钙磷代谢紊乱

钙磷代谢紊乱 …_TI8ITAN 7预防 随着经济的发展和人口老龄化,甲状旁腺功能亢进 患病率在增加.早期轻度者不典型,偶有烦渴,乏力或无 症状,易漏诊.因此建议:对于>50岁者,绝经后女性,有 过甲状腺或甲状旁腺手术史及单独接受放射性碘治疗 的患者,均应定期 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 血清钙,磷,尤其曾患尿路结石 者,要追查甲状旁腺激素,以尽早发现,尽早治疗,防止 骨质疏松,骨折等并发症的发生. 钙磷代谢紊乱 陈凤丽’王涤非 (1.辽宁省沈阳市245医院内四科,110045;2.沈阳 中国医科大学附属第一医院) 中图分类号:R681 文献标识码:A 文章编号:l672.7185(2007)09-0008-02 钙,磷在维持人体正常结构与生理功能方面起着 重要作用.人体细胞内,外液中钙,磷浓度在各种体液因 素和局部细胞因子等的调控下,在一个相对狭小的范围 内波动.血中钙,磷的浓度呈负相关.当致病因素作用于 某一环节时,可破坏其平衡,引起钙磷代谢紊乱. 1钙代谢紊乱 人体钙的总量约为l000g左右,以与血浆白蛋白 结合的钙,离子钙,与血浆中阴离子形成复合物的钙3 种形式存在.主要调节器官为肠,肾和骨骼;主要调节 激素为甲状旁腺激素,降钙素,l,25双羟维生素D 等.当血清蛋白正常时,血浆中钙的浓度波动在2.25, 2.75mmol/L. 1.1高钙血症的病因及发病机制当血清蛋白正常 时,血清钙>2.75mmol/L为高钙血症.主要临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现: 中枢神经系统症状,如意识混乱,萎靡,抑郁等;胃肠道 症状,如厌食,呕吐,便秘,腹痛等;肾脏系统症状,如多 尿,烦渴等;长期的高钙血症可引起骨痛,骨折和肾结石 等;其他症状,如瘙痒和眼部酸痛等. 1.1.1骨吸收增加?甲状旁腺功能亢进症:是一般 人群中高钙血症的最常见原因.由于甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺激素,刺激骨骼中的破骨细胞活性增高,骨重 吸收增加,动员骨钙进入血液,血钙升高;甲状旁腺激素 还使肾脏合成l,25双羟维生素D增多,使肠钙吸收增 多,血钙升高.?恶性肿瘤:是住院病人中最常见的高钙 血症的原因.发生机制为肿瘤细胞直接溶解骨质或肿瘤 细胞释放体液性,局部性因子激活破骨细胞,促进骨吸 收,如甲状旁腺激素/甲状旁腺激素相关肽,白细胞介 素一l,白细胞介素一6,肿瘤坏死因子等.?甲状腺功能亢 进症:甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸可直接刺激骨吸 收,降钙素下降也是原因之一.?限制活动:因缺乏骨骼 肌对骨骼的牵拉,加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减 少,使骨吸收超过骨形成,血钙升高. 1.1.2肾重吸收增加或吸收减少?肾脏疾病:急性 肾功能衰竭多尿期,l,25双羟维生素D水平升高以及 异位沉积的钙盐(少尿期时,因存在急性高磷血症使钙 盐异位沉积)重新动员释放,血钙升高;远曲小管酸中 毒亦可引起血钙增高.?噻嗪类利尿剂:可使血容量缩 减及抑制肾远曲小管中钠/氯的转运而增加钙的重吸 收,血钙增高,一般为暂时性.?横纹肌溶解症:其引起 肾功能不全的恢复期可发生高钙血症,因沉积在肌肉 和软组织的钙被动员起来.?家族性低尿钙性高钙血 症. 1.1.5肠道吸收钙增加?肉芽肿疾病和结节病:结 节病引起的高钙血症与维生素D的调节机制发生障碍有 关,其他一些肉芽肿性疾病,如结核病,真菌感染,滑石 粉尘肺等,均可并发高钙血症.?维生素A,D中毒.?乳 碱综合征. 1.1.4其他血管活性肠肽肿瘤,肾上腺皮质功能减 退症,肢端肥大症,锂盐中毒,嗜铬细胞瘤等. 1.2低钙血症的病因和发病机制血清蛋白正常,血 清钙<2.25mmol/L时,称为低钙血症.主要临床表现 以神经肌肉兴奋性增加多见,如手指,足趾,口唇的刺痛 感和麻木感;肌肉痉挛,大腿痉挛;咽喉痉挛导致发出的 声音刺耳;癫痫发作;叩面征,束臂征阳性等. 1.2.1骨钙的释放减少?甲状旁腺激素分泌减少: 如甲状旁腺功能减退症,特发性甲状旁腺功能减退症, 先天性甲状旁腺不发育,甲状腺手术损伤,新生儿低钙 等.?甲状旁腺激素作用障碍:假性甲状旁腺功能减退 症,其机制为靶器官对甲状旁腺激素无反应.?镁缺乏: 可引起甲状旁腺激素相对缺乏及靶器官对甲状旁腺激 素敏感性下降.?高磷血症:如肾功能衰竭时,抑制肾脏 l,25双羟维生素D合成,同时抑制骨吸收,钙磷乘积超 过40,使钙磷在软组织和骨骼中沉积. 1.2.2肠钙吸收减少?维生素D缺乏:多见于儿童, 营养不良,吸收不良综合征,短肠综合征及肝胆疾病.? 维生素D代谢障碍:服用苯妥英钠,苯巴比妥,利福平等 药物或皮肤缺乏阳光照射. 1.2.5骨骼钙沉积过多如饥饿骨综合征,成骨细胞 性恶性肿瘤. 1.2.4低蛋白血症如肾病综合征,肝硬化等.血总钙 下降,离子钙正常. 1.2.5钙在循环中以复合物的形式沉积?碱中毒: 与白蛋白结合增多.?急性胰腺炎:其机制为大量钙沉 积于胰腺周围皂化的脂肪中,胰腺释放出的胰消化酶破 坏甲状旁腺激素,使甲状旁腺激素减少,胰高糖素释放 增多,导致降钙素分泌增多.?输血:输入的枸橼酸盐过 多,钙与枸橼酸盐结合而引起低钙血症. 1.2.6肾小管疾病如肾小管酸中毒,范可尼综合征 等,由于近端肾小管重吸收钙减少,尿钙丢失增多,加之 钙未得到补充. 2磷代谢紊乱 正常人平均每日从饮食中摄取的磷为800, 1000mg,其中60%,80%在肠道吸收,在血浆中以磷酸 盐的形式存在.正常血清磷浓度成人为0.83,1.45 mmol/L,小儿为1.29,1.94mmol/L. 2.1低磷血症的病因和发病机制血磷<0.8mmol/ L为低磷血症. 2.1.1摄入过少从食物摄入不足甚少引起低磷血 症.长期经静脉或胃肠补充不含磷的营养物,引起低磷 血症亦不多见. 2.1.2肠吸收减少?营养不良,脂肪泻,慢性腹泻, 吸收不良综合征等.?服用能与磷结合的铝镁抗酸剂. ?维生素缺乏时,肠道磷吸收减少导致磷缺乏. 2,1.5肾脏丢失维生素缺乏,甲状旁腺功能亢进症, 肾小管酸中毒,范可尼综合征,维生素D依赖性佝偻病, X一性连锁遗传性低磷血症性佝偻病,肿瘤引起的低血磷 性骨软化症,醛固酮增多症,糖皮质类固醇等. 2,1.4磷转移入细胞内常见于糖尿病酮症酸中毒, 呼吸性,代谢性碱中毒,内分泌激素及营养素代谢紊乱, 细胞增殖过快(白血病)等. 2,1,5其他如严重烧伤后,急,慢性酒精中毒,长期 应用无磷透析液治疗或肾移植术后患者. 2.2高磷血症的病因和发病机制成人血磷>1.9 mmol/L时为高磷血症.临床上较为少见. 2.2.1摄入过多或吸收过多在肾功能正常时,即使 摄入或吸收过多也不会发生高磷血症,故较少见.但可 见于维生素D中毒,静脉大量输入磷酸盐等. 22.2肾脏排泄减少常见于以下疾病:急,慢性肾功 衰竭时,尿磷排泄减少,磷在体内潴留;甲状旁腺功能减 退症或假性甲状旁腺功能减退症;肢端肥大症;低镁血 症及肿瘤性钙质沉着症等. ZHUANT|BITANf专题笔谈 2.2.5细胞内磷释出增多可见于肌肉溶解综合征, 大量溶血性贫血,呼吸性或代谢性酸中毒,大剂量化学 药物治疗恶性肿瘤引起的肿瘤溶解综合征,大面积挤压 伤,高热,暴发性肝炎等. 骨质疏松性骨折的诊断和治疗 赵旭 (辽宁省海城市广济医院,114200) 中图分类号:R681 文献标识码:A 文章编号:1672-7185(2007)09-0009—02 骨质疏松症是目前最常见的非传染性疾病之一.骨 质疏松性骨折作为骨质疏松症最重要的并发症,主要是 由于骨量减少,骨组织微结构退变,造成骨强度降低,轻 微的外力作用即可致脆性骨折. 1危险因素 ?年龄;?酒精:抑制钙与维生素D的摄取,抑制维 生素D的活化,对抗成骨细胞的作用;?吸烟:加速骨的 吸收,造成女性停经早,易厌食,肺功能受限,加速雌激 素灭活和分解.?体育运动:缺少运动和负重(如宇航 员),过度锻炼(如长跑每周多于120km),容易导致骨缺 失;?摔倒;?内分泌与慢性疾病;?营养:如缺钙,过多 食入富磷食品(肉,可口可乐等). 2临床表现 2.1骨折骨质疏松性骨折属于非暴力性骨折,在轻 微外伤或日常生活中均可发生,尤其是骨质疏松性脊柱 骨折,常在不知不觉中发生.病人常先出现腰背部痛,程 度轻重不等.部分老年人常常是以骨折为首发症状或就 诊原因,一旦发生骨折,骨折部位的疼痛畸形及功能障 碍等症状和体征都会出现.部分老年人的敏感性差,容 易造成漏诊和误诊,应引起重视. 2.2身高变矮,驼背畸形椎体主要为松质骨结构,骨 质疏松的骨结构的改变首先出现在松质骨,椎体发生楔 形变或多个椎体的压缩骨折,导致身高变矮畸形.椎体 楔形变与压缩骨折往往在自身重力的作用下即可发生, 不一定有明确的外伤暴力史.多发椎间盘的退变亦可出 现身高的降低,故只有在降低4cm以上才有意义. 2.3疼痛往往是最常见的症状,开始为活动或劳累 后疼痛,以腰痛为主,以后逐渐发展为持续性.疼痛部位 ………一一一…………^一 中国实用乡村医生杂志2007年第9期(第14卷)