发热fever:当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时,就称之为发热。
过热hyperthermia:体温调节障碍或散热障碍、产热器官功能异常,致产热大于散热,是被动性体温升高,称之为过热。
发热激活物:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
内生致热原Endogenous Pyrogen:产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
应激stress:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。全身适应综合征GAS:当劣性应激原持续作用于机体时,应激反应表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,这一持续反应被称为全身适应综合症。
急性期反应蛋白acute phase protein,APP:感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速上升,这些蛋白被称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白heat- shock protein HSP:热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。又称为应激蛋白,SP。
“分子伴娘”(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴娘”。
应激性溃疡stress ulcer:是指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为粘膜糜烂、浅溃疡。
发热机体的功能与代谢改变生理功能改变
一、心血管系统功能改变:体温每升高1℃,心率增加约18次/min。体温上升
期,动脉血压可轻度上升,高峰期,动脉血压会轻度下降。
二、呼吸系统功能改变发热时,由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用,呼
吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制,使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变食欲低下,恶心、呕吐,便秘和腹胀。
三、中枢神经系统功能改变头痛,部分病人有谵语和幻觉。
四、代谢改变一方面在致热原作用后,体温调节中枢对产热进行调节,提高
骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增加,另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。
五、蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。
六、糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加,使得血糖增高,糖原储备减少。发
热时脂肪分解也显著增加。
七、水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期,患者排尿减少,可导致水、
钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期,由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分,出汗增多,又可引起脱水。
应激
(一)交感—肾上腺髓质系统的反应
①防御意义
提高心输出量,提高血压改善通气,增加供氧升高血糖,提供更多的能量血
液重新分布,保证心脑血液供应
②不利影响
外周小血管收缩,组织微循环灌流量降低,缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集,形成血栓,阻碍血流,组织缺血、缺氧能量代谢增加,消耗过多能量心肌耗氧过多
(二)下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应
2.意义
①应激时最重要的一个反应,可以提高机体抵抗力
②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标
③作为非特异性的指标可以判断病情的发展
3.作用和机制
①通过促进蛋白质的分解和糖原异生,保持血糖高水平;
②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用;
③稳定溶酶体膜;
④抗炎抗免疫
4.糖皮质激素抵抗
应激时机能和代谢变化
(一)代谢变化
分解代谢增强,合成代谢减弱,代谢率明显升高。糖原分解和糖原异生增强,血糖明显增高,超过肾糖阈,称为应激性高血糖和应激性糖尿。蛋白质分解增强,负氮平衡
(二)功能变化
1 心血管系统:
有利:心率增快,心肌收缩力增强,总外周阻力增高及血流重分布。
不利:冠状动脉痉挛,血小板聚集,血液粘滞度增高
2 消化系统:食欲减退。应激性溃疡
3 血液系统:血液凝固性增高——防出血抗感染
4 免疫系统:急性应激--非特异性免疫反应增强;持续应激—儿茶酚胺,GC大量释放,抑制免疫系统
5 泌尿生殖系统:尿少,尿相对密度升高,尿钠浓度降低
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