CQMU预防医学重点

CQMU预防医学重点 1. 职业性有害因素对劳动者健康的损害包括职业病，工作有关疾病和职业性外伤三大类。 2. 职业性损害， 工伤 职业病 职业性疾患 工作有关疾病 3. 职业病的特点: ) 病因明确 1 2) 可以监测，有明确的剂量-反应关系 3) 发病呈群体性 4) 病情由轻到重，可逆到不可逆，所以早期诊断预后好，晚效果差 5) 除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病 6) 是完全可以预防的 4. 职业病的诊断原则 1) 组织性强:由省市级以上主管部门指定的医生组成诊断小组 2) 职业史: 工种 时间 ) 现场调查 3 4) 现病史:通过临床症状体检和实验室检查获得 5) 以上得到的资料，按照国家统一颁布的职业病诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 作出诊断 5. 职业健康检查 包括 上岗前，在岗期间，离岗时及应急健康检查。 6. 生产性毒物主要以气体，蒸气，烟，尘，雾的形态存在于生产环境。 主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。 7. 铅中毒 1) 以粉尘，烟形式经呼吸道进入人体。 2) 主要与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅，数周后以不溶性磷酸铅形 式沉积于骨。 3) 对造血系统的损害:对血红蛋白合成的障碍 卟啉代谢障碍 对ALAD(脱水酶)抑制，血ALA增加 对粪卟啉原氧化酶抑制，血、尿中粪卟啉增多 对亚铁络合酶抑制，血细胞中原卟啉(FEP)增多，锌原 卟啉(ZPP)增加 小细胞低色素系性贫血 血红蛋白合成减少 补充铁剂治疗无效 4)神经系统:神经衰弱症候群 5)临床表现:慢性中毒:神经衰弱症候群，周围神经病，腕下垂，口有金属味， 铅线，便秘，腹绞痛，小细胞低色素性贫血，骨髓增生活跃，氨基 酸尿，葡萄糖尿 铅线——为铅中毒特征性体征。 铅中毒在口腔里的特征性表现是:沿着牙 龈乳头边缘上发生一条约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”，口腔不清洁的 人这条铅线特别明显。这种色素也可以发生在口腔局部粘膜上形成较大的 铅斑。 6)诊断: A.直接反映体内铅含量:血铅，尿铅 a.最准确、灵敏——血铅 b.尿铅取材方便，滞后性 c.发铅 反映阶段性铅含量，取材方便，干扰大 B(生物学效应指标 a. δ-ALA(尿δ-氨基酮戊酸)测定，对铅中毒有特异性诊断功能 b.对其他疾病，铅中毒有筛查指标，无特异性功能 c.尿粪卟啉，红细胞游离原卟啉测定 7)诊断分级 A.铅吸收:有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，尿铅大于0.07mg/L B.轻度中毒:腹绞痛，贫血 C.中度中毒:腹绞痛，贫血，神经衰弱症候群，垂腕 D.重度中毒:铅麻痹，中毒性脑病 8)驱铅治疗:依地酸二钠钙，小剂量，短疗程治疗，首选 8.汞中毒 1)以蒸气形式经呼吸道进入人体 有机汞由肠道吸收可达90%，同时也经呼吸道和皮肤吸收 Hg2+与含琉基(-SH)的配位体有高度亲和力，形成硫醇盐。Hg-SH反应是汞 产生毒作用的基础 2)慢性中毒: a.脑衰弱综合征:易兴奋症状，特征性表现 b.震颤 c.口腔-牙龈炎 3)急性中毒 a.短时间内吸入高浓度的汞蒸气:全身症状，消化道症状，口腔-牙龈炎 b(口服汞盐中毒:腐蚀性胃肠炎，汞毒性肾炎，急性口腔-牙龈炎 4)诊断 主要测血汞和尿汞 A(汞吸收:尿汞增高，并无明显临床症状 B(轻度中毒:尿汞增高，并出现神经症状及口腔炎 5)预防 以无毒原料代替汞，改善生产设备，改革工艺 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 ，降低车间空气中汞蒸气浓 度 6)治疗: A驱汞治疗:二巯基丙磺钠，二巯基丁二酸钠(针对汞)，青霉素(广谱) B口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清，牛奶或豆浆 8. 苯中毒 1) 以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体 2) 主要是代谢的酚类产物的毒性作用致中毒 3) 苯为脂溶性物质，转化为水溶性物质，所以查尿时只能查到酚类，血液才能 查到脂溶性的苯 4) 主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织，尤以骨髓中最多 5) 急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用 长期小剂量苯接触——慢性中毒，造血系统的损害 慢性苯中毒——喷漆行业，皮鞋制造业 6)苯代谢产物以骨髓为靶部位 7)临床表现: A.急性中毒——中枢系统麻醉症状 B(慢性中毒——以造血系统的损害为主 早期出现不同程度的中毒性类神经征(神衰) 早期出现白细胞总数下降，中性粒细胞下降，淋巴细胞相对增 高 血细胞质量下降，中毒性颗粒，空泡，白细胞持续下降，质量 下降，出现退行性变 出血倾向不一定与血小板减少相平行，还与凝血因子，血管通 透行有关。 晚期，全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血，白血病 若全血细胞减少并出现了巨幼红细胞时，警惕白血病前期。 8)诊断 职业接触史+现场浓度测定+排除其他原因引起+临床 A.急性苯中毒——中枢神经诊断，促进毒物的代谢和排泄 B(慢性苯中毒——连续六次，间隔半个月，六次检查平均值为检查结果 9)治疗:静注葡萄糖醛酸和VitC 10)预防:以无毒或低毒的物质代替苯 生产工艺改革 通风排毒 卫生保健 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 职业禁忌症:CNS 疾病，血液系统疾病，严重皮肤病，功能性子宫出血，肝 肾器质性疾病 9. 有机磷酸酯类农药 1) 大多呈油状液体，易挥发，常有似大蒜样臭味。 2) 在碱性溶液中分解、解毒。 3) 例外:敌百虫在碱性液中变成敌敌畏，毒性增加。 4) 进入体内途径:1、呼吸道 2、完整的皮肤、粘膜:职业性中毒的主要途径 。 3、消化道 5) 分布: (1)、肝中最高，其次是肾、肺脾 (2)、通过血脑屏障入脑 (3)、通过胎盘屏障入胎儿体内 6) 主要毒作用机理:抑制胆碱酯酶活性(ChE) 7) 急性中毒 (1)M样作用: A、 眼:缩瞳、眼内压降低、调节痉挛、眼痛、视力下降 B、 腺体:分泌增多，口吐白沫、大汗淋漓 C、 呼吸系统:腺体分泌、支气管收缩、呼吸困难 骨骼肌——肋间肌——呼吸困难 分泌——呼吸道阻塞——呼吸困难 平滑肌——支气管阻塞——呼吸困难 D、消化系统:平滑肌收缩、恶心、呕吐、大便失禁、腹泻 E、 泌尿系统:逼尿肌收缩，小便失禁。 F、循环系统:心率下降、血压下降 (2)N样作用 N1:使节后神经纤维兴奋，产生神经系统功能紊乱 N2:骨骼肌兴奋，肌束颤动。而后转入肌无 力，产生呼吸肌麻痹 (3)中枢神经系统症状:开始兴奋，后转入麻痹 (4)植物神经系统症状: 血压升高，心率加快，病情进展时出现心率减慢， 心律失常。 8)慢性中毒:长期接触农药的人，血中胆碱酯酶活性降低 9)诊断: (1)、接触史 (2)、临床表现 (3)、实验室检查:全血胆碱酯酶活性，有机磷的代谢产物 (4)、作业环境卫生学调查 10)处理原则: 急性中毒:关键在“洗、导、排”、解毒，防治并发症。 (1)、清除毒物:敌百虫中毒不能用碳酸氢钠溶液洗胃。 洗胃时严防并发症 :a、吸入性肺炎 b、上消化道出血 c 、急性胃扩张 d、胃穿孔 (2)、导泻:尽量不用硫酸镁。 11)解毒药: 阿托品:可消除或减轻毒蔁碱样症状和中枢神经系统症状 解磷定:夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使失活的胆碱酯酶恢 复活性 10. 老化:有机磷农药中毒后，如不及时抢救，有机磷—胆碱酯酶复合物就会转化为更稳定 的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，再用胆碱酯酶复活药都不能将胆碱酯酶置换出来，恢复活 性。 11. 生产环境中的粉尘浓度、机体暴露粉尘时间以及粉尘分散度等影响接尘工人肺内粉尘蓄 积量的主要因素 12. 尘肺的定义:指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全 身性疾病。 13. 防尘八字方针:革:护:水: 管:密:教:风:查: 14. 矽肺的概念:由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘，引起肺部以矽结节为主要特征的弥 漫性纤维化为主的全身性疾病。 15. 影响矽肺发病的因素:接尘工龄，游离SiO2含量， 粉尘浓度，粉尘分散度，粉尘的联 合作用，个体因素，劳动强度 发病工龄一般多在15,20年 速发性矽肺(acute silicosis) :如果粉尘浓度特别高，1,2年甚至几个月内就发生矽肺。 晚发型矽肺(delayed silicosis):接触较高浓度矽尘，作业时未发现明显异常，脱离矽尘作 业若干年后出现矽肺。 结晶型游离二氧化硅粉尘(如石英)致病作用大于隐晶型(如玛瑙)，而隐晶型致病作用 大于无定型(如硅藻土) 16. 矽肺的,线表现: ,线影像是矽肺病理变化的重要表现。 (一)肺纹理 矽肺早期,胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。 (二)肺门 改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。 (三)小阴影 〈1cm 类圆形 不规则形 形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状 大小 p(<1.5mm) q(1.5,3mm) s,t,u r(3,10mm) 部位 早期在中下肺野，以后逐 渐发展到全肺 两肺中下野 一般 类圆形小阴影由小到大，由少 规律 到多，密度由低到高， 分布由 中下逐渐扩展到全肺 (四)小阴影密集度 是指一定范围内小阴影的数量，它可分为,级 阴影量 肺纹理 ,级 少 清楚 ,级 较多 尚清楚 ,级 很多 不清楚 与32张标准片对照诊断(86年开始) (五)大阴影 长×宽?2cm2 早期表现为局部发白或为密度较高的斑、片、条状阴影 ,、 ?期大阴影是晚期矽肺的特征表现。 2、不够定为?期大阴影: ?密度不够; ?大小不够; ?“斑片条”或“发白区”，诊为?，。 3、典型大阴影在两肺对称呈“翼状”，不典型者单侧则出现。 上、中肺区。 4、 形态多种多样，有八字形、猫眼状、发辫状。 (六)肺气肿: ,线胸片表现为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肺，严重时可形成肺大泡。 (七)胸膜改变 胸膜因广泛纤维性变而肥厚，先在肺底部出现，以肋膈角变钝或消失最常见。 胸膜斑:局限性胸膜增厚度超过3mm，多见于石棉肺。 17. 并发症: (一)肺结核 (6%,90%) :最主要的并发症 结核和矽肺相互促进，使病情恶化。 (二)肺气肿 (三)自发性气胸 严重性:促进矽肺的融合，如不及时处理，易引起死亡 特点: 1>多发性; 2>多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。 (四)肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而 死亡。 18. 高温作业对人体生理功能的影响 ? 体温调节 如果产热大于散热量，则体内蓄热，体温升高。 ? 水盐代谢 体内缺盐时尿中盐量减少，因此尿盐含量可作为判断体内是否缺盐的指 标。 19. 热适应(heat acclimatization) 又称热习服，是指人在热环境工作或生活一段时间后，在神经体液的调节下，对热环境 的耐受性提高而产生对高温的适应状态。表现为动作更加协调，做同样的功产热减少， 出汗散热效率提高，水盐回吸收能力增强等。机体对热适应后，对热的耐受能力增强， 会使紧张的生理功能得到改善，有助于防止中暑的发生。 20(中暑(calenture, heat stroke)是由于高温作业引起的热平衡和(或)水盐代谢紊乱等 而引起的一种以中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病 (acute heat illness)。 1)四种类型:热射病，热痉挛，热衰竭，日射病 2)热射病(heat stroke):多发生于强干热型或湿热型高温作业。高温环境下由于散热 途径受阻，体温调节机制失调所致。临床特点是过热及中枢神经系统症状 ?起病急骤，体温高，可达40?以上。 ? “闭汗”。 ?可伴干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等 中枢神经系统症状。 3)热痉挛(heat cramp):多发于干热型高温作业。由于大量出汗，体内钠、钾过量丢 失所致。临床表现为: ?明显的肌肉痉挛，以腓肠肌为最。 ?体温正常，神志清醒。 ?大量出汗、口渴尿少、尿中氯化钠含量降低。 4)热衰竭(heat exhaustion):多发生于高气温、强热辐射的气象条件下。皮肤血流增 加，内脏血管收缩或血容量无相应增加而未有足够代偿，致脑部暂时供血减少而产生 晕厥。临床表现的特征是: ?起病迅速，体温不高或稍高。 ?脉搏微弱、血压下降。 20. 噪声 1、 听觉适应:短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降，检查听阈可提高 10—15分贝，离开噪声环境，数分钟即可恢复。 2、 听觉疲劳:较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15分 贝，甚至30分贝以上，离开噪声环境需要较长时间如数小时甚至十几二十几 小时后听力才能恢复。 3、 暂时性听阈位移:这种暂时性的听力下降又称暂时性听阈位移，尚属功能性改 变，脱离噪声环境一段时间后即可恢复。如果不采取措施，听觉疲劳继续发展， 可导致病理性永久性听力损失。 4、 永久性听力损失:又称为永久性听阈位移，也即噪声性听力损失或噪声性耳聋。 脱离噪声环境后，听力不能完全或完全不能恢复。 噪声损害听力的特点是高频(3、4、6KHZ)听力损失较早出现，呈V形下陷 因感受高频声的耳蜗底部的毛细胞最为敏感。 5、 个人防护:主要是保护听力。使用个人防护器。 21. 三级预防策略: 一级预防:病因预防(重心) 二级预防:临床前期预防或“三早预防” 三级预防:临床预防 22. 三次卫生革命 第一次:控制传染病、营养不良 第二次:控制慢性病 第三次:人人享有卫生保健 23. 生物——心理——社会医学模式 环境卫生 1原生环境与次生环境比较 原生环境:天然形成的,未受或少受人为因素影响的环境 不利健康因素 有利健康因素 空气,水,土壤,阳光,微小气候,风光 水、土壤:元素含量异常 促进健康 地 方 病 次生环境:人类活动下形成的环境～环境污染是主要问题 保持生态平衡: 破坏生态平衡: 次生环境优于原生环境 次生环境质量恶化 促进健康 引起疾病 2.人和环境的关系 1)统一性 2)适应性 3)相互作用 3.人与环境的相互作用 主动依赖、适应环境，人类生存、发展,适者生存的定律被破坏。 4.生态系统:生物群落与非生物所组成的自然系统称为生态系统 5.生态平衡(ecoequilibrium, ecological banlance) :在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。 6.生态系统中的能量流动、物质循环和信息传递，都是通过食物链才得以进行。 7.环境污染(environmental pollution)由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜 在的有害影响。 1) 生产性污染(Productive pollutant) 特点:有组织排放、量大、毒性强、易治理 2) 持久性有机污染物:是指人类合成的能持久存在于环境中，通过生物食物链(网)的积 累，对人类健康及环境造成有害影响的化学物质。这类物质有三大特点:环境中长期残 留性、在生物体内易蓄积性，对人和动物有较高的毒性。 3) 生物富集作用 (bioconcentration) 环境污染物被生物体吸收后，通过酶的催化分解可 转化成另一种物质,一些有毒金属和难分解的有机化学物则可在生物体内蓄积,使生物体 内的浓度大大高于环境的浓度,这种作用称为生物富集作用 4) 生物放大作用(biomagnification):环境中某些污染物沿着食物链在生物体间转移并在生 物体内浓度逐级增高，使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度的现 象。 5) 环境污染物发生生物放大的条件: ? 环境化学物质易为各种生物体吸收 ? 进入生物体的环境化学物质较难分解和排泄 ? 污染物在生物体内富集和逐渐积累时，尚不会对该生物造成致命性的损害 ? 在生物放大过程中是通过食物链进行 6) 环境自净作用 物理作用、化学作用、生物作用 概念:污染物进入环境后，在物理、化学或生 物因素作用下，经过一定时间，环境污 染物浓度或总量降低 7) 生物解毒作用(detoxication)多数化学物经代谢后毒性降低，称~ 。 8) 生物活化作用(bioactivation)少数化学物经过生物转化后毒性增强，这种现象称为~。 9) 环境致病因素(environmental pathogenic factor):能使人体发生病理变化的环境因素。 10) 生物学标志物(biomarker)是指测定外源化学物引起机体或生物样本中细胞的结构或 功能，或生化成分或生物分子改变的指标。 分为三大类: 接触生物标志物 效应标志物:机体内可测定的生化、生理或其他方面改变，根据改变的程度，可判断为 确证的或潜在的健康损害或疾病。 易感性生物标志物 11) 环境污染物对人群健康影响的特点 1、广泛性 2、长期性 3、多样性 4、复杂性 12) 环境污染对健康危害的主要表现形式: 水俣病，汞 痛痛病，镉 13) 致癌作用 国际癌症研究中心(IARC) 致癌物分类: 第1类: 对人类致癌:对人类致癌证据充分 第2类: 2A类 对人类很可能致癌 2B类 对人类可能致癌 第3类:对人类致癌性尚不能予以分类 第4类:对人类很可能不致癌 14)环境污染引起的疾病 1. 公害病(public nuisance disease ) 2. 职业病(occupational disease) 3. 传染病(communicable disease) 4. 食源性疾病(foodborne disease) 15)剂量-效应关系:表示化学物的摄入量(剂量)与生物个体或群体中发生某种量效应强 度之间的关系。主要反映环境因素与个体之间的关系 剂量-反应关系:表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率 之间的关系。主要反映某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系 8(空气 1)大气圈:按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层、热层和外大 气层。 2)对流层是大气圈最靠近地表且密度最大的一层，与人类生命活动的关系最为密切。 3)气温递减:空气温度随高度增加而递减的现象 气温递减率:0.65?/100m 气温递增:空气温度随高度增加而升高的现象。 4)空气的物理性状包括与人类健康关系密切的太阳辐射、空气离子化和各种气象条件等。 在季风区，工业布局在最小风频的上风向，居住区布局在最小风频的下风 向，这样可以使居民在一年内受工业污染的机会降低到最低程度。 5)太阳光谱由紫外线，可视线和红外线组成。 紫外线的分段及相应生物学作用 紫外线辐射(ultraviolet radiation)可分为三段 分段 波长 名称 吸收情况 A段(UVA) 320 ,400nm 长波紫外线 可全部穿透大气层而抵达地 表 B段(UVB) 290,320nm 中波紫外线 被臭氧层吸收90%或以上 C段(UVC) 200,290nm 短波紫外线 在大气圈平流层几乎都被臭 氧层吸收 生物学作用 过量时的危害 UV-A 色素沉着作用 光照性皮炎、眼炎、形成皱纹 UV-B 红斑作用抗佝偻病作用 形成皱纹、老年斑、皮肤癌、白内障 UV-C 杀菌作用 通常地面无UV-C 6)空气离子化:在某些外界因素的作用下，空气中的气体分子或原子的外层电子逸出， 形成带正电的阳离子即空气正离子，一部分逸出的电子与中性分子结合成为阴离子即 空气负离子。这种产生空气正、负离子的过程称为空气离子化(air ionization)或空 气电离。 7)室内小气候主要是由气温、气湿、气流和热辐射四个气象因素组成。 8)大气中的污染物分类: 一次污染物(primary pollutant):直接来源于污染源的污染物，如SO2、H2S、CO、 CO2等。 二次污染物(secondary pollutant):由一次污染物在大气中与其他化学物质发生化学反 应、或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新的污染物，如SO3、H2SO4、NO2、 HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。 9)大气污染对人体健康的危害 大气污染对人体健康的直接危害 大气污染对人体健康的间接危害 大气污染的直接危害 (1)急性中毒 1)烟雾事件是大气污染造成急性中毒的主要类型，根据烟雾形成的原因，又可分 为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。 煤烟型烟雾事件 光化学型烟雾事件 性 质 还原性 氧化性 气象条件 冬季、气温低、无风、气温逆增、夏秋季、气温高、太阳光强、无 相对湿度大 风、气温逆增、相对湿度小 地理条件 河谷丘陵地带 滨海靠山 污染物 一次:SO2、IP 一次:NOx、CHx 二次:H2SO4 二次:O3、PANs、醛、 SO22-、NO3- 危 害 最早出现呼吸道症状，咳嗽、胸痛、眼睛红肿、流泪、咽喉痛、喘息、 呼吸困难，并有头痛、呕吐、发绀。 咳嗽、呼吸困难、头痛、胸闷、 皮肤潮红、心肺功能衰竭。 (2)慢性炎症 慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)，包括 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿。 (3)变态反应 (4)致癌作用 (5)机体免疫力下降 大气污染的间接危害 (1)产生温室效应 由于生产和生活中大量燃料的燃烧而产生大量CO2并排入大气，又因大面积森林 砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO2，使大气中CO2含量上升，CO2能吸收地表发射的 热辐射，使大气增温，从而对地球起到保温作用，称为温室效应(greenhouse effect)。 温室效应气体:CO2、CH4、 O3 、CFCs (2)酸雨 定义:酸雨(acid rain)指PH小于5.6的酸性降水，包括雨、雪、雹、雾等所有降水。 成因:SO2、NOX等 危害:?酸雨?土壤酸化?重金属溶解?农作物?人体 ?酸雨?水体酸化?鱼群和水生植物??影响水体自净 ?酸雨还能腐蚀建筑物，破坏输水管网，使水质恶化。 (3)破坏平流层的臭氧层 消耗臭氧层的物质主要有CFCs、溴氟烷烃类和 N2O等。 10)我国《环境空气质量标准》(GB3095–1996)中规定环境空气中SO2一小时平均浓度为0.50 mg/m3(二级标准)，日平均浓度为0.15 mg/m3(二级标准)。 11) 目前，各国尚无统一空气离子化的卫生标准，我国提出清洁空气中负离子数目要求在103个/cm3以上，重、轻离子比值应小于50 颗粒物按粒径可分为 ? 总悬浮颗粒物(total suspended particulates,TSP): 粒径为0.1μm~100μm，包括液体、固体或者液体和固体结合存在的，并悬浮在空 气介质中的颗粒。 ?可吸入颗粒物(inhalable particulates,IP):粒径?10μm的颗粒物。 大于 5μm?上呼吸道? 慢性鼻咽炎 慢性支气管炎 小于5μm?细支气管和肺泡? 支气管 肺部炎症及COPD ?细颗粒物(fine particle)是指粒径<2.5µm的细颗粒，又称PM2.5。易于滞留在终末细支气管、肺泡和血液。更易于吸附各种有毒的有机物和重金属元素，对健康的危害更大 12)光化学烟雾(photochemical smog)主要是由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳光紫外线的作用下发生光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。 光化学氧化物:O3、PANs(过氧酰基硝酸酯类)和醛类 13)多环芳烃类化合物(polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH) 通常以B(a)P作为PAH的代表 14)二噁英 一类有机氯化合物，其中以2, 3, 7, 8-四氯二苯-对-二噁英 (2，3，7，8-TCDD)的 毒性最强。 危害:是环境内分泌干扰物质的代表 15)室内空气污染与健康 ( 一 ) 室内空气污染的来源 ?燃料燃烧和烹饪 ?人类活动 ?建筑材料和装饰材料 挥发性有机化合物(volatile organic compounds, VOC)是指在常温常压下易挥发的 有机化合物总称，又称总挥发性有机化合物(total VOC, TVOC)。绝大多数VOC不 溶于水或不易溶于水而易溶于有机溶剂。甲醛易溶于水，其采集方法与VOCs不同， 故不归于VOCs。 常见的VOCs还有苯、甲苯、三氯乙烯、三氯甲烷、萘、二异氰酸酯类等，他们都来 源于各种溶剂、黏合剂等化工产品。 ?家用化学品 ?室外大气污染物进入 16)室内空气污染的卫生评价 常用的室内空气质量评价指标可分为以下几类: ?反映空气清洁程度的指标 CO2、菌落总数及新风量; ?反映化学物污染指标 SO2、CO、NO2、甲醛、苯、B(a)P、PM10及TVOC等; ?反映致病微生物污染指标 溶血性链球菌; ?反映放射性核素污染的指标氡。 17)空气质量分级是按空气污染指数(air pollution index，API)来划分的。目前，我 国计入空气污染指数的项目为SO2、NOX和TSP。API由监测得到的数据经计算求 得。 9.水 1)地球上的天然水源分为降水、地表水和地下水三大类。 2)生活饮用水水质卫生要求 生活饮用水应符合下列四项基本要求: ? 水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。 ? 水中所含化学物质及放射性物质不得对人体健康产生危害。 ? 水的感官性状良好。 ? 应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要 求。 3)常规指标分为四组即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标。 4)细菌指标:细菌总数，总大肠菌群，粪大肠菌群，游离性余氯 微生物学指标 1)总大肠菌群 2) 耐热大肠菌群 3)大肠埃希菌 4)细菌总数 5)富营养化(eutrophication)是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等 缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及 其他生物大量死亡的现象。 6)介水传染病 其流行原因有二:?水源水受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用。 ?处理后的饮用水在输配水和贮水过程中，由于管道渗漏、出现负压 等原因，重新被病原体污染。 介水传染病的流行特点: ?水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断。 ?病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史。 ?一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。 7)铜绿微囊藻产生的微囊藻毒(microcystin, MC)是富营养化水体中含量最多、对人体危害最大的藻毒素。 8)Hunter-Russel症侯群:(Hg)水俣病最典型特异性体征， 包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动 失调及听力和语言障碍。 9)人类接触多氯联苯可使免疫功能受损，我国台湾和日本曾发生过多氯联苯中毒症状 10)水源选择及卫生防护 1. 水源选择及卫生要求 (1)水质良好 (2)水量充足 (3)便于防护 (4)技术和经济上合理 11)生活饮用水水质处理包括混凝沉淀，过滤，消毒 混凝沉淀原理: 压缩双电层作用 电荷中和作用 吸附架桥作用 过滤原理 ? 筛除作用，水通过滤料时，比滤层孔隙大的颗粒被阻留，随着阻留颗粒的增多， 滤层孔隙越来越小，较小的颗粒也会被阻留。 ? 接触凝聚作用，未被沉淀去除的细小絮凝体及悬浮微粒，与滤料接触而被吸附。 ? 沉淀作用，比重较大的颗粒随水流移动时，可因惯性作用直接碰撞到滤料表面而降 落。 消毒 含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大于 ,1者均为有效氯。 漂白粉和漂白粉精在水中均能水解成次氯酸 影响氯化消毒效果的因素 1)加氯量和接触时间 需氯量是指因杀菌、氧化有机物以及某些氯化反应等所消耗的氯量。余氯是指加氯 氧化杀菌后剩余的氯量。 2)水的pH值 3)水的温度 4)水的浑浊度 5)微生物的种类和数量 10(疾病 1)生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种 区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及 人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病 (endemic disease)。 地球化学性疾病的判定:(特点) , 疾病的发生有明显的地区性 , 疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关 , 疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系 2)碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD)是由于摄碘量不足而引起的一系列病症 甲状腺肿、克汀病:碘缺乏最明显表现形式。 病区地理分布特点:山区 > 平原 内陆 > 沿海 农村 > 城市 地方性甲状腺肿 (1)发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等 地方性克汀病 发病机制 , 胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍 , 中枢神经系统发育分化障碍: 耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍 , 骨骼发育受影响:呆小 3)地方性氟中毒(endemic fluorosis)由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症(skeletal fluorosis)和氟斑牙(dental fluorosis)为特征的一种慢性全身性疾病。 地方性氟中毒病区类型 1)饮水型病区:饮用高氟水所致 2)燃煤污染型病区:使用含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤 粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品 3)饮茶型病区:由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区 地方性氟中毒的人群分布 , 氟斑牙:恒牙形成期，与居住年限无关 , 氟骨症:多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期(16~50岁)，并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高 , 氟中毒:“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重 , 氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异 4)地方性砷中毒(endemic arsenic poisoning)黑脚病 (black foot disease) 5)镉污染 痛痛病 骨软化 食用含镉米 6)克山病 缺硒