病理生理学重点.

病理生理学重点 体液平衡的调节： 激素      释放        原因                作用部位    功能 ADH      垂体        血浆渗透压上升      远曲小管    重吸收水，达到水平衡 血容量下降  醛固酮  肾上腺皮质    血容量降低          远曲小管  重吸收钠，排钾，电解质 血钠下降，血钾升高              平衡 心房肽  心房肌        急性血容量上升      近曲小管  钠重吸收下降，抗醛固酮， 集合管    抗ADH 重点掌握低容量性低钠血症(p21) 低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 低渗性脱水最容易引发休克 重点掌握低容量性高钠血症（p23） 低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。 等渗性脱水：等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26) 水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本 低钾血症对机体的影响:1.心率失常（p32）(重点难点) (p33) 或见笔记本    2.肌肉松弛(对机体最严重的影响) 3.肾功能障碍 4.碱中毒 5.横纹肌溶解 低钾血症的原因：1.钾摄入不足 (p31)          2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因） 经消化道失钾 经肾失钾 经皮肤失钾 3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常—进入细胞内过多） 碱中毒 过量胰岛素使用 ?—肾上腺素能受体活性增强 ④某些中毒物质 ⑤低钾性周期性麻痹 高钾血症的原因：1.钾摄入过多 (P34)          2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因) a.肾功能衰竭 b.盐皮质激素缺乏 c.长期应用潴钾利尿剂 3.细胞内钾转运到细胞外 a.酸中毒 b.高血糖合并胰岛素不足 c.某些药物的使用 d.组织分解 e.缺氧 f.高钾性周期性麻痹 4.假性高钾血症 高钾血症对机体的影响：1.肌肉松弛 (P35)或见笔记本      2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性(同骨骼肌) 代谢性酸中毒的原因：a.乳酸酸中毒 (P54)              b.酮症酸中毒 c.酸性药物摄入过多 d.肾排酸功能障碍 代谢性酸中毒的分类：1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本) 2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本 呼吸性酸中毒的原因见笔记本 代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本 代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45) 代碱对机体的影响见笔记本 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 缺氧的类型：1.缺乏性缺氧 2.血液性缺氧 3.循环性缺氧 4.组织性缺氧 缺乏性缺氧的原因：a.外环境Po2过低 b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变) c.静脉血流入动脉血 血液性缺氧的原因：a.贫血 b.一氧化碳中毒 c.高铁血红蛋白血症 循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍 b.局部性循环障碍 组织性缺氧的原因：a.组织中毒 b. 维生素缺乏 c.线粒体损伤 缺氧对机体的影响：(先代偿后障碍)（详见书本74） 1. 对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使        肺通气反应减弱 2. 对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生 3. 对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强 休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌 流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。 休克的分类： 按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克(←血容量降低) 心源性休克(←心泵功能障碍) 血管源性休克(←血管容量上升) 按血流动力学特点分类：(p159) 1.高排—低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉 (高动力型)      压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-静脉短路）开放， 血流增多使皮肤温度升高，皮肤温暖、潮红，又称为暖休克，多见于 感染性休克的早期。 2.低排—高阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低 (低动力型)      可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降 低，皮肤苍白、湿冷，又称为冷休克，常见于低容量性休克和心源性 休克(临床多见)。 3.低排—低阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒 张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种 类型休克的晚期阶段。 休克代偿期(休克早期)的特点：a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，大量真 细血管关闭，动静脉短路开放，微静脉痉挛； b.少灌少流，Cap.前阻力>Cap.后阻力，灌<流； c.微循环缺血 机制：病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释 (p159)放入血，血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、 腹腔内脏微血管持续痉挛，使微血管灌流减少，导致组织缺 血缺氧。 休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义：a.“自身输血”作用：血管容量收缩使回心血量 快速增加，是休克时增加会心血量的“第一道 防线“； b.血压下降不明显或不下降：心收缩力增强，外 周阻力增加使血压相对维持； c.“自身输液”：毛细血管内流体静压下降使组 织液回流增加，回流进入血管，起到“自身 输液”的作用，是休克时增加回心血量的 “ 第二道防线“； d.血液重新分布(最重要)：微血管反应具有不均 一性，保证心、脑血供； e.肾缺血：GFR下降，肾小管重吸收增加，钠水                  潴留，血容量相对增加 MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生，对心肌有抑制作用  休克进展期(休克期)的特点：a.微血管收缩反应降低； (又叫淤血性缺氧期)      b .扩张，淤血 c.“灌”>“流” 机制: a.H+增加，平滑肌对CA反应性降低 b.扩张血管体液因子释放 c.WBC镶嵌，血小板、RBC聚集 休克难治期(休克晚期)的特点：a.麻痹性扩张 (又叫微循环衰竭期、DTC期  b.微血栓形成 休克的不可逆性失代偿期)  c.不灌不流，“无灌流” 机制：a.血管反应性丧失 b.血液浓缩 c.内皮受损 d.组织因子入血 e.内毒素作用 f.血液流变性质恶化 休克早期以收缩为主，休克晚期以舒张为主 休克肾的概念：休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。表现为少尿、氮质血症、高血钾、 代谢性酸中毒等。 休克肺的概念：严重休克引起的急性呼吸功能衰竭。 心（兴奋→心衰） 非心源性休克发展到一定阶段 ：1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加 发生心功能障碍的机制主要有  2.酸中毒和高血压等使心肌收缩力降低 3.心肌抑制因子(MDF)降低心肌收缩力 4.心肌内DIC影响心肌的营养血流，使心肌缺血缺氧 5.细菌毒素抑制心功能 弥散性血管内凝血(DIC)：是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能障碍为主要特征，同时或继发纤溶亢进的病理过程，主要表现为出血、栓塞、溶血甚至休克等。 血栓或单纯性出血都不能被称为DIC 弥散性血管内凝血（DIC）的发生机制：组织因子的释放、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝 功能失调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促 凝物质入血等。 1. 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：组织严重损伤可释放大量组织因子入血。TF与FⅦ/Ⅶa结合成Ⅶa—TF复合物，激活外源性凝血系统，凝血系统被启动， 同时FⅦa激活FⅨ和Ⅹ，产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等，扩大凝血反应，促进DIC的发生。 2. 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：血管内皮细胞广泛受损，胶原暴露，带负电 荷的胶原暴露后，可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原复合物与FⅫ 结合。一方面，可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面，PK-FⅪ-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶，激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。 3. 血细胞的大量破坏，血小板被激活：a.红细胞被破坏，释放膜磷脂和ADP，促进微血栓 形成和凝血反应。 b.中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶, 促进DIC发展。 c.血小板的激活、黏附、聚集在DIC的发生发展中 具有重要作用。 4. 促凝物质进入血液：蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其他凝血 因子，促进DIC发生、发展；蛇毒含有促凝成分可直接激活凝血酶；蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。 此外，某些肿瘤细胞也可分泌某些促凝物质，激活FⅩ等促进DIC的发生。 综上所述，病因可通过多种途径引起DIC的发生、发展。 DIC对机体的影响：出血、器官功能障碍、休克、贫血 弥散性血管内凝血的功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血 1. 出血： DIC出血的临床特点：a.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； b.常伴有DIC的其他临床表现：如休克等； c.常规的止血药无效 DIC出血的发生机制：1.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤溶酶大量生成，加重血小板、凝血因子消耗，从而导致出血； 2.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活，导致纤                                                    溶酶大量生成，使FDP的形成增多，从而导致出血； 3.致病因素激活凝血系统使微血栓形成，消耗血小板、凝血因子 从而导致出血。 2. 休克： DIC和休克互为因果（为什么两者互为因果？） DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的： 休克的根本特征：有效循环血量锐减 1．血容量降低：广泛出血可使血容量降低 2.心输出量减少：a.由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明心减少；          b.心脏DIC，使心肌收缩力降低，从而使心输出量减少 3.血管外周阻力降低：补体系统激活刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞释放组织胺，激肽系 统激活释放缓激肽，而组织胺、缓激肽均可使微血管平滑肌舒张 ，通透性增高，使外周阻力降低 3. 贫血： DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。该贫血属溶血性贫血。 DIC贫血的发生机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加 弥散性血管内凝血的分期：1.高凝期 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。 充血性心力衰竭：心衰呈慢性过程时伴有钠水潴留、血容量增多及静脉系统淤血等症状和体 征的心衰。 心脏本身的代偿反应：1.心率加快（心率增快机制：神经反射） 心率>180次/分，无代偿意义 2.心脏紧张源性扩张：a.伴有心收缩力增强的扩张—紧张源性扩张 b.不伴有心收缩力增强的扩张—肌源性扩张 机制：心的定律 3.心肌肥大：向心性肥大（具有代偿作用） 离心性肥大（失代偿） 心肌肥大是最经济、持久有效的代偿方式 机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加 心力衰竭的发生机制：（主要是心肌收缩性下降） 1. 心肌收缩功能降低：a.心肌结构的破坏(常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心脏病，心肌大 面积坏死、纤维化、水肿等) b.心肌能量代谢障碍：能量生成障碍(缺血性心脏病或冠心病、严重 贫血、维生素缺乏) 能量利用障碍 c.心肌兴奋—收缩藕联障碍：肌浆网处理钙功能障碍 胞外钙内流障碍 肌钙蛋白与钙结合障碍 2. 心肌舒张功能障碍：a.钙离子复位延缓 b.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 c.心室舒张负荷降低 d.心室顺应性降低 3.心脏各部分舒张活动不协调 左心衰时，呼吸困难的3种表现形式：a.劳力性呼吸困难 b.端坐呼吸 c.夜间阵发性呼吸困难 劳力性呼吸困难的概念：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。 端坐呼吸的概念：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧 位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 夜间阵发性呼吸困难的概念：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间 入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。 夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。