维生素E与眼

维生素E与眼 一 6刁...镝f;1咳.嗨.镝—— 维生素E-q眼一. 姚小莉综述汪湘琳审校 活性氧自由基生物学与医学的关系是个十分活跃的研 究领域.近年来的研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明,自由基损伤与某些疾病的发生以 及与炎症,肿瘤,衰老,损伤等密切相关.维生素E()又名生 育酚,系脂溶性维生素,1922年由美国学者Evans和BishoD发 现,它是最老的维生索之=随着自由基化学及其临床意义研 究的迅速发展,v作为天然抗氧化剂,其清陈自由基和稳定细 胞膜等重要生理功能愈来愈受到人们的重视.下就v的生 物学作用与眼的关系作一综述. 一 ,v的结构与膜稳定作用和抗氧化机制:v的分子结构 由羟化的色原烷醇环和含16碳的植醇侧链组成根据植醇侧 链上的3,711有无双键分为生育酚和生育三烯酚两太类;每 类根据色原烷醇环上甲基数目,位置的不同叉分为a7,84 种形式.其中以生育酚活性最强的植醇侧链与生物 膜磷脂疏水区多不饱和脂肪酸(PLlCA)通过脂脂连接,参与生 物膜的组成,降低了膜的通透性,从而稳定细胞的膜性结构. 生物膜含有较多的PLlCA,机体代谢过程中.因内源性和外源性 的底物氧化,产生大量的超氧阴离子(),羟自由基(OH),单 及过氧化氲().这些含氧的活性物质可 线态氧分子吨, 攻击富含PLEA的生物膜,弓【发PUFA的过氧化反应,产生有 毒的过氧化脂质(ROOH)和其它中间产物,其终末产物丙二醛 (MDA)具有强交联性质,能与含游离氨基的磷脂酰乙醇胺,蛋 白质或核酸等交联成Schiff氏碱(包括分子间交联及分子内交 联),从而影响生物膜理化性质.膜流动性降低,细胞变形及功 能受损=这种脂质过氧化反应是个链式反应,一经启动则发生 链锁反应,不断扩展.破坏愈来愈太,引起恶性循环. 一 链锁反应一 HH—一一R0o—旦一R \H20 环上的羟基易失 v的色原烷醇环位于生物膜的极性面, 去电子或H被氧化,这个结构特性是能消除自由基的关 键.释出的H提供给自由基,使之成为稳定的分子结构,v 自身则被氧化成稳定的VE自由基及生育醌,从而阻断脂质过 氧化链.保护了生物膜上的PUFA 二,角膜:角膜作为眼的主要屈光卉质,与环境中的氧,光 丑其它有害物质接触的机会最多,同时还受到房水中各种成份 的影响,因此容易受内外源性自由基的损伤.自由基清除剂可 大大的增加离体角膜移植片内皮细胞的存活时问,脂溶性自 由基清除荆的抗氧化损伤作用较非酶性自由基清除剂更佳,经 脂溶处理过的角膜,存放12小时后内皮细胞超微结拘仍保 持正常,而米作任何处理的角膜,其内皮细胞在存放6小时后 就有损伤出现,主要表现为细胞内线粒体和内质阿的破坏. 可以明显抑制疱疹病毒性角膜炎的病变角膜的脂质过氧 化,缩短病变愈合时间,减少并发症和后遗症v尚能抑制瘢 痕的形成,促进角膜伤口愈合,推测其作用机制为增加角膜分 . b 泌纤维连接蛋白的水平而间接作用于伤口的修复.在角膜移 植术后用vE漓眼,能保持角膜移植片的透明,促进愈台.减少 各种并发症的发生: 三,晶状体:老年性白内障是致盲的主要眼病之.众多 的研究表明,老年性白内障的形成是多种因素综台影响的结 果,其中.氧化损伤机制在白内障的形成中起着重要的作用. vE可部分抑制被紫外线照射的离体培养的Wister太鼠和白色 家兔的晶状体中的脂质过氧化物的增高能抑制Wister太鼠 晶状体在高浓度葡萄糖培养液中的混浊发展,减少过氧化脂质 的含量.缺乏vF可导致太鼠晶状体抗氧化能力下降,自由基 产生增加,脂质过氧化作用加强,出现不同程度的晶状体后囊 下皮质变形或/和赤道部空泡变的早期形态学改变.Robert. son_4及Knektl等的流行病调矗亦证实低水平的血清是白 内障的危险因素之. 四,葡萄膜:炎症时组织中有大量中性粒细胞,单桩细胞, 巨噬细胞等炎性细胞的橙润,这些炎性细胞进行吞噬时,由呼 吸爆破释放出的嘎,0’等括性氧物质是造成眼内组织损伤 的重要原因.Cid等l6在晶状体过敏性眼内炎的动物实验中发 现,朴充的动物,其血清v水平升高,眼内炎症程度减轻. 补充VE能降低花生阴烯酸代谢,明显减轻由S抗原诱发的葡 萄膜炎J.但亦有不同的报道,Yueel等I在用牛血清蛋白诱 发兔葡萄膜炎实验中,”每日5or/kS体重的治疗,作用不 明显.由于VE用于葡萄膜的研究报道不多,其对葡萄膜炎有 辅助治疗或治疗作用尚待进一步研究. 五,青光眼:糖胺多糖(GAG)以蛋白质多糖的形式存在.是 重要的细胞外问质之一.小梁组等,这对视网膜正常 的视功能起着重要的作用.vE,一泛分布于视网膜中,以视细 胞外节和色素上皮细胞的含量最高.动物实验显示,v按 l?瑚/k悻重的剂量单擞用药,静脉,肌注及口眼药组其视网 膜内含量均较对照组增高3—5倍.但静脉给药组达峰值为 2—4小时,维持168小时.肌注及口服分别为24小时和72小时 达峰值,维持192小时.人眼视网膜vi含量高于脉络膜和 作者单位:610017成都市第一人民医院眼科(原重庆压科大学附 院碗士研究生) , 眼外伤聪业眼辅杂志1999午第21卷第6期 玻璃体,血清v水平高者视网膜v的含量也高.在原发 高血压鼠的视网膜踺血再灌注模型中,断流90分钟再灌注24 小时后,视网膜组织内的?’ca卜明显增高,K明显降低,用 治疗可以明显减轻园缺血再灌注弓l起的离子失衡,促进视 阿膜离子浓度的恢复IJ.有实验证实埘视网膜的溶酶体 膜和视细胞外节膜盘良好的稳定作用补充能抑制外节中 乙酰辅酶A和磷脂酶A的恬性l1.减缓园氧化损伤引起的膜 盘脱落_】l.Bq~quel等l】l发现过氧化物能抑制RPE细胞加速病情的发展, 因此提出用V15000IU/日治疗的同时,应避免每It摄人较大剂 量的v.国内亦有研究报道补充v可减轻急性高眼压时园自 由基引起的视网膜氧化损伤20:防止和治疗荧光染料及汞对 视阿膜的毒性抑制铁诱发的视阿膜脂质过氧化反应;抗 光氧化损伤iJ和保护视阿膜组织避免手术显微镜光源引起的 医源性视阿膜光损伤J. 六,结束语:Vt;作为脂溶的维生素,它不仅参与生物膜 的组成,还是血液,组织及细胞内重要的自由基清除剂和脂质 过氧化链式反应的阻断剂.由于眼球解剖结构和生化组成的 特殊性,容易受到光线,恬性氧等多种因素的损害,引起许多眼 部疾病,使眼的功能受损.因此,从膳食中摄人足够的,对保 持眼的正常生理功能足必要的,而且某些病理及特殊的环境条 - 637- 件下,体内脂质过氧化水平增高时,尚需增加vE的摄取以防止 或减轻眼组织的损伤 参考文献 l—Nem~thO,Mi]]~lr3”1Cu?R鹧,l,9t03 2何顺华实用眼科杂志,1991.9:563 3蔡求因,胨孝曙,束莲珍,等营养学报,1993,l5:l6 4Itobe~onJM.D_l?…APTr~ithiekIR.AmJclmNutr,1991,53:346S 5KenktP,Hdwa啊M,H_…A,elalB?,1992,305:1392 6CML,pararajo~antc,s帅A,etInter山1992,t6:27 7c,一mA,‰NAOphtl~lic,1991,23:12l 8YdlI,pak~y,Y口【G,elOph~lalmlc,1992,24:l29 9袁莉娅.魏厚f一,吕源教(眼科研究)l螂16(3)992,33:3t)05 16Be~,quelF,(蝴uO,s0l】heG,etalExpCell,1994,212:374 17i?cE,k—L,蛳sC,elatb~umentaopl,L990, 74:223 i8aDB.J0h,…I硼Gig,elalOphthalmolo~,,,1985,9’2: I?5 19BE髂【…El,iIr~erB,Smelt~g?dA】I_}l也b,1993,111: 761 20赵桂秋,孙为荣,榜湘蚺.等中华眼科杂志,1993,29:293 2lKl西?uls【sJ,Y叨?nM,Sh删lip..1983r26:1 筮张成,张效房,吴怡丹,等眼外伤职业眼病杂志.1螂,11:199 23陈为亨.张惠蓉.中华眼科杂志.1994,30:125 捕小莉汪湘琳.重庆医科大学学报,1998,23(1]:40