩小在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成在瞳孔周围的是环形肌层受动眼神经中的副交感神经纤维支配收缩时使瞳孔缩小故又称瞳孔括约肌虹膜的外周部分是辐散状肌纤维受由颈部上行的交感神经纤维支配收缩时使瞳孔散大故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加倍那么瞳孔的受光面积应增大倍可见瞳孔的变化有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约万倍因而单靠瞳孔大小的改变远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多因此在暗处看物只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。瞳孔大小随光照强度而变化的反应是一种神经反射称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜传入纤维在视神经中但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体而在在中脑的顶盖前区换神经元然后到同侧和对侧的动眼神经核传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维效应器也主要是瞳孔约肌。瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性即如果光照的是一侧眼睛时除被照眼出现瞳孔缩小外同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。房水和眼内压房水指充盈于眼的前、后房中的液体其成分类似血浆但蛋白质含量较血浆低得多而HCO含量却超过血浆因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛生成后由后房经瞳孔进入前房再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦最后汇入静脉系统。房水不断生成不断回收入静脉使它在后房和前房之间流动不息。据测定正常时房水的生成速度每分钟约为mm由于它的生成和回收之间保持着动态平衡使得眼内政党时的房水量保持恒定又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的于是使其中静水压(即眼内压)也保持相对的稳定。据国内调查资料我国成年人眼内压正常值为kPa(mmHg)平均kPa(mmHg)。眼内压的相对稳定对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时可能导致房水流失眼内压下降引起眼球变形角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的因此角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高临床上称为青光眼可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍严重时造成角膜混浊、视力丧失。房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过(类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液见第四章)使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外还有主动过程的参与否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO等盐类离子。用组织化学的方法证明睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO和HO迅速生成HCO并解离出HCO后者经膜上的主动转运过程进入房水造成它的房水中的高浓度这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)减少房水生成降低眼内压其作用机制与上述的房水生成机制有关。

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