病理生理学重点
体液平衡的调节:
激素 释放 原因 作用部位 功能
ADH 垂体 血浆渗透压上升 远曲小管 重吸收水,达到水平衡
血容量下降
醛固酮 肾上腺皮质 血容量降低 远曲小管 重吸收钠,排钾,电解质
血钠下降,血钾升高 平衡
心房肽 心房肌 急性血容量上升 近曲小管 钠重吸收下降,抗醛固酮,
集合管 抗ADH
重点掌握低容量性低钠血症(p21)
低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。
低渗性脱水最容易引发休克
重点掌握低容量性高钠血症(p23)
低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠,血清钠离子浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少,又称高渗性脱水。
等渗性脱水:等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26)
水肿的发生机制,血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本
低钾血症对机体的影响:1.心率失常(p32)(重点难点)
(p33) 或见笔记本 2.肌肉松弛(对机体最严重的影响)
3.肾功能障碍
4.碱中毒
5.横纹肌溶解
低钾血症的原因:1.钾摄入不足
(p31) 2.钾丢失过多:这是低钾血症最常见的原因(经胃肠道丢钾为最常见原因)
经消化道失钾
经肾失钾
经皮肤失钾
3.细胞外钾进入细胞内(钾分布异常—进入细胞内过多)
碱中毒
过量胰岛素使用
?—肾上腺素能受体活性增强
④某些中毒物质
⑤低钾性周期性麻痹
高钾血症的原因:1.钾摄入过多
(P34) 2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少,这是高钾血症最主要的原因)
a.肾功能衰竭
b.盐皮质激素缺乏
c.长期应用潴钾利尿剂
3.细胞内钾转运到细胞外
a.酸中毒
b.高血糖合并胰岛素不足
c.某些药物的使用
d.组织分解
e.缺氧
f.高钾性周期性麻痹
4.假性高钾血症
高钾血症对机体的影响:1.肌肉松弛
(P35)或见笔记本 2.心率失常,心肌收缩力降低,心肌兴奋性(同骨骼肌)
代谢性酸中毒的原因:a.乳酸酸中毒
(P54) b.酮症酸中毒
c.酸性药物摄入过多
d.肾排酸功能障碍
代谢性酸中毒的分类:1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)
2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)
标准
excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载
碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本
呼吸性酸中毒的原因见笔记本
代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本
代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45)
代碱对机体的影响见笔记本
缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
缺氧的类型:1.缺乏性缺氧
2.血液性缺氧
3.循环性缺氧
4.组织性缺氧
缺乏性缺氧的原因:a.外环境Po2过低
b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变)
c.静脉血流入动脉血
血液性缺氧的原因:a.贫血
b.一氧化碳中毒
c.高铁血红蛋白血症
循环性缺氧的原因:a.全身性循环障碍
b.局部性循环障碍
组织性缺氧的原因:a.组织中毒
b. 维生素缺乏
c.线粒体损伤
缺氧对机体的影响:(先代偿后障碍)(详见书本74)
1. 对呼吸系统的变化:早期使呼吸加深加快,严重时限制肺通气量的明显增加,慢性时使 肺通气反应减弱
2. 对循环系统的变化:心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生
3. 对血液系统的变化:红细胞和血红蛋白增多;2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强
休克的概念:各种原因引起有效循环血量减少,微循环灌流障碍,引起重要生命器官血液灌
流不足,从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。
休克的分类:
按休克的始动发病学环节分类:低血容量性休克(←血容量降低)
心源性休克(←心泵功能障碍)
血管源性休克(←血管容量上升)
按血流动力学特点分类:(p159)
1.高排—低阻型休克:血流动力学特点是总外周阻力降低,心排出量增高,血压稍降低,脉
(高动力型) 压可增大,皮肤血管扩张或动-静脉吻合支(亦称动-静脉短路)开放,
血流增多使皮肤温度升高,皮肤温暖、潮红,又称为暖休克,多见于
感染性休克的早期。
2.低排—高阻型休克:血流动力学特点是心排出量降低,总外周阻力增高,平均动脉压降低
(低动力型) 可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降
低,皮肤苍白、湿冷,又称为冷休克,常见于低容量性休克和心源性
休克(临床多见)。
3.低排—低阻型休克:血流动力学特点是心排出量降低,总外周阻力也降低,故收缩压、舒
张压和平均动脉压均明显降低,实际上是失代偿的表现,常见于各种
类型休克的晚期阶段。
休克代偿期(休克早期)的特点:a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛,大量真
细血管关闭,动静脉短路开放,微静脉痉挛;
b.少灌少流,Cap.前阻力>Cap.后阻力,灌<流;
c.微循环缺血
机制:病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释
(p159)放入血,血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、
腹腔内脏微血管持续痉挛,使微血管灌流减少,导致组织缺
血缺氧。
休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义:a.“自身输血”作用:血管容量收缩使回心血量
快速增加,是休克时增加会心血量的“第一道
防线“;
b.血压下降不明显或不下降:心收缩力增强,外
周阻力增加使血压相对维持;
c.“自身输液”:毛细血管内流体静压下降使组
织液回流增加,回流进入血管,起到“自身
输液”的作用,是休克时增加回心血量的 “
第二道防线“;
d.血液重新分布(最重要):微血管反应具有不均
一性,保证心、脑血供;
e.肾缺血:GFR下降,肾小管重吸收增加,钠水
潴留,血容量相对增加
MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生,对心肌有抑制作用
休克进展期(休克期)的特点:a.微血管收缩反应降低;
(又叫淤血性缺氧期) b .扩张,淤血
c.“灌”>“流”
机制: a.H+增加,平滑肌对CA反应性降低
b.扩张血管体液因子释放
c.WBC镶嵌,血小板、RBC聚集
休克难治期(休克晚期)的特点:a.麻痹性扩张
(又叫微循环衰竭期、DTC期 b.微血栓形成
休克的不可逆性失代偿期) c.不灌不流,“无灌流”
机制:a.血管反应性丧失
b.血液浓缩
c.内皮受损
d.组织因子入血
e.内毒素作用
f.血液流变性质恶化
休克早期以收缩为主,休克晚期以舒张为主
休克肾的概念:休克常伴发急性肾功能衰竭,称为休克肾。表现为少尿、氮质血症、高血钾、
代谢性酸中毒等。
休克肺的概念:严重休克引起的急性呼吸功能衰竭。
心(兴奋→心衰)
非心源性休克发展到一定阶段 :1.冠状动脉血流减少,心肌耗氧量增加
发生心功能障碍的机制主要有 2.酸中毒和高血压等使心肌收缩力降低
3.心肌抑制因子(MDF)降低心肌收缩力
4.心肌内DIC影响心肌的营养血流,使心肌缺血缺氧
5.细菌毒素抑制心功能
弥散性血管内凝血(DIC):是指在某些致病因素作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起以凝血功能障碍为主要特征,同时或继发纤溶亢进的病理过程,主要表现为出血、栓塞、溶血甚至休克等。
血栓或单纯性出血都不能被称为DIC
弥散性血管内凝血(DIC)的发生机制:组织因子的释放、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝
功能失调、血细胞的破坏和血小板激活以及某些促
凝物质入血等。
1. 组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统:组织严重损伤可释放大量组织因子入血。TF与FⅦ/Ⅶa结合成Ⅶa—TF复合物,激活外源性凝血系统,凝血系统被启动,
同时FⅦa激活FⅨ和Ⅹ,产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ等,扩大凝血反应,促进DIC的发生。
2. 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调:血管内皮细胞广泛受损,胶原暴露,带负电
荷的胶原暴露后,可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原复合物与FⅫ
结合。一方面,可通过FⅫa激活内源性凝血系统;另一方面,PK-FⅪ-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放酶,激活激肽系统,进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
3. 血细胞的大量破坏,血小板被激活:a.红细胞被破坏,释放膜磷脂和ADP,促进微血栓
形成和凝血反应。
b.中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶,
促进DIC发展。
c.血小板的激活、黏附、聚集在DIC的发生发展中
具有重要作用。
4. 促凝物质进入血液:蛇毒、蛋白酶等物质进入血液,直接或间接激活凝血酶或其他凝血
因子,促进DIC发生、发展;蛇毒含有促凝成分可直接激活凝血酶;蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。
此外,某些肿瘤细胞也可分泌某些促凝物质,激活FⅩ等促进DIC的发生。
综上所述,病因可通过多种途径引起DIC的发生、发展。
DIC对机体的影响:出血、器官功能障碍、休克、贫血
弥散性血管内凝血的功能代谢变化:出血、器官功能障碍、休克、贫血
1. 出血:
DIC出血的临床特点:a.广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;
b.常伴有DIC的其他临床表现:如休克等;
c.常规的止血药无效
DIC出血的发生机制:1.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活,导致纤溶酶大量生成,加重血小板、凝血因子消耗,从而导致出血;
2.致病因素通过激肽释放酶、组织释放使纤溶系统激活,导致纤
溶酶大量生成,使FDP的形成增多,从而导致出血;
3.致病因素激活凝血系统使微血栓形成,消耗血小板、凝血因子
从而导致出血。
2. 休克:
DIC和休克互为因果(为什么两者互为因果?)
DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的:
休克的根本特征:有效循环血量锐减
1.血容量降低:广泛出血可使血容量降低
2.心输出量减少:a.由于微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,使回心血量明心减少;
b.心脏DIC,使心肌收缩力降低,从而使心输出量减少
3.血管外周阻力降低:补体系统激活刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞释放组织胺,激肽系
统激活释放缓激肽,而组织胺、缓激肽均可使微血管平滑肌舒张
,通透性增高,使外周阻力降低
3. 贫血:
DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。该贫血属溶血性贫血。
DIC贫血的发生机制:1.RBC挂在纤维蛋白丝上,再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂;
2.红细胞变形能力下降,脆性增加
弥散性血管内凝血的分期:1.高凝期
2.消耗性低凝期
3.继发性纤溶亢进期
心力衰竭:在各种致病因素作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对
或相对下降,不能满足机体代谢需要的病理过程。
充血性心力衰竭:心衰呈慢性过程时伴有钠水潴留、血容量增多及静脉系统淤血等症状和体
征的心衰。
心脏本身的代偿反应:1.心率加快(心率增快机制:神经反射)
心率>180次/分,无代偿意义
2.心脏紧张源性扩张:a.伴有心收缩力增强的扩张—紧张源性扩张
b.不伴有心收缩力增强的扩张—肌源性扩张
机制:心的定律
3.心肌肥大:向心性肥大(具有代偿作用)
离心性肥大(失代偿)
心肌肥大是最经济、持久有效的代偿方式
机制:机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加
心力衰竭的发生机制:(主要是心肌收缩性下降)
1. 心肌收缩功能降低:a.心肌结构的破坏(常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心脏病,心肌大
面积坏死、纤维化、水肿等)
b.心肌能量代谢障碍:能量生成障碍(缺血性心脏病或冠心病、严重
贫血、维生素缺乏)
能量利用障碍
c.心肌兴奋—收缩藕联障碍:肌浆网处理钙功能障碍
胞外钙内流障碍
肌钙蛋白与钙结合障碍
2. 心肌舒张功能障碍:a.钙离子复位延缓
b.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍
c.心室舒张负荷降低
d.心室顺应性降低
3.心脏各部分舒张活动不协调
左心衰时,呼吸困难的3种表现形式:a.劳力性呼吸困难
b.端坐呼吸
c.夜间阵发性呼吸困难
劳力性呼吸困难的概念:轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭的最早表现。
端坐呼吸的概念:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧
位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。
夜间阵发性呼吸困难的概念:是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间
入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。