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内分泌系统笔记.doc

内分泌系统笔记

Lily刘丽霞
2019-01-17 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《内分泌系统笔记doc》,可适用于医药卫生领域

人的最高司令部:下丘脑→**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。(下丘脑垂体靶腺)神经垂体(储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体垂体前叶(分泌*促激素、生长激素、催乳素蛋白质多肽激素)甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:TT下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确)甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞分泌)→如果缺→甲减(呆小症)升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)→靶器官是骨、肾),降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌,人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内)诊断:内分qq泌系统检查:“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量)但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体瘤最常见PRL瘤,占。分类:大腺瘤>mm、微腺瘤<mm(最常见)根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤:分泌α亚单位泌乳素瘤PRL闭经又泌乳。女人:表现为闭经泌乳、骨质疏松,治疗首选溴隐亭多巴胺受体激动剂。男人:一般为大腺瘤,压迫甲qq状腺,还会将睾酮变为二氢睾酮,出现性功能减退阳痿,症状重,治疗首选手术检查:功能检查首查PRL定位首选核磁,MRI生长激素分泌瘤GH分泌增多:巨人症青春期前,容易诱发糖尿病肢端肥大症起病于成人期分泌减少:侏儒症功能检查:查GH和IGFGH兴奋试验:阳性提示生长激素分泌不足GH抑制试验,阳性提示亢进。首选手术治疗,药物首选生长抑素奥曲肽腺垂体功能减退病因:原发性:垂体瘤压迫继发性:外伤导致垂体柄断裂临表:)最典型,最严重(腺体破坏>才会出现明显症状)希恩综合征(Sseehan):产后大出血导致,表现为产后无乳汁分泌,闭经各器官功能萎缩。治疗:先补糖皮质激素再补甲状腺素,不能单补甲状腺素,易引起甲状腺危象。)低血糖:由于生长激素GH和肾上腺皮质激素ACTH减低)最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺,说明病情严重。(ACTH:促肾上腺皮质激素,它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素(CRH)的作用下,在腺垂体嗜碱细胞内进行的。)中枢性尿崩症(ADH精氨酸缺乏)(抗利尿激素缺乏)最常见病因:下丘脑肿瘤、手术,导致抗利尿激素缺乏特点:低渗低比重尿(渗透压:比重<)烦渴多饮实验室检查:诊断尿崩症用禁水试验中枢性加压素试验,补充加压素,出现尿少为中枢性,治疗首选去氨加压素(弥凝)补充加压素后尿量不减少,为外周性(肾性肾小管对加压素失去反应)甲亢病因:最常见来自→弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)好发→青年女性。忌食含碘食物和药物。Graves病:最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常治病体抗体:TSH促甲状腺激素受体抗体TRAB)怕热多qq汗,饥饿多食高代谢症状)精神神经系统:手舍眼睑细颤)心血管系统:心率加快,脉压增高,最常见心失:房颤)消化系统:腹泻)骨骼系统:低钾周期性瘫痪,好发青年男性体征:)甲状腺对称性、弥漫性肿大,无压痛。最特异:肿大甲状腺上下极可触及震颤,闻及血管杂音。)突眼:是区别原发性(多发生在岁,甲状腺肿和甲亢同时发生,多有突眼又叫突眼型甲亢)和继发性甲亢的重要表现,原发有突眼,继发无突眼,(高功能腺瘤、结节性甲状腺肿无突眼)继发甲亢岁以上多见,先有甲状腺肿大,多年后甲亢,无突眼。在眼病不稳定时,不qq能用手术或碘治疗,只能用抗甲状腺药物。特殊类型的甲亢:)淡漠型甲亢:老妇淡漠,症状轻微,极易危象)亚临床甲亢:实验室检查:T三碘甲状腺原氨酸、T四碘甲状腺原氨酸正常,TSH下降实验室检查:qq)首查T、T升高,TSH下降(TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标))TRAB是诊断预后和用药指标)摄碘率:h>,h>。甲亢时摄碘率明显升高,T、T升高亚甲炎:摄碘明显下降,T、T升高(分离现象),放射性核素扫描是鉴别高功能性甲状腺结节与Graves病主要手段。治疗:)药物:适用于轻中度年轻患者,孕妇高龄不适于手术者,首选丙基硫氧嘧啶,机制:抑制甲状腺素合成。初始剂量:mg。副作用:粒细胞减少(少数有皮疹和肝损害),主要发生在治疗开始后的个月内。停药指征:WBC<,中性<(外周血中性粒细胞<为中性粒细胞减少症,<为粒细胞缺乏症,为一种严重减少,必须立即停药积极治疗。,必须停药。发现有白细胞减少时,应当使用促进白细胞增生药。甲亢停药指标是甲状腺肿消失或TRAB阴性或qqT抑制试验恢复正常,如果RAB恢复正常,停药后复发几率减低,为首选停药指标。)放射碘:为β射线,孕妇、哺乳期,近期心梗,肾功不全绝对禁用,适用于甲亢术后复发首选、药物无效或禁忌又没有手术指征、甲亢合并心脏病(治疗前先用抗甲状腺药物治疗,甲状腺功能正常后再用碘治疗,甲亢控制后心脏病可缓解,心律失常、心衰、心脏扩大可恢复)、合并周期性麻痹根治。(治疗先补钾,轻者口服补钾,有软瘫必须静脉补钾,病情稳定后该为口服补钾,再用碘治疗,甲亢控制后周期瘫痪消失,根除性治疗可采用手术或碘)。治疗前必须进行摄碘功能测定,以计算治疗剂量和决定能否用碘治疗。)手术:患者可以通过手术痊愈,是最常用的有效治疗方法(二姐牙膏块)甲状腺肿大二度以上,有结节性甲状腺肿,有任何压迫症状,有高功能腺瘤必须手术,(首选检查放射性核素扫描),孕月必须手术,其他首选药物治疗。手术为甲状腺次全切除术。)手术最重要术前准备:药物准备:脉率<(洛尔)基础代谢率<(服用碘剂,抑制甲状腺素释放,明显减少甲状腺血流,使腺体变硬,利于手术。用周),术后采取半卧位,有利于引流,术后天qq拆线。(术前必须的检查:测定基础代谢:基础代谢率=脉率脉压,正常为颈部X线检查心电图检查喉镜检查测定血清钙、磷。)(结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经,结扎切断甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面,以免损伤喉返神经,应切除腺体,术后常规放置引流,预防积血压迫气管,而且保留腺体的背面部分,以免损伤喉返神经和甲状旁腺)术后并发症)最严重:呼吸困难、窒息,常发qq生在术后小时内,常见原因:切口出血压迫气管后头水肿,手术创伤所致气管塌陷,气管壁长期受肿大甲状腺压迫发生软化,切除甲状腺体大部分后软化的气管壁失去支撑双侧喉返神经损伤。一旦发生,立即拆线,敞开切口引流,气管插管。)出现手足抽搐:损伤甲状旁腺,血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高,出现面部、唇部手足针刺样麻木感,CHvostrk征与Trousseau征阳性,处理用葡萄糖酸钙。长期不能恢复加用D,单用无效,口服双氢速甾醇油剂能明显提高血中钙含量)甲状腺危象:术前准备不充分,表现为高热、大汗淋漓、上吐下泻,因甲状腺素过量释放引起爆发性肾上腺素能兴奋现象,处理首选丙基硫氧嘧啶碘剂,高热用物理降温,不能用水杨酸制剂,会加重病情。甲减先天性:发生在胎儿期或新生儿期的甲减称为呆小症,病因是先天性甲状腺发育不全,以智力低下伴聋哑为突出,同时有粘液性水肿。成年型出现粘液性水肿。原发性“甲状腺性”:占临床甲减,是甲状腺本身病变引起,后天原因导致甲状腺组织破坏,如桥本甲亢(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)自身免疫损伤继发性“垂体性”:垂体肿瘤、希恩综合征最常见和外伤诊断:)原发性:T、T下降,TSH升高。)继发性:T、T下降,TSH不高。判断→TRH兴奋实验:原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高)继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化,不能被兴奋下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋)。TRH兴奋试验主要用于原发甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。危重表现:粘液性水肿昏迷(诱因:寒冷、,感染、手术、镇静剂、麻醉剂使用过量、未坚持治疗)治疗:先静脉注射LT或LT,能口服后改为口服,同时注意保暖吸氧等,坚持替代治疗是防止并发昏迷的关键。治疗:替代→首选左旋甲状腺素LT→ug从小剂量开始使用,逐渐递增到合适剂量,甲减越严重,起始剂量越小、递增越慢。永久性甲减要终生服药,治疗目标是甲减的症状和体征消失,血清TSHTTqq水平达到正常,长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定(最灵敏指标)结果,继发甲减时,替代治疗根据临床症状和血中甲状腺素水平调整剂量,TSH已经不能反映治疗剂量是否合适。甲减最主要表现是畏寒便秘。亚临床甲减仅有血清TSH增高,TT、FT正常,故原发性甲减最早出现异常的是血TSH。不论原发甲亢或甲减,TSH变化较TT更敏感。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)一种自身免疫性疾病,也是甲状腺肿合并甲减最常见原因。多发岁女性,甲状腺无痛性弥漫性对称性肿大,质硬,表面光滑,多伴甲减,较大腺肿可有压迫症状。血TT低TSH高。主要抗体:抗甲状腺抗体→TPO、TG阳性(偷拍、脱光)检查:细针穿刺活检有大量淋巴细胞侵润。亚甲炎突然甲状腺肿大疼痛=亚甲炎(病毒感染)可有发热,血沉快。常始于一侧。确诊:摄碘明显下降,T、T升高。碘分离现象,治疗首选激素泼尼松甲状腺素治疗。甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿(“大脖子病”缺碘是主要原因)→TT正常,甲状腺对碘摄取率增高。(功能正常治疗:岁以下的→需求量(I)比较大→给予少量的甲状腺素孕妇→食疗)甲状腺手术治疗后并发症有甲减及永久性甲减,应使用甲状腺素替代治疗。甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动→手术(完全切除)甲状腺癌:不能移动甲状腺癌病理类型:最常见类型→乳头状癌,恶性程度最低,好发岁女性,肿瘤可为多中心性恶性程度最高→未分化癌最容易侵犯血管的,血清甲状腺球蛋白明显增高→滤泡状癌髓样癌→来自滤泡旁细胞又叫C细胞→降钙素→降钙降磷,引起低血钙。临床表现:首发症状:颈部淋巴结肿大,提示有转移最容易转移→颈部淋巴结实验室检查:确诊:针吸涂片细胞学检查,对甲状腺肿瘤性质诊断正确率达以上。放射性核素检查:多为冷结节(题目中出现冷结节提示甲状腺癌:治疗:)低危人群:岁,切除患侧腺叶和峡部。)高危人群:<岁或>岁,有转移,患侧甲状腺全切除对侧叶次全切肾上腺疾病肾上腺包括)皮质:分球状带分泌盐皮质激素和醛固酮束状带分泌糖皮质激素和皮质醇网状带分泌性激素和少量皮质醇。)髓质:由嗜铬细胞组成库欣综合征只要体内糖皮质激素增多就是此病原因:最主要→垂体瘤导致垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH增多分类:库欣病→垂体引起,ACTH依赖性非库欣病→肾上腺皮质腺瘤临床表现:最常见(多血质)满月脸、水牛背,向心性肥胖。肾上腺皮质腺癌雄性激素分泌过多,可表现女性男性化诊断:小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征大剂量地塞米松实验→抑制→库欣病不抑制→非库欣病小(小剂量)症(库欣综合征)不(不抑制)治成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准)治疗:手术经鼻蝶窦手术摘除垂体腺瘤原发性醛固酮增多症(高血压、低血钾)交感肾素血管紧张素醛固酮系统醛固酮→保钠、保水(钠水储留→高血压)、排钾(低血钾)临床表现:最具特征→高血压、低血钾,血钠轻度升高(保钠同时也保水)实验室检查:醛固酮增高,肾素降低,皮质醇正常治疗:手术,术前首选螺内酯降压,术中首选氢化可的松硝苯地平降压。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)原因:最常见→肾上腺结核,双侧肾上腺绝大部分皮质被破坏,致醛固酮和皮质醇分泌减少。皮质醇降低最具诊断意义。临床表现:最典型→全身色素沉着实验室检查:“血浆皮质醇水平”及“小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低,醛固酮降低,ACTH明显升高,促黑素升高治疗:首选氢化可的松mgd替代治疗(生理需要量)嗜铬细胞瘤间断释放大量儿茶酚胺、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾上腺素(占),香草扁桃酸临床表现:典型→阵发性高血压低血压、高血压交替出现→危象实验室检查:h尿儿qq茶酚胺、甲氧基肾上腺素(MN)、香草酸(VMA)升高。治疗:为良性,首选手术→术前降压:只对α受体阻滞剂敏感→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪降压周后才手术,心动过速可加用β受体阻滞剂,但绝对不能单用β受体阻滞剂,会引起心衰和高血压危象糖尿病总论:A细胞:分泌胰高血糖素B细胞:分泌胰岛素:型:胰岛素依赖型,多见岁以下,胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对不足,最易并发酮症酸中毒,死亡原因为糖尿病肾病,治疗终身使用胰岛素。型:非胰岛素依赖型,岁以上、肥胖人多发,胰岛素抵抗,易并发高渗性非酮症昏迷,多死于心脑血管疾病,治疗以降血糖为主。实验室检查:)空腹血糖≥)糖尿病典型症状随机血糖>也可以诊断。)OGTT餐后两小时血糖>可以诊断(测的是血浆血糖)正常血糖值:,为空腹血糖受损。⑶糖化血红蛋白(HbA)反映取血前周的血糖情况→hbac含量最高最有价值,是评价血糖控制好坏的金标准hbac<是目前最理想的指标,说明血糖控制良好。并发症两大急性并发症:⑴酮症酸中毒→酮体:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮好发于I型患者主要发病原因为感染,呼吸有“烂苹果”味尿酮体强阳性,治疗生理盐水小剂量胰岛素。⑵高渗性非酮症昏迷→II型老年轻型糖尿病者多见,血钠>、渗透压>血糖超过酮体可以是阴性、弱阳性治疗同上慢性并发症:大血管病变→心脑血管疾病(II型最主要死亡)微血管病变:糖尿病最特异的并发症,最常见糖尿病肾病→诊断:糖尿病>年型的主要死亡原因最特异的病理改变是肾小球结节性硬化最常见的病理改变是肾小球弥漫性硬化临床根据尿白蛋白排泄率UAER分期,正常值<ug分钟(期:UAER正常期:间歇性增高期:出现微量白蛋白尿期:>或尿总蛋白>gh期:尿毒症期,UAER下降)。最早反映糖尿病肾病的指标是尿微量白蛋白。支持糖肾病最可靠的临床表现是:视网膜病变糖尿病视网膜病变→瘤血出絮积血增失明(期微血管瘤期:微血管瘤渗出出血期有絮状物增生期新生毛细血管生成、玻璃体积血期机化物增生期失明)神经病变:最常见周围神经炎:手套袜子感累及自主神经出现无痛性心梗,直立性低血压,猝死。治疗:最基础的治疗→饮食治疗药物:⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选(胖子吃个瓜)作用机制是通过抑制肠道壁对葡萄糖吸收、减少肝糖原异生、促进糖的无氧酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用。→不良反应:乳酸酸中毒。⑵磺脲类→非肥胖II型的一线药物,机制是作用胰岛B细胞表面受体、促进胰岛素的释放→不良反应:低血糖(要有一定功能的胰岛存在)⑶α葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖拜糖平)→降低餐后血糖→与进餐同服→不良反应:腹胀腹泻等胃肠道反应⑷噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)→可以提高组织对胰岛素的敏感性,罗格列酮、比格列酮,不良反应:水肿,心功能不全禁用。胰岛素:A适应症:()所有I型妊娠糖尿病,()II型只要有并发症、感染都可以用胰岛素()手术术前术后使用。最主要的不良反应为低血糖。用胰岛素一段时间后,会产生胰岛素抗体。B:)黎明现象:独守空房到黎明(变一次)→机制:清晨胰岛素拮抗激素分泌增多导致,胰岛素加量)松秘现象(Somogyi):(变两次)→夜间低血糖导致清晨反应性高血糖,减少短效用量、增加长效的用量。低血糖:最常见原因→胰岛素瘤:胰岛β细胞肿瘤(空腹血糖低,见于器质性疾病。常见于胰岛素瘤餐后低血糖,见于功能性疾病,多为先天性消化酶缺乏)Whipple三联征→清晨空腹发作发作时血糖低于mmolL给于葡萄糖后迅速好转确诊:血浆胰岛素>单位(金标准)血糖<(银标准)治疗→手术(最佳)药物:二氮嗪。痛风病因:嘌呤代谢障碍,尿酸增高,沉积在关节导致痛风沉积在肾脏导致尿酸结石好发第一柘趾关节,午夜起病治疗:秋水仙碱确诊:偏振光显微镜水电解质代谢和酸碱平衡总论:体液占体重,其中细胞内液占,细胞外液占,细胞外液中血浆占,组织液占,钾离子主要在细胞内,钠离子在细胞外细胞内外液渗透压mmolL人体内最重要的缓冲系统→HCHC气管切开→呼吸失水mld等渗性缺水(急性、混合性缺水)→(外科最常见)血Na正常(),见于大量呕吐、肠瘘、急性肠梗阻、幽门梗阻、烧伤h内。表现少尿、乏力、不口渴治疗:首选平衡盐溶液,不能输入大量的等渗盐水容易并发→高氯性酸中毒低渗性缺水(慢性、继发性缺水)→最常见慢性肠梗阻、使用排钠利尿药、烧伤数天,表现为尿少、乏力、不口渴、最容易发生休克。分类:轻度,丢钠gkgd、中度,丢钠、<重度,丢钠治疗:氯化钠高渗性缺水(原发性)→见于食管癌、大量出汗,表现唇干舌燥,只要有口渴一定是!血Na>分度:轻度:丢失体液占体重,口渴中度:丢失,极度口渴重度:>,躁狂,幻觉、昏迷治疗:糖或者的氯化钠qq低钾血症血钾<病因:)摄入不足:禁食。)丢失过多:大汗、利尿。)分布异常:低钾碱中毒,反常性酸性尿临表:最早表现:四肢无力最严重表现:腹胀最容易合并低镁。心电图:出现U波治疗:补钾:每天补g(mmolL)浓度<每小时补mmolLg最适宜每小时尿量>ml方可补钾高钾血症病因:摄入过多:输入库存血排除障碍:肾衰分布异常:高钾酸中毒,反常性碱性尿。常见于挤压综合征临表:心动过缓,心律不齐,心音低钝心电图:T波高尖治疗:)保护心脏:首选→葡萄糖酸钙)纠正酸中毒:首选→碳酸氢钠)促进钾离子转移:阳离子交换树脂或葡萄糖胰岛素qq

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