运动医学 运动员心脏

课程名称：《实用运动医学》   成绩：       本科课程（考查）论文 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 目：     运动员心脏      院 （系）     体育学院    专  业    体育教育非师范    年  级      2011级       学生姓名    李圳宇      学    号     2011212276      任课教师     胡亚哲        考核时间      2014年5月    摘要：本文主要介绍运动员心脏的生理特点，形成机制，运动性心脏肥大与病理性心脏肥大的区别，以及停训后的保养。 关键字：运动员心脏 生理机制 病理区别 运动员心脏的概念提出来已经有一百多年了, 是1899年瑞典医生Henchmen发现并提出的“最大的心脏将在竞赛中取胜”的著名理论，并将这种运动员特有的大心脏称为“运动员心脏”(Athlete’s Heart),在这一个多世纪里对运动与心脏的研究一直是医学界的重要领域。 1. 身体运动时, 在神经体液的调节下, 心血管系统的功能发生相应变化以适应代谢的需要。不同类型的运动负荷引起的心脏反应有差别, 反映在不同生理指标上的表现也不尽相同。运动训练能使心脏在形态、结构及功能方面均发生适应性改变。运动员心脏的形成机制一般分为四种。 1.1血流动力学因素 动物实验表明，心脏血流动力学负荷增加首先引起心脏细胞内核糖核酸合成增加，继而蛋白质合成增加，这为心肌肥厚奠定了基础。心肌纤维对能量的需求和蛋白质合成的增加又提高了心肌对氧的需求，而缺氧又可以成为刺激心脏结缔组织增生的重要因素。心室腔增大是容量负荷的结果，也与安静时的心动过缓有关，运动训练引起循环血量增加也可能是导致心肌肥大的原因之一。研究认为，运动引起血流动力学应激仅仅是间歇的，而有病心脏则是持续性的。另外，运动员心脏大小还受其他因素的制约。经过近五年来的研究，对Moroth(1976)12L~出的有关运动所致心脏适应与病理性血流动力过载相类似的看法已大大怀疑，使生理性过载加在大鼠心脏的病理性过载上后，未见到进一步功能性损害。这样，病理性心脏肥厚机理不应直接应用在受过训练者的中等程度心脏增大上。因此，对这一问题还有待于进一步的研究。 1.2内分泌因素 心脏不仅是一个血液动力学器官，也是一个重要的内分泌器官。随着运动心脏内分泌研究的进展，认为运动性肥大的发生已不仅仅足由于血流动力学超负荷所致的细胞体积增大及其亚细胞结构改变的简单过程，而是在神经一内分泌调节下，尤其是在心脏内分泌机制的调节下的一类结构，功能及代谢诸方面的心脏重塑过程。运动后血中儿茶酚胺，睾酮，生长激素等浓度的升高，可促进细胞蛋白质合成，进而影响心脏增大。近年来还发现心脏通过自分泌，旁分泌等调节心血管系统功能，心脏可以产生和分泌心钠素，内皮素和肾素血管紧张素，其中血管紧张素II可促进心肌细胞的收缩和增殖，促进原癌基因的表达，起着生长因子样作用，在心肌肥大中具有重要意义。MeGill等(1981)131报告心肌组织中有睾酮的专门受体部位，并提出睾酮对心肌有直接影响的可能性。总之，运动时内分泌激素在运动性心脏增大中的作用还未完全清楚，许多问题有待今后解决。 1.3遗传因素 目前，有关训练对心脏结构适应的大量资料中，很少研究遗传因素或其他环境因素对心脏大小的影响，训练对有氧能力的遗传影响，已有不少研究予以证实。对心脏大小与遗传性的专门研究获得了多种的结果。Diano等(1980)用心动超声图研究，发现父母与其子女心脏径线有明显的相关性，即遗传成分可占50％左右H。相反，另一些研究表明，遗传因素对心脏大小的影响是很小的。诸多学者研究表明家庭环境影响明显高于单纯的遗传影响。Rost等(1990)对6～10岁儿童游泳者追踪15年后认为，他们与不训练者相比，已出现明显的心脏扩大和肥厚。在青春linzbach所谓的临界心脏重量。显然，从目前这些有限的研究材料中还不能对遗传影响得出明确的结论，不过George(1991)认为 ，心脏径线大小中遗传因素起一定明显的作用。 1.4其他因素 研究表明，运动训练引起的机械应力也是运动员心脏形成的重要机制之一。运动训练方式，运动强度，运动时间，也会产生一定的影响，有些研究表明，运动项目对运动员心脏产生影响。另外还与年龄，性别，身材等因素有关。青少年时期运动训练较易发生心脏肥大，青年人因训练所发生的形态改变较中年人更为明显，这已被动物实验所证明。一般认为，女子与男子在心脏增大方面是相同的。可是女子运动性心脏的检出率明显低于男子。雌激素与睾酮对心脏生长起相反的作用，这样可能解释了心脏大小的性别差异。 2. 运动训练能使人体心脏的形态结构和生理机能产生适应性改变。运动训练可使心脏肥大，但运动性心脏肥大与病理性心脏肥大有着本质的区别。 2.1心脏构型。 运动训练导致心脏重量增加，而病理性心肌肥大亦可表现为心脏重量的增加。布劳姆奎斯特对优秀运动员心重量和病理性心肌肥厚的心重量进行测量后认为，优秀运动员的心重量不会超过500克，而病理性心脏重则超过1000克。当心脏重量在500克以下时，一般是由于每个心肌细胞增大，延长造成的，此时心肌细胞数量不增多，但体积和细胞核都变大。当心肌重量超过500克，心肌细胞数量也增多，重度心肌肥大时，心肌细胞数量可增加2倍。运动性心脏肥大远小于病理性心脏肥大，这是一种对称的，适度的肥大。1997年强调运动心脏可表现为整个心脏的增大，心腔也可增大，而病理性心脏仅局部性心脏增大。 2.2心肌细胞结构 动物实验证明，适宜的运动负荷可使心肌纤维增粗，变长，收缩功能增强。电镜下观察心肌线粒体的体积增大，嵴致密，基质电子密度增强。早期训练使心脏毛细血管增生和闭合的毛细血管开放共同致使毛细血管供血增多，细胞器的改变以线粒体最为明显。田石榴等研究表明有氧训练使大鼠心肌肌丝排列整齐，数量增加，条带清楚，肌膜完整，线粒体数量明显增多，基质电子密度均匀，嵴排列整齐，规则，线粒体膜完整。核膜双层结构清楚，核仁清晰，T管和肌浆网分布于z线，闰盘清晰：疲劳训练使大鼠心肌组织结构欠完整，肌纤维粗细不匀，断裂明显，部分肌纤维呈节段性变性，可见大量吞噬细胞，线粒体膜欠完整，嵴排列欠整齐，基质电子密度减低。核膜尚完整，周边曲折明显，闰盘出现明显扩张，有部分闰盘甚至不成形。 2.3心脏功能 心脏作用如同一个泵，不断做收缩与舒张交替活动，为血液循环提供能量。长期运动训练引起心功能改善，包括心脏的收缩与放松机制的改善。安静时，运动员心脏功能与普通人相比无显著性差异或略高于普通人。运动性心脏的收缩功能的改善尤为明显，而疾病心脏的收缩力降低，射血分数减小。叶冬茂等研究认位优秀摔跤运动员的心脏收缩和舒张功能均优于普通人，心功能储备能力较强。杜伟等用彩色多普勒超声心动图的观察证实长期正规的运动训练可使心脏的结构和功能发生明显的适应性变化，表现在心腔的扩大，心脏做功率的增加，储备功能的增强。杜伟等用超声诊断法也得出相同的结论。任金枝等认为运动员心脏功能突出的特点是心脏做功率高，具有较强的储备能力，心室顺应性好。总之，运动员心脏收缩和舒张功能都显著增强，心脏顺应性功能升高，而病理性心脏收缩和舒张功能降低，顺应性功能降低，二者有本质的区别。 3. 研究表明，运动可引起运动员心脏在形态，结构和功能方面会适应性的变化，运动负荷减弱或消除后，先前产生的适应性变化也会随之减弱并逐渐消除。另有研究证实，运动员停止训练后，60％的生理性心肌肥厚可在7天内发生逆转，左室后壁和室间隔的厚度成比例较少，左室舒张未径在停止训练运动后7天即明显缩小。近年来，常芸等研究发现，停止训练后运动性心肌肥大基本恢复到训练前水平，表现在心脏重量基本恢复到正常对照水平，心肌细胞线粒体及其功能结构内膜和嵴体的体积密度降低，心肌毛细血管与肌纤维的比值降低，心肌毛细血管腔体密度和面密度降低。心脏的收缩性和泵功能下降等方面。综上。运动训练可使心脏发生适应性肥大，停止训练后基本恢复到训练前水平，表明运动心脏结构与功能的适应性重塑并非永久性的改变。是可恢复的，具有可恢复性。目前，运动员 脏的可复性研究已得到实验论证，但运动员多出现心律失常、运动员心脏晚年高发心脏病等问题又不能仅用生理性变化来回答，目前这方面研究上缺乏直接的实验证据，有待于进一步的研究。