下载

0下载券

加入VIP
  • 专属下载特权
  • 现金文档折扣购买
  • VIP免费专区
  • 千万文档免费下载

上传资料

关闭

关闭

关闭

封号提示

内容

首页 病理学1

病理学1.doc

病理学1

Aidan怡怿
2019-05-07 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《病理学1doc》,可适用于医药卫生领域

填空人体病理学研究:尸体解剖活体组织检查细胞学检查。实验病理学研究:动物实验组织和细胞培养。疾病发生的原因:生物性因素理化因素集体必须物质的缺乏或过多遗传性因素先天性因素免疫性因素精神、心理和社会因素。脑死亡的特征:自主呼吸停止不可逆行深昏迷瞳孔散大或固定脑干神经反射消失脑电波消失呈平直线脑血液循环停止。玻璃样变性又称为透明变形,指结缔组织,血管壁和细胞内等处发生的在HE染色染片中出现均质、红染。毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积坏死的类型分为凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死(坏死结局,溶解吸收,分离排出,机化,包裹,钙化)出血按其发生的规律可分为两类,破裂性出血和漏出性出血。血栓形成的条件有心血管内膜的损伤,血流缓慢及涡流形成,血液凝固性增高血栓的类型包括白色血栓,红色血栓,混合血栓,微血栓(透明血栓)炎症的基本病变:变质、渗出、增生。常见的渗出性炎可分为浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎白细胞的渗出过程边集、粘着、游出、和趋化作用。蔓延扩散:、局部蔓延、淋巴道播散、血道播散吞噬细胞的种类:中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞肉芽组织由成纤维细胞及毛细血管构成,伴有炎细胞浸润。良性肿瘤的生长方式的膨胀性和外生性,恶性肿瘤的生长方式是浸润性和外生性肿瘤TNM分期YNM分别代表原发肿瘤,局部淋巴结受累情况,血性转移情况。恶性肿瘤经血道转移时,多转移至肺、肝等脏器。动脉粥样硬化主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。动脉粥样硬化的分期是脂纹脂斑期,纤维斑块期,粥样斑块期。动脉粥样硬化的继发性病变:斑块内出血溃疡形成血栓形成钙化、动脉瘤形成冠状动脉粥样硬化常发生在左冠状动脉前降支,其次是右冠状动脉。高血压病的分期机能紊乱器,动脉病变期,内脏病变期高血压病变主要包括动脉系统病变,心脏病变,肾脏辨病,脑部病变的病理改变。肾盂肾炎的感染途径主要有上行性和下行性。(尿源性和血源性)以上行性最为常见大叶性肺炎的常见并发症有中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症和肺肉质变。(病理变化,充血水肿期,红色肝阳变期,灰色肝阳变期,溶解消散期)门脉性肝硬化的侧枝循环形成有食管静脉丛曲张,脐周静脉丛曲张,直肠静脉丛曲张。细胞性新月体主要由增生的上皮细胞和单核细胞组成。肾病综合症主要表现在蛋白尿,水肿,低蛋白血症,高脂血症。(胃溃疡)消化性溃疡的常见并发症有出血,穿孔。幽门梗阻,癌变。风湿病主要累及全身结缔组织,以形成风湿小体为其病理特征。分三期:变质渗出期增生期纤维化期(愈合期)动脉粥样硬化病灶中的泡沫细胞可能来源于巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性。慢性阻塞性肺疾病,主要包括慢性支气管炎,肺气肿,支气管扩张等疾病。名词解释死亡:长期以来,临床上一直将心跳、呼吸永久性停止和各种反射消失作为判断死亡的标志。分类:生理性死亡和病理性死亡。死亡是个渐进的过程,一般分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。猝死:如果在h内出现非暴力的意外突然希望称为猝死适应:细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下,发生相应的代谢、功能和形态结构改变的过程。在形态学上表现为萎缩。肥大。增生和化生,涉及细胞的数目、体积、或分化的改变萎缩:发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。分类:营养不良性萎缩压迫性萎缩费用性萎缩内分泌行萎缩神经性萎缩代偿性肥大:多由器官和组织工作负荷增加引起的,具有功能代偿作用。增生:由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大。分类类型:内分泌性增生代偿性增生再生性增生化生:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织过程。分为上皮组织的化生和间叶组织成分之间的化生。常见类型:鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,是指生理和病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡。虎斑心,心肌脂肪变性常累及左心室内膜下和乳头肌,与正常心肌相间形成黄红色斑纹,称为虎斑心。坏死:活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。基本病变:①核固缩、碎裂、溶解胞膜破裂、细胞解体、消失坏疽,较大面积坏死并伴随不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色。肉芽组织,由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。栓塞,血液循环中的异物随血流运行,阻塞血管的过程称为栓塞肺动脉栓塞症:栓子栓塞肺动脉分支,使肺循环受阻,肺动脉压升高,引起急性右心衰竭,病人出现呼吸困难甚至发生急性呼吸循环衰竭而猝死。梗死:又叫梗塞,局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。分缺血和出血性。出血性梗死:条件,组织疏松、双重血液循环的器官,如肺。肠。或原有严重淤血。炎症概念,是具有血管系统的活体组织对个损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。渗出:炎症局部血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。心力衰竭细胞:肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞槟榔肝:是慢性肝淤血的病理变化,肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔。血栓形成:活体心血管内血液成分形成固体质块的过程。形成的固体质块叫血栓。透明血栓,由血小板和纤维蛋白组成,见于DIC。血栓发生在全身微循环毛细血管内,只能在镜下看到,又称微血栓炎症介质,是指在炎症过程中,由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的一类化学介质。(血管扩张。通透性增强白细胞渗出)主要炎症介质的作用,扩张血管,增加血管壁通透性,趋化作用,发热,致痛,组织损伤。毒血症,细菌的毒性产物或毒素被吸收入血,引起中毒症状(高热、寒战)和病理变化(实质细胞变性坏死),称为毒血症,严重时出现中毒性休克。败血症,细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,反而还大量繁殖,并且产生毒素,引起全身中毒症状的病理变化称为败血症。菌血症:细菌在局部病灶生长繁殖,并经血管或淋巴管入血,血液细菌培养一般呈阳性,但患者全身中毒症状不明显。脓毒败血症:指化脓菌引起的败血症,患者除有败血症表上皮组织良性肿瘤,乳头状瘤,腺瘤,纤维腺瘤,多形性腺瘤。上皮组织恶性肿瘤,鳞状细胞癌(分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥,在癌巢中央有层状同心圆红染的角化物质称为角化珠或癌珠,分化差的鳞癌无角化珠形成,亦无细胞间桥,癌细胞异型性大并可见病理性核分裂像),基底细胞癌,尿路上皮癌,腺癌。动脉粥样硬化概念。主要累及大中型动脉,病变特征是内膜脂质沉积,造型纤维性增厚及其深部组织坏死、崩解并形成粥样斑块,从而导致动脉管壁变硬,官腔狭窄,并引起一系列继发性改变。心肌梗死:由于冠状动脉持续性供血中断,引起一定范围的心肌急性缺血性坏死。类型:、心内膜下心肌梗死、透壁性心肌梗死风湿小体,纤维蛋白样坏死,成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞,浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿病变。风湿病:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病,要累及全身结缔组织,属结缔组织病或胶原病得范畴肺肉质变,是大叶性肺炎的并发症之一,由于抵抗力较低,嗜中性粒细胞渗出较少,释出的蛋白溶解酶不足,肺泡内的纤维素等渗出物不能及时被溶解液化清除,则由肉芽组织长入,替代而发生机化,肉眼观病变肺部变成红褐色肉样组织结核结节:在细胞免疫的基础上形成的,由类上皮细胞、朗汉斯巨细胞及其淋巴细胞和外周少量增生的成纤维细胞构成的境界清楚的结节状病灶,又称结节性肉芽肿。慢性肺淤血,左心衰竭,慢性肝淤血,右心衰竭肝硬变,是由肝肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生导致的肝脏变形变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。多系统器官功能衰竭,在严重创伤,感染休克和复苏后,患者在小时内,心脑肺肾肝胃肠胰腺及造血等器官中有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。常出现在休克晚期且常是致死原因。原发病灶:结核杆菌被吸入肺泡后最先引起的病变简答题(p。p)变性:由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质,或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学变化,常伴有组织器官的功能降低。分为细胞水肿:好发于肺、心、肾等器官的实质细胞。原因:由于受缺血、缺氧、感染、中毒等因素的影响,细胞线粒体受损,ATP酶生成减少,细胞的能量供应不足,细胞膜上的钠泵功能障碍,或细胞膜直接受损,致使细胞内钠、水增多。脂肪性变性玻璃样变性病理性钙化黏液性变性。。水肿发生的原因机制:毛细血管内外液体交换平衡失调组织液生成增多:毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低毛细血管壁通透性增加淋巴回流受阻机体内外液体交换平衡失调钠。水潴留:肾小球率过滤下降肾小管重吸收水、钠增加。静脉性充血的影响和结局:淤血性水肿淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高,加之局部组织代谢产物蓄积、缺氧等因素,使其通透性增高,水、盐和少量蛋白质漏出,在局部形成水肿,积聚在体腔造成积液。脑水肿包括:血管源性。。。细胞中毒性。。。间质性。。。玻璃样变性):指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者粘液样变性坏疽分类干性坏疽:四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚湿性坏疽:肺肠子宫胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀黑褐或边缘分界不清楚气性坏疽:深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、捻发音分界不清肉芽组织的作用及结局:肉芽组织的在损伤修复中有重要作用:抗感染,保护创面填补伤口及局部组织缺损机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。炎症:渗出性炎:浆液性炎(好发于浆膜,黏膜,皮肤,皮肤长水泡)纤维素性炎:器官白喉化脓性炎:脓肿增生性炎:指以增生性病变为主的炎症,变质和渗出性变化较轻。分为)非特异性增生性炎:多见于慢性炎症,亦可见于少数急性炎症。)特异性增生性炎:指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,形成境界清楚地结节状病灶。试述炎症时液体渗出的作用有利。a稀释毒素,b吞噬搬运坏死组织以有利于再生和修复,c含补体,抗体,有利于消灭病源微生物,含纤维蛋白,其交织呈网状,可限制细菌扩散并利于白细胞吞噬,使病灶局限,网状的纤维素可成为修复的支架简述血栓形成,栓塞,梗死,凝固性坏死,各自的特点和相互关系。血栓形成是指活体心血管内血液成分形成固体质块的过程,血栓阻塞血管可造成梗死,血栓脱落可形成栓子栓子又可阻塞血管造成梗死。栓塞指血液循环中异物随血流运行,阻塞血管的过程。不溶性异常物质称为栓子,栓子类型很多,但是脱落的血栓栓子,栓塞可阻塞血管,造成梗死。梗死是指器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。引起血管阻塞的原因可能有血栓形成和栓塞,血管受压闭塞,动脉痉挛。如果血管阻塞又不能建立有效的侧支循环,就可造成梗死。凝固性坏死是坏死的一个类型,因坏死区蛋白质变性而成凝固状、灰白色、质较硬。多见于心肾脾的梗死。血栓形成的条件及其结局。条件a心血管内皮细胞的损伤b血流缓慢和涡流形成c血液凝固性增强。结局。软化溶解吸收,机化再通钙化。简述动脉粥样硬化的基本病理变化()脂玟脂斑期,脂纹形成,动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹,镜下为大量泡沫细胞。()纤维斑块期为隆起的动脉内膜表面的灰黄色斑块,也可为瓷白色,镜下,斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性,其下可见不等量的泡沫细胞,巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质,随着细胞的崩解,病变可演变为粥样斑块。()粥样斑块期为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块物质,切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为粥糜样物,镜下,玻璃样变的纤维帽下含有坏死物,胆固醇结晶,钙化等。底部可有肉芽组织,外周可见少量泡沫细胞淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。缓进行高血压病(又称良性高血压病,≥)发展进程()功能紊乱期(早期)基本改变:全身细小动脉的间歇性痉挛,无血管的器质性病变。临床表现:血压在mmhg左右波动,可无明显症状或有头晕头痛失眠易怒等症状。经适当休息或服镇定剂、扩血管药物后,血压可恢复正常,一般不需服用降压药。()动脉病变期(中期)长期反复的细小动脉痉挛可致动脉硬化及血压持续升高。临床表现:血压进一步持续升高并保持在较高水平,头晕头痛失眠乏力等症状更加明显,长需服用降压药才能降低血压。()内脏病变期(后期)由于长期全身细小动脉的进一步硬化导致心脑肾等重要器官的器质性病变。包括①心脏病变②肾脏病变③脑病变,包括脑出血、脑水肿、脑软化。急进型高血压病(又称恶性高血压病,左右)特征性病变:坏死性细动脉炎,增生性小动脉炎。肿瘤:是一类常见病、多发病,其中恶性肿瘤严重威胁人类的健康和生命。恶性肿瘤的转移扩散方式a直接蔓延,。b转移,淋巴转移,如上。血道转移,种植性转移,如。肿瘤的扩散:()直接蔓延:如晚期子宫颈癌可侵入阴道壁膀胱()转移:淋巴道转移(胃癌转移到左锁骨)、血道转移(如为肠道癌的肝转移)种植性转移(胃癌转移到卵巢)()肿瘤生长的动力学:肿瘤细胞的增殖与正常细胞相似,它们的生长能力可以通过生长分数、生成与丢失等指标进行测定。生长分数是指在肿瘤细胞群体中()肿瘤的演进与异质化()恶性肿瘤的扩散机制。简述良性肿瘤和恶性肿瘤的区别。良性肿瘤,细胞分化程度,分化好,异型性小。核分裂,无或少,无病理核分裂像。生长速度,慢。生长方式,膨胀性或外生性,常有包膜。继发改变,很少出现(恶性肿瘤,常伴有出血坏死溃疡)。转移,不转移。复发,很少复发。对机体影响,较小,局部压迫和阻塞(较大,可破坏组织引起出血,坏死,感染,恶病质癌前病变:某些具有癌变潜能的良性病变,如长期未治愈,少数会发展成癌。结肠和直肠腺瘤()皮肤、粘膜增生性白斑()乳腺增生性纤维囊性变()慢性萎缩性胃炎()久治不愈的慢性溃疡()肝硬化()着色干皮病癌和肉瘤的区别。组织来源(上皮组织,间叶组织)发病率(老年人多约为肉瘤的倍,青少年多见)肉眼观特点(灰白质硬干燥,湿润细嫩灰红鱼肉状)光镜下特点(癌细胞成巢间质与癌巢分解清晰,肉瘤细胞弥漫分布间质少血管丰富)网状纤维(癌巢周围有网状纤维癌细胞间无网状纤维。肉瘤组织间有网状纤维)转移(多经淋巴道转移,多经血道转移)免疫组织(表达上皮组织标记,表达间液组织标记)肝简述肝硬化时腹水的性质及形成机理。为淡黄色透明的漏出液,量较大,以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有a门静脉压力升高,使门静脉系统的毛细血管流体静压升高,管壁通透性增大,液体漏入腹腔。b由于患者出现低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,也与腹水形成有关。c肝功能障碍,醛固醇、抗利尿激素灭活减少,血中水平升高,水纳潴留而促使腹水形成。门脉性肝硬化(一)病因:病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、毒物损伤。(二)病理变化()肉眼观:早期体积可正常或稍增大,质地正常或稍硬。晚期体积明显缩小,重量变轻,硬度增加。()光镜下:正常的肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。(三)临床病理联系()门脉高压症原因:肝内血管网减少,肝内血管网异常吻合支形成。临床症状和体征:脾肿大,胃肠消化、吸收功能障碍,腹水,侧支循环形成(食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张、脐周腹壁浅静脉曲张)()肝功能不全主要功能变化:对激素的灭活功能降低,蛋白质合成障碍,出血倾向,胆色素代谢障碍,肝性脑病肺慢性阻塞性肺疾病:是一组以慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病的总称,主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症等疾病。分类:、慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症、肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。原发性肺结核病病变部位:上叶下部和下叶上部近胸膜处。病理特征是原发综合征。肺内原发病灶,结核性淋巴管炎和肺内淋巴结结核称为原发综合征,又称Ghon综合征。结局,原发综合征形成后,虽然在最初几周内可有结核杆菌播散到全身其他器官,但随着机体细胞免疫的建立,约的患者不在发展而自然痊愈。继发性结核病:再次感染引起的,外源性和内源性。特点:多发在肺尖易干酪样坏死病程长,复杂。临床类型:局灶型肺结核浸润性肺结核。结局:大叶性肺炎,病因,肺炎双球菌,累及部位,大部或整个肺大叶。炎症特点,纤维素渗出,好发人群,青壮年。病理变化。充血水肿期,寒颤高热咳嗽外用血白细胞增多。红色肝样变期,前期症状,铁锈色痰,呼吸困难加重。灰色肝阳变期,前期症状,缺氧症状改变,粘液脓性痰。溶解消散期,体温下降。(结局及并发症,中毒性休克,肺脓肿及脓胸,败血症,肺肉质变)小叶性肺炎。混合细菌。细支气管为中心,肺小叶为单位。急性化脓性。小儿,老年体弱多病者。(心功能不全,呼吸功能不全,支气管扩张)心肌梗死()定义:是冠状动脉持续性供血中断,引起心肌急性缺血性坏死。()类型①心内膜下心肌梗死:是指梗死仅限于心室壁内侧三分之一的心肌,可波及肉柱及乳头肌。②透壁性心肌梗死:典型,常累及心室壁全层。梗死部位最常见于左冠状动脉前降支供血区,其次见于右冠状动脉供血区,再次是左旋支供血区。()病理变化h后肉眼方可辨认,坏死灶呈苍白色~h后呈淡黄色,光镜下呈凝固性坏死~d后梗死灶边缘出现出血、充血带,光镜下有较多中性粒细胞浸润第天后边缘开始出现肉芽组织~周梗死灶可机化形成瘢痕。()合并症心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂、急性心包炎、乳头肌功能失调。肾:肾小球肾炎常见病理学类型:毛细血管内增生性肾小球肾炎()病变特点:肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润,又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。()病因多于链球菌感染有关,又称为链球菌感染后肾小球肾炎。()病理变化()临床病理联系:急性肾炎综合症①尿变化:表现为少尿或无尿、蛋白尿、血尿或管型尿。少尿或无尿因肾小球率过滤降低所致,血尿、蛋白尿系肾小球通透性增加所致,管型尿系漏出至球囊腔内的蛋白质、红细胞、白细胞和脱落的肾小管上皮细胞等成分,随原尿在肾小管浓缩、凝集而形成,并随原尿排出所致。②水肿:肾小球率过滤降低引起钠水潴留所致,也可能与超敏反应引起毛细血管壁通透性增加有关。③高血压:系钠水潴留引起血容量增加所致。新月体性肾小球肾炎()特征:以肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体为特征,又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。()临床病理变化:快速进行性肾炎综合症①尿变化主要表现为血尿,伴中度蛋白尿及管型尿,并迅速出现少尿、无尿。②氮质血症,由于肾小球滤过面积严重减少。膜性肾小球肾炎()特征:以肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为特征,又因其炎症性病变不明显而被简称为膜性肾病,是临床上引起成人肾病综合症的最常见类型。()临床病理联系:肾病综合征①大量蛋白尿:基膜严重损伤,通透性显著增加②低蛋白血症:系血浆蛋白减少所致③明显水肿:血浆胶体渗透压降低所致④高脂血症胃胃溃疡的基本病理变化及合并症。肉眼:病变溃疡常见于小弯侧幽门部。以胃窦部最为多见,一般一个直径多在cm之间。圆形或椭圆形,边缘整齐装如刀割,溃疡底常深达肌层或浆膜层,底部平坦干净。镜下:溃疡底部由内向外分四层,渗出层由少量白细胞及纤维素构成,坏死层为红染无结构的凝固性坏死物质,肉芽组织层由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成及瘢痕组织层。在瘢痕层内,小动脉呈增生性内膜炎改变,神经节细胞及神经纤维有变性断裂及增生等病变。胃炎:慢性浅表性胃炎:为胃粘膜火检中最常见的疾病,多发在胃窦部,病变呈局灶型和弥漫型分布,胃镜下病变部位粘膜充血、水肿,呈浅红色,表面有灰白或灰黄色分泌物,可伴有点状出血或糜烂,光镜下,病变以粘膜浅层淋巴细胞及浆细胞浸润及固有层腺体保持完整为特点,急性期可见中性粒细胞浸润,或伴有浅层粘膜水肿,点状出血,糜烂。慢性萎缩性胃炎:分为A、B两型,A型与自身免疫有关,多伴恶性贫血,病变主要发生在胃体和胃底B型较常见,与HP感染、刺激性食物有关,病变主要在胃窦部。

用户评价(0)

关闭

新课改视野下建构高中语文教学实验成果报告(32KB)

抱歉,积分不足下载失败,请稍后再试!

提示

试读已结束,如需要继续阅读或者下载,敬请购买!

评分:

/16

VIP

在线
客服

免费
邮箱

爱问共享资料服务号

扫描关注领取更多福利