脑损伤的治疗 (2)脑损伤的治疗
脑细胞陷入缺氧状态:仅10秒即可发生意识障碍、进入昏迷,脑氧储备耗尽,经20—30秒脑电图可呈现平波,60秒瞳孔可散大固定,4分钟糖无氧代谢停止,5分钟脑内三磷酸腺苷枯竭,能量代谢到此完全停止,缺氧4-6分钟,脑神经即可发生不可恢复的病理改变。脑无氧代谢的产物:如乳酸、二磷酸些苷,环磷酸腺苷和无机磷很快堆积,导致脑组织酸中毒。临床上发现脑缺血4-6分钟后脑组织不可逆病变,二实验室发现脑组织对缺血的耐受性远远大于4-6分钟,两者时间上的差别原因在于前者复苏后缺乏脑的再灌注。
脑再灌注的缺乏原因: ...
脑损伤的治疗
脑细胞陷入缺氧状态:仅10秒即可发生意识障碍、进入昏迷,脑氧储备耗尽,经20—30秒脑电图可呈现平波,60秒瞳孔可散大固定,4分钟糖无氧代谢停止,5分钟脑内三磷酸腺苷枯竭,能量代谢到此完全停止,缺氧4-6分钟,脑神经即可发生不可恢复的病理改变。脑无氧代谢的产物:如乳酸、二磷酸些苷,环磷酸腺苷和无机磷很快堆积,导致脑组织酸中毒。临床上发现脑缺血4-6分钟后脑组织不可逆病变,二实验室发现脑组织对缺血的耐受性远远大于4-6分钟,两者时间上的差别原因在于前者复苏后缺乏脑的再灌注。
脑再灌注的缺乏原因:
(1)颅内压增高:由于脑缺氧产生脑细胞中毒性水肿,颅内压增高。
(2)血脑屏障破坏:脑缺氧缺血,血脑屏障破坏,脑水肿亦导致颅内压增高。很多研究指出脑再灌注后很迟才发生颅内压增高,且不足以影响再灌注的缺乏。
(3)复苏后脑血管阻力增加:原因是1。脑血管内微笑物质沉积。2. 脑缺氧,脑微血管壁周围的胶质细胞和内皮细胞肿胀,小血管塌陷。3。内皮细胞疱疹及疱疹脱落,加重血管阻塞。4。钙代谢失调;细胞内钙离子增加,血管痉挛。现在已了解钙离子代谢失调为脑血管阻力增加的原因。
综上所述:可以认为脑复苏的治疗方针为:1、及时有效地恢复脑再灌注。2、尽快地纠正脑缺氧。3、尽快地解除脑组织酸中毒。4、监护和防止颅内压升高。
药物治疗
颅内压增高的治疗:髙渗透压性利尿药物;50%葡萄糖、20%甘露醇、25%山梨醇、白蛋白和甘油。常用的是葡萄糖和甘露醇,应间断给药,防止反跳。用药数天应注意水电解质。在适当是时候可以加速尿10mg每次,根据情况加减用药时间和次数。皮质激素能减轻脑水肿,保持血脑屏障,可用地米0.2mg/kg 静推,因人因病情而定,也可防止肺水肿。巴比妥:可以抑制脑氧消耗、脑血流和颅内压,减轻脑水肿但会使病人陷入昏迷,呼吸和循环困难。所以本药很少用,也要在有正压呼吸机上用。
脑特殊复苏治疗:1、为促进脑再灌注,可以补充液体量,提升血压和血液稀释。2、巴比妥。3、该通道拮抗剂治疗,对心血管有正反双相作用,对脑血管的扩张作用尚未定论。4、氧自由基清除:自由基释放,使循环恶化再灌注失败。清除自由基的药物有甘露醇、右旋糖酐-40、@-蛋氨酸、三强甲基甲烷和硫酸镁混合液、硫喷妥钠、维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶、过氧化酶、谷胱甘肽、录丙嗪和异丙嗪。呼吸、心跳停止7分钟后使用自由基清除剂。
脑代谢营养代谢促进剂:1、ATP、辅酶A、维生素B族、维生素E等可以改善病人全身体质。2、脑复新即吡硫醇,为维生素B6 的衍生物,进入脑细胞摄取葡萄糖的能力,从而增加脑糖代谢。3、果糖的应用。4、胞二磷胆碱(尼可林),增强与意识有关的脑干网状结构功能,对椎体系有兴奋作用,使受损的运动功能得以恢复。5、脑复康即吡乙酰胺片。6、其他药物:如谷氨酸、@-氨基丁酸、乙酰谷氨酰胺、克脑迷、氯酯醒、回苏灵、利他林等。任何治疗必须能够改善脑代谢,改善微循环血流,减少脑水肿,使脑PH值正常化,稳定细胞膜,待病情稳定后采用脑代谢促进恢复主料的方法。
注:巴比妥:机制:巴比妥类在和非麻醉剂量时主要对@-氨基丁酸能神经的突触产生影响,抑制多突触反射,减弱易化,增强抑制。巴比妥类可延长Cl离子通道开放的时间而增加Cl离子内流,引起超极化。较高浓度时,则抑制Ga离子依赖性动作电位,抑制Ga离子依赖性递质释放,并呈现拟GABA作用,即在无GABA 是也能直接增加Cl离子内流,引起超极化,产生抑制效应。作用:镇静、催眠。抗惊厥,抗癫痫,静脉麻醉及麻醉前给药。不良反应:主要有昏迷、呼吸抑制、血压下降、体温降低和反射消失,呼吸衰竭是致死的主要原因。中毒解救应强调支持疗法以维持呼吸、循环功能,同时加速药物排出(洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等)。
钙离子内流:因细胞膜通透性增加,细胞外钙离子顺浓度差进入细胞内。而细胞膜钙泵和膜浆网钙摄取均是水解ATP的主动转运过程。缺氧时钙离子转运出细胞减少,被肌浆网社区减少,均造成细胞内钙离子浓度升高。钙离子可激活磷脂酶促进膜磷脂降解,进一步损伤细胞膜和细胞器膜。线粒体过多地摄入钙离子与线粒体内磷酸根的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,抑制线粒体呼吸链,加重ATP生成不足,细胞内钙离子增加还可以增强钙离子依赖性蛋白激酶的活性,促进氧自由基生成,进而引起自由基对细胞的损伤。
《急诊抢救手册》
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