首页 2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识

2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识

举报
开通vip

2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识 1.引言 随着血管造影和经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)技术的发展,含碘对比剂的使用越来越广泛,其安全使用和合理选择也日益受到关注。鉴于此,共识工作小组通过对现有循证医学证据的系统性回顾,并结合专家的临床实践经验,共同制定了此共识,以规范并指导对比剂的临床使用。  2.对比剂的分类 目前临床应用的含碘对比剂的基本机构是含三个碘的苯环(3-乙酰-2,4,6-三苯甲酸),根据苯环的个数分为单体和双聚体;按...

2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识
2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识 1.引言 随着血管造影和经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)技术的发展,含碘对比剂的使用越来越广泛,其安全使用和合理选择也日益受到关注。鉴于此,共识工作小组通过对现有循证医学证据的系统性回顾,并结合专家的临床实践经验,共同制定了此共识,以规范并指导对比剂的临床使用。  2.对比剂的分类 目前临床应用的含碘对比剂的基本机构是含三个碘的苯环(3-乙酰-2,4,6-三苯甲酸),根据苯环的个数分为单体和双聚体;按照是否在溶液中电离出离子可以分为离子型和非离子型;按照渗透压分为高渗、相对低渗和等渗对比剂。含碘对比剂的发展经历了从离子型到非离子型、从高渗到相对低渗直至等渗的过程。第一代高渗对比剂为离子型单体,其渗透压高达血浆渗透压的5–7倍;第二代相对低渗对比剂包括非离子型单体和离子型二聚体,其渗透压与高渗对比剂相比已明显降低,但仍然是血浆渗透压的2倍左右;第三代等渗对比剂为非离子型二聚体,其渗透压与血浆渗透压相等【1】。高渗对比剂由于不良反应相对较多,已很少使用。目前常用的含碘对比剂以低渗或等渗对比剂为主。 表1 常用含碘对比剂的分类和理化性质 分类 结构 通用名 分子量(MW) 碘含量(mg/ml) 渗透压 (mOsm/kg H2O) 第一代 (高渗对比剂) 离子型单体 Ditriazoate 636 300 1550 碘酞酸盐 636 325 1700 Ioxithalamate 643 300 1890 第二代 (低渗对比剂) 非离子型单体 碘海醇 821 300 350 680 830 碘帕醇 777 300 370 680 800 碘普罗胺 791 300 370 590 770 碘佛醇 807 320 350 710 790 离子型二聚体 碘克酸 1270 320 600 第三代 (等渗对比剂) 非离子型二聚体 碘克沙醇 1550 320 290             3.对比剂肾病(Contrast induced nephropathy, CIN) 3.1 CIN的定义 部分患者在使用含碘对比剂后24~48小时内,血清肌酐值会升高,一般3天内达到峰值,排除其他的原因后将这种对比剂引起的肾脏损害称为对比剂肾病(Contrast induced nephropathy, CIN)。目前,CIN尚无统一的诊断标准,2003及2008年欧洲泌尿生殖放射协会(European Society of Urogenital Radiology, ESUR)给出的定义是使用对比剂后3天内,血清肌酐值绝对值升高≥0.5 mg/dl(44.2 umol/l)或较基础值升高≥25%,并排除其他原因导致的肾损害【2】。 2007年,急性肾损害工作网(Acute Kidney Injury Network, AKIN)提出了对比剂诱导的急性肾损伤(Contrast Induced Acute Kidney Injury,CI-AKI)的概念,将CI-AKI的诊断标准定义为48小时内血清肌酐水平升高>0.3 mg/dl或7天内升高>50%【3】。最近有观点主张将CIN由CI-AKI代替来定义对比剂对肾脏的损伤更合适[4],但目前对比剂肾病的概念仍广泛应用。 3.2 CIN的流行病学 CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰竭的第三大常见原因,占全部医院获得性肾衰竭的11%【5】。诊断标准不同,CIN的发生率也不同。CIN的发生率与患者的合并症及水化程度等有关。糖尿病患者冠状动脉造影后一过性CIN高于非糖尿病患者,肾功能不全合并糖尿病患者PCI术后CIN的发生率远高于肾功能正常的糖尿病患者,且不完全水化者高于完全水化者。CIN的发生往往预示预后不良。 3.3 CIN的发病机制 CIN的发病机制目前尚未完全阐明。但可以肯定的是,CIN的发生是多因素共同参与的结果。其核心机制为对比剂引起的肾髓质损伤,这是含碘对比剂的粘度、渗透压及对比剂分子对肾小管的直接细胞毒性共同作用的结果【6】。 3.3.1 肾脏血流动力学变化【7】 渗透压高于血液的对比剂注射入人体后,可引起一系列血液动力学改变,初期诱发肾血管一过性舒张,而后很快进入强烈持续收缩,导致肾脏缺血、缺氧。肾髓质对缺氧最敏感,所以损伤最重。对比剂所致的渗透性利尿作用使血容量减少,还可引起血管收缩因子(包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、钙离子等)和舒张因子(一氧化氮和前列腺素等)的比例失调,进一步加重肾血管收缩。 3.3.2 渗透效应  在注射对比剂的第一小时,对比剂对肾小管所造成的渗透负荷非常高,其中以高渗对比剂为最严重。高渗尿使肾小管内静水压升高,从而降低肾小球滤过压及肾小球滤过率。 3.3.3 粘度的影响【8】 在CIN的发生中,对比剂的粘度可能起到更为关键的作用【9】。2005年Richared Solomon指出,当对比剂渗透压低于800 mOsm/kg H2O时,粘度成为更重要的影响CIN发生的因素。将对比剂注入人体后,血液黏度相对升高。当血液流经肾脏时,一方面,当对比剂被肾小球滤过进入肾小管时,即能增加肾小管腔中液体黏度,导致肾小管梗阻,从而使肾小囊压增高、肾小球滤过率下降,肾小管损伤加重,以及肾间质压增加。另一方面,血液黏度增加后导致肾脏的直小动脉阻力增加,以至于导致直小动脉灌注降低而引起肾髓质缺氧,从而也导致肾小管的损伤。 低渗对比剂的渗透利尿作用降低其在血液中的渗透压和粘度,可维持正常肾小球滤过率及肾脏血液动力学过程。而等渗对比剂由于与血浆渗透压接近,在体内作用模式与碘普罗胺差异显著,一项动物试验结果显示碘克沙醇可增加大鼠尿液粘度高达50倍[10]。 3.3.4对肾小管上皮的直接细胞毒性作用【11】 对比剂的化学毒性可造成对肾小管上皮的直接细胞毒性作用,还可引起尿酸盐沉积、Tamm-Horsfall 蛋白分泌和沉淀,从而导致肾小管阻塞,尤其在血容量不足的情况下更易发生。细胞外高渗环境还可通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。这些因素都可能导致肾小管的损伤【12】。 3.4 CIN的危险因素 CIN的主要危险因素为原有肾功能不全、糖尿病和使用对比剂的剂量过多,其他可能危险因素有心力衰竭、高血压、主动脉内球囊反搏、使用肾毒性药物、高龄和贫血等【13-15】。  3.5 CIN的鉴别诊断 介入治疗术后肾功能不全的原因有多种,对CIN的诊断要谨慎,注意与其他病因相鉴别。  表4 急性肾功能不全的鉴别诊断【16】 病因 评价 肾前性   容量不足 补液 失血 补液和输血 心输出量减少 血管扩张剂和/或利尿剂而不是扩容,必要时需要漂浮导管指导补液治疗 肾性   肾脏缺血 明确是否有肾动脉狭窄 肾血管栓塞 寻找栓塞征象(如网状青斑) 主动脉内球囊反搏放置位置错误 检查主动脉内球囊反搏的位置 药物影响 停用肾毒性的药物 肾后性(阻塞性)   输尿管阻塞 输尿管插管或经皮肾盂穿刺造瘘或外科手术     3.6 CIN的预后 大多数行PCI的患者,应用对比剂后血清肌酐值增高通常为一过性的,即应用对比剂后的 24~48小时内血清肌酐值会增高,3天达峰值,而在7~10天内会回落到或接近基线水平;其转归与肾功能减退及患者状况有关,肾功能严重障碍者可造成不可逆性结果; CIN患者PCI术后并发症发生率更高,且增加晚期心血管事件、死亡【17】及透析的风险【18-19】。 3.7 CIN的预防措施 预防措施包括基础肾功能评估、水化、控制对比剂剂量等,可降低CIN的发生风险。 3.7.1 对比剂的选择问 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 Barrett等荟萃 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 了低渗性对比剂和高渗性对比剂的肾脏毒性。这项分析共汇总了31项有关对比低渗性对比剂和高渗性对比剂的临床研究资料,结果发现:低渗性对比剂的肾脏毒性明显低于高渗性对比剂(P=0.02)【20】。 一项纳入16项随机、对照临床研究的荟萃分析结果表明,合并慢性肾病但未长期透析的者进行血管造影时,推荐使用低渗对比剂(除外碘海醇和碘克酸)或等渗对比剂。另一项CIN 研究领域内样本量最大、来自中国的RCT 研究——DIRECT比较了碘普罗胺370 和碘克沙醇 320在心脏导管介入肾功能损害患者中的肾脏安全性 ,研究结果显示:无论在总体人群或糖尿病人群中,二者的CIN发生风险无显著性差异。 基于最新的循证医学证据,在2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI[21]及2011ACC/AHA/SCAI的PCI指南[22]中提出低渗对比剂和等渗对比剂的肾脏安全性没有差异,故不再对慢性肾脏病患者使用含碘对比剂时选择何种对比剂进行推荐。本专家共识认为,患者如需行冠脉造影或PCI术,低渗对比剂和等渗对比剂均可使用。 3.7.2 基础肾功能评估 在应用含碘对比剂之前评估基础肾功能非常重要。基础肾功能评估是预测接受PCI的患者发生CIN危险的重要方法,它可以让医生采取恰当的策略以降低发生CIN的风险。肾功能评估方法通常有3种:①血清肌酐(SCr),需要估算的肾小球滤过率(eGFR)或肌酐清除率(ClCr)值下降一半后,SCr才升高,因此不敏感,但是较准确。2003年及2008年ESUR制定的CIN诊断标准与2007年AKIN公布的AKI诊断标准,均是用SCr进行诊断。② 肌酐清除率(CCr),目前已很少用实测血、尿(需留24小时尿标本)肌酐的方法来计算CCr,而提倡用Cockcroft-Gault公式估算,但是此公式对老年人、儿童及过度肥胖者均不适用,必须注意。③估算肾小球滤过率(eGFR),目前最提倡应用。依据美国国家肾脏病基金会制定的《肾脏病患者预后及生存质量指导(K/DOQI)》建议,临床医师需根据血清肌酐计算eGFR值作为评估肾功能的指标,推荐使用简化MDRD公式(肾脏病饮食调整研究公式)计算成人eGFR。MDRD公式的有效性已在不同的人群得到验证。根据我国慢性肾脏病人群特征,我国肾脏病学者已经将该公式进行调整,使之更适合我国人群【23】。CIN中国专家共识工作委员会建议,对所有患者在使用含碘对比剂检查之前均应计算eGFR值。 简化MDRD公式: eGFR(ml/min/1.73 m2)=186×SCr(mg/dl)-1.154×年龄-0.203×(0.742女性) ×(1.21黑人) 适合中国人的改良形式【23】: eGFR(ml/min/1.73 m2)=175×SCr(mg/dl)-1.234×年龄-0.179×(0.79女性) 针对紧急情况,如果使用含碘对比剂进行PCI治疗的获益大于等待的危险,2009年的《对比剂肾病中国专家共识》提出同意在没有评估肾功能的情况下进行操作【24】。 3.7.3 水化 通过动物实验观察分析及随机临床研究证实了水化是降低CIN发生风险的关键【25】。水化可以增加肾血流量,减少肾血管收缩,减少对比剂在肾脏停留时间,减少管型形成,从而降低对比剂肾病的发生率。2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI患者管理指南及2011ACC/AHA/SCAI的PCI指南[22]建议行心脏导管介入术的患者应采取充分的预防性水化措施以预防CIN的发生。(B级证据) 使用等渗晶体液(生理盐水或重碳酸盐溶液)比低渗溶液可能更为有效。Mueller和他的同事对1620名病人进行随机对照试验,在造影前24小时一组予0.9%盐水,一组予0.45%盐水,速度均为1 ml/kg/h,0.9%盐水组对比剂肾病的发生率明显低于0.45%盐水组【26】。由于目前尚无充分证据表明重碳酸盐溶液比生理盐水更好,因此目前提倡使用等渗盐水静脉水化疗法。 对于非住院病人持续静脉扩容不太可能,一些研究者提出了口服疗法。尚无充分证据表明口服补液的效果和静脉持续生理盐水输注相当【26-27】。 对比剂中国共识小组推荐的一种水化方法为:从造影前6~12小时至造影后12小时,应用生理盐水持续静脉点滴(1.0~1.5 ml/kg/h),保持尿量75~125 ml/h。但对心功能不全的患者要注意补液速度,以免加重心力衰竭。 对于心功能不全、尤其伴有慢性肾功能不全的患者若很难接受水化,可考虑于造影后尽快实施连续血液净化(continuous blood purification, CBP)来清除对比剂,预防CIN。对于CBP预防CIN的效果曾有争论[28],但是近年的循证医学试验已肯定其预防效果[29]。 3.7.4 控制对比剂剂量 对肾功能不全患者,冠脉造影和PCI时对比剂用量应更为严格,接受对比剂的总量不应超过其基础GFR毫升数的2倍【30】,也可参考Cigarroa计算公式:[5 ml*体重(kg)/Cr(mg/dl)]。 2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI患者管理指南建议慢性肾病患者可根据肌酐清除率计算对比剂使用剂量,以推测最大对比剂使用剂量以降低CIN发生风险。2011ACC/AHA/SCAI的PCI指南[22]也指出在肌酐清除率小于60ml/min的慢性肾病患者中,对比剂的使用剂量应该最小化。   3.7.5 药物治疗 目前研究较多的有N-乙酰半胱氨酸(NAC)、抗氧化剂(抗坏血酸)、他汀、前列腺素E1、腺苷受体抑制剂(茶碱)、多巴胺-1受体激动剂、小剂量多巴胺、钙离子拮抗剂等,但尚无证据表明上述药物的预防和治疗CIN的效果。应在术前至少24小时停用双胍类、非甾体类抗炎药等药物,尽量不用袢利尿剂【31-35】。2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI患者管理指南建议肾排泄药物的使用剂量应根据具体药物的药代动力学数据进行调整。 临床多学科专家组成的对比剂肾病专家共识工作小组,系统地回顾了有关对比剂肾病方面的文献,并结合专家们的临床实践经验,共同制定了应用含碘对比剂患者的处理程序 4.含碘对比剂的使用原则 综上所述,本专家共识推荐以下含碘对比剂的使用原则; 4.1 注意含碘对比剂的绝对和相对禁忌症【36】 绝对禁忌症 有明确严重甲状腺功能亢进表现的患者不能使用含碘对比剂。 慎用含碘对比剂的情况 (1)肺及心脏疾病:肺动脉高压、支气管哮喘、心力衰竭。对这些患者,建议使用低渗或等渗对比剂,避免大剂量或短期内重复使用含碘对比剂;(2)分泌儿茶酚胺的肿瘤;(3)妊娠和哺乳期妇女;(4)骨髓瘤和副球蛋白血症;(5)重症肌无力;(6)高胱胺酸尿;(7)有含碘药物、食物过敏史。 4.2 签署知情同意书【36】 使用含碘对比剂前,建议与患者或其监护人签署“含碘对比剂使用患者知情同意书”,或者将有关对比剂应用的适应症、禁忌症、可能发生的不良反应和注意事项等 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 包括在手术签字单中。 4.3 术前评估,患者危险分层 术前评估包括:肾功能评估,病史询问,药物使用情况等。 对比剂肾病的高危因素包括:(1)肾功能不全[血清肌酐水平升高,有慢性肾脏病史或肾小球滤过率(GFR)估算值<60 ml/min/1.73 m2,建议按照Cockcroft-Gault公式(该公式对于老年人、儿童及过度肥胖者不适用)或MDRD公式估算肾功能];(2)糖尿病肾病;(3)血容量不足;(4)心力衰竭;(5)使用肾毒性药物(如肾毒性抗生素)及影响肾脏血流动力学的药物(如非甾体类药物和血管紧张素转换酶抑制剂类药物);(6)低蛋白血症、低血红蛋白血症;(7)高龄(年龄>70岁);(8)低钾血症;(9)副球蛋白血症;(10)72小时内重复使用含碘对比剂;大剂量(>100ml)应用含碘对比剂。 4.4 限制对比剂最大使用剂量 对比剂的用量和对比剂肾病的发生相关,因此,应尽量减少对比剂的用量。冠状动脉造影术时,应根据病情需要,在保证造影质量和手术操作的前提下,尽量采取合适的投照体位以减少每次推注量,以减少总的对比剂用量。并应避免短时间内大量快速和连续推注对比剂。 对慢性闭塞或复杂多支血管病变,PCI 程序应尽量简化。应控制对比剂推注次数,减少对比剂用量,其对比剂总量最好控制在300~400 ml以内,并予充分的水化疗法。 4.5 水化 根据2007年的《欧洲心脏病学会指南》【37】推荐:在血管造影和/或血管成形术前后进行水化是降低对比剂肾病(Contrast-induced Nephropathy,CIN)发生风险最有效的措施。同样,英国的放射学会推荐主要的CIN预防措施是确保足够的水化。2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI患者管理指南及2011ACC/AHA/SCAI的PCI指南[22]建议行心脏导管介入术的患者应采取充分的预防性水化措施以预防CIN的发生(B级证据)。 可参考的一种水化方法为从造影前6~12小时至造影后12小时,应用生理盐水持续静脉点滴(1.0~1.5 ml/kg/h),保持尿量75~125 ml/h。 4.6 对比剂预处理 含碘对比剂存放条件必须符合产品说明书要求,使用前建议加热到37℃,以降低粘度,便于推注【38】, 同时可以提高患者局部的耐受度。  5.特殊人群的对比剂使用策略 5.1 冠心病合并糖尿病患者 糖尿病患者的临床情况较为复杂,常合并存在多种疾病,如肾功能衰竭、卒中等。糖尿病合并冠心病者常常出现弥漫性血管病变、多支血管病变、远端血管病变、小血管病变、左主干病变及侧支循环较差等病变特征。 糖尿病是CIN的独立预测因子【14,39】,急性血糖升高是CIN的危险因素。同时,在肾功能损害的基础上糖尿病可导致CIN危险倍增,eGFR60 ml/min时,糖尿病进一步增加了CIN的危险,并增加了术后控制血糖及治疗其它合并症的复杂程度。 临床研究【40-41】的结果显示,在对冠心病合并糖尿病这些高危人群进行PCI手术时,使用等渗对比剂可以降低发生CIN的风险。值得一提的是,在国内学者Wang S等【42】的研究中,入组的1,656名接受冠脉介入手术的患者中有828位 (50%)是糖尿病患者。结果使用低渗对比剂后CIN的发生率是使用等渗对比剂的4倍。因此,对于冠心病合并糖尿病这类患者应谨慎选择适合的对比剂类型。 对于服用双胍类药物治疗糖尿病的患者,同时接受对比剂治疗时,由于对比剂可能会影响肾功能,导致乳酸在体内的蓄积,可能会导致乳酸酸中毒。因此,服用双胍类药物治疗糖尿病的患者,使用对比剂前48小时内应停用双胍类降糖药物。 欧洲泌尿放射学会指南指出在使用对比剂前后48小时应停用双胍类降糖药,患者应充分水化,至少口服或静脉滴注生理盐水100 ml/h,直到术后24小时,密切监测肾功能。总的来说,只有确信未发生急性肾损伤时,才可以重新使用该药。 5.2 冠心病合并慢性肾功能不全  肾功能不全是PCI预后不良的重要预测因素【43】,使PCI术后的风险增加。流行病学调查显示,肾衰或肾病是对比剂导致死亡的主要原因。综合各种资料后发现,eGFR<60 mL/min(相当于男性血清肌酐1.3 mgdL或115 umol/L,女性血清肌酐1.0mgdL或88.4 umol/L)的患者发生CIN的危险显著升高,应特别小心。 对于此类患者术前术后应予水化,并严格控制对比剂剂量。水化是目前唯一被循证医学证实的有效预防措施,目前提倡使用等渗盐水静脉水化疗法,实际应用中水化量需要根据患者心功能、水负荷情况适当调整;同时,在保证造影质量和手术操作的前提下,选择合适的对比剂用量【44】。 5.3 急性冠脉综合征患者 急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是目前临床上常见的急危重症之一。非ST段抬高ACS包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高MI。在这些患者中,可采取早期保守策略和早期介入策略。循证医学证据表明:对危险度高的患者,早期介入治疗策略显示了明显优势,其生存率及预后有了显著提高。2011ACC/AHA 的UA/NSTEMI患者管理指南建议对轻、中度慢性肾病患者可采取侵入性治疗策略(B级证据),但对重度慢性肾病患者是否推荐侵入性治疗目前证据不足。 发生急性心肌梗死时,由于患者伴发疼痛、焦虑、出汗、恶心、呕吐等症状,导致体液丢失过多。由于患者病情危急,医生在治疗中过多注意患者的病痛、治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 的确定、PCI前的准备,往往忽略了对其进行有效的预防与干预措施,肾功能不能得到及时评估,水化困难。且由于医护人员未能及时向家属介绍患者病情,家属缺乏健康教育知识,不能积极配合,加重了血容量的不足。此外,部分病人同时合并高血压、糖尿病等,肾功能损伤或潜在损伤。以上诸多因素导致患者术后易发生急性肾损伤。 Kini AS等对12997例PCI患者进行统计分析,结果显示CIN发生率为5.9%,其中CRI组的CIN发生率为11.3%,BSC正常组的CIN发生率为5.1%。多项研究结果显示,急诊PCI手术的对比剂肾病发生率较高【45】。 对于急诊PCI患者,我们术前应充分了解患者病史,如时间允许,对患者的肾功能进行术前评估,并给予适量补液;术中在治疗原发病和控制疾病状态的同时,严格控制对比剂剂量,并注意控制推注速度,延长推注间隔时间,以免造成严重的心、肾等不良事件【46】;加强与患者及家属的沟通和教育;术后观察并 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 尿量,严密监测肾功能,给予积极静脉、口服补液和综合肾脏保护,促进对比剂的排泄。  5.4 老年冠心病患者 目前,PCI在老年冠心病患者中应用日益普遍。随着年龄增加,出现不良事件的风险逐渐增加。对比剂肾病的发生率随年龄增长而逐渐增高。 老年人的冠状动脉病理形态学改变以及临床状况复杂。随着年龄的增长,血管僵硬度增加,内皮功能下降,结果导致血管舒张功能减退及多能干细胞修复血管的功能下降【47】;中老年人群中约有8%存在肾功能不全。老年病人随年龄增长,肾小管分泌和浓缩能力逐渐下降,肾脏体积和血流量随年龄的增加而减少,对对比剂介导的毒性作用的代偿能力的降低;多支血管病变、复杂病变及血管严重迂曲和钙化,尤其是≥80 岁冠心病患者,临床及冠脉情况复杂,增加了PCI 治疗难度及风险,需要大剂量的对比剂;此外,老年人还往往合并存在多种疾病,如肾功能衰竭、卒中、肿瘤等【48】。以上这些因素导致老年患者发生CIN的危险增加,肾脏快速修复功能下降。 临床医生应注意老年患者病情的复杂性,衡量利弊及其与其他治疗方式相比较疗效的差异进行综合评估,决定是否需要行PCI,在PCI术前对患者的临床情况进行全面评估并慎重选择治疗策略。老年患者PCI并发症风险较非老年患者高,应采取相应措施预防并发症的发生。在PCI术前应评估患者肾功能状态,根据上述公式,评估肾功能情况;手术操作前后根据患者状态给予积极有效的水化治疗,若患者身体状况允许,术前12小时并持续至术后6~24小时给予等渗晶体液(1~1.5 ml/kg/h);此外,对老年患者尽量减少术中的用量,按照推荐最大对比剂用量=5 ml×体重(Kg)/基础血清肌酐(mg/dl),使应到达诊断结果的适当剂量对比剂用量尽量控制在150 ml以内;术后应注意补充液体。 5.5 心衰患者 冠心病患者晚期出现心功能不全。随着PCI技术的提高,越来越多的此类患者通过PCI使得心功能得到明显改善。但在术前必须仔细权衡患者进行心血管介入诊疗的必要性和危险性,只有当预期的收益大于风险时才进行。在左心室造影和冠脉造影中,必需常规全程监测生命征和ECG,并给予适当的对症治疗。给右心衰、肺动脉高压患者注射对比剂时,应当仔细计算剂量,因为注射入右心流出道的对比剂可以破坏血液动力学。  参考文献 [1] Contrast media in diagnostic radiology. In: Pettersson H, ed. The NICER Centennial Book 1995: A Global Textbook of Radiology. The NICER Institute; 1995:115-141 [2] European Society of Urogential Radiology. Guidelines on Contrast media. version 6.0, February 2007. [3] Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.Crit Care 2007;11(2):R31. [4] Karim L, Stephan E, et al. Acute Kidney Injury Network definition of contrast-induced nephropathy in the critically ill: Incidence and outcome. J Crit Care, 2011, 26(6):593-599 [5] Nash K,Hafeez A,Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis. 2002;39:930-936. [6] Rudnick MR, Goldfarb S. Pathogenesis of contrast-induced nephropathy: experimental and clinical observations with an emphasis on the role of osmolality. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5:S28-33. [7] Lepor NE, Mathur VS. Radiocontrast Nephropathy. Curr Interv Cardiol Rep. 2000 Nov;2(4):335-341. [8] Voeltz MD, Nelson MA, McDaniel MC, et al. The important properties of contrast media: focus on viscosity. J Invasive Cardiol. 2007 Mar;19(3):1A-9A. [9] Persson PB, Hansell P, Liss P. Pathophysiology of contrast medium-induced nephropathy. Kidney Int. 2005 Jul;68(1):14-22. [10] Seeliger E, Becker K, et al. Up to 50-fold increase in urine viscosity with iso-osmolar contrast media in the rat. Radiology. 2010 Aug;256(2):406-14. [11] Duan SB, Liu FY, Luo JA, et al. Nephrotoxicity of high- and low-osmolar contrast media. The protective role of amlodipine in a rat model. Acta Radiol. 2000 Sep;41(5):503-7. [12] Asif A, Epstein M. Prevention of radiocontrast-induced nephropathy. Am J Kidney Dis. 2004 Jul;44(1):12-24. [13] Lindsay J,Apple S,Pinnow EE,et al. Percutaneous coronary intervention-associated nephropathy foreshadows increased risk of late adverse events in patients with normal baseline serum creatinine. Catheter Cardiovasc Interv. 2003;59:338-343. [14] Mchran R,Aymong ED,Nikolsky E,et al. A simple resk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention:development and initial validation. J Am Coll Cardiol,2004,44:1393-1399. [15] Lindsay J,Canos DA,Apple S,et al. Causes of acute renal dysfunction after percutaneous coronary intervention and comparison of late mortality rates with postprocedure rise of creatine kinase-MB versus rise of serum creatinine. Am J Cardiol,2004,94:786-789. [16] 马长生等.《冠心病介入治疗指南》.159-205. [17] Martin-Paredero V, Dixon SM, Baker JD, et al. Risk of renal failure after major angiography. Arch Surg. 1983;118:1417-1420.) [18] Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, et al. The prognostic implications of further renal function deterioration within 48 h of interventional coronary procedures in patients with preexistent chronic renal insufficiency. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1542-1548. [19] Nikolsky E, Mehran R, Turcot D, et al. Impact of chronic kidney disease on prognosis of patients with diabetes mellitus treated with percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2004;94:300-305. [20] Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high- and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology. 1993 Jul;188(1):171-8. [21] Wright RS, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011 May 10;123(18):2022-60. [22] Glenn N, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011;124:000-000. [23] Ma YC, Li Z, Chen JH, et al. Modified Glomeruar Filtration Rate Estimating Equation for Chinese Patients with Chronic Kidney Disease J Am Soc Nephrol. 2006;17:2937-2944. [24] 《心血管疾病防治指南和共识2009》,人民卫生出版社 [25] Weisbord SD,Palevsky PM. Prevention of contrast-induced nephropathy with volume expansion.Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3: 273-280. [26] Mueller C,Buerkle G,Buettner HJ,et al. Prevention of contrast media–associated nephropathy: randomized comparison of 2 hydration regimens in 1620 patients undergoing coronary angioplasty. Arch Intern Med. 2002;162:329-336. [27] Merten GJ,Burgess WP,Gray LV,et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;291:2328-2334. [28] Cruz DN, Perazella MA, et al. Extracorporeal blood purification therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Kidney Dis. 2006;48(3):361-71. [29] Ghani AA, Hussain N, et al. Can continuous venovenous hemofiltration prevent ontrast-agent induced nephropathy in patients with advanced chronic kidney disease after coronary ngiography? Saudi J Kidney Dis Transpl. 2011;22(1):54-60. [30] Laskey WK,Jenkins C,Selzer F,et al. Volume-to-creatinine clearance ratio:a pharmacokinetically based risk factor for prediction of early creatinine increase after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol,2007,50:584-590. [31] Stacul F,Adam A,Becker CR,et al. Strategies to reduce the risk of contrast-induced nephropathy. Am J Cardiol,2006,98:59K-77k. [32] Spargias K,Alcxopoulos E,Kyzopoulos S,et al. Ascorbic acid prevention contrast-mediated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. Criculation,2004,110:2837-2842. [33] Marenzi G,Assanelli E,Marana I,et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N Engl J Med,2006,354:2773-2782. [34] Briguori C,Airoldi F,D’Andrea D,et al. Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial(REMEDIAL):a randomized comparison of 3 preventive strategies. Circulation,2007,115:1211-1217. [35] KhanaI s,Attallah N,Smith DE,et al. Statin therapy reduces contrast-induced nephropathy:an analysis of contemporary percutaneous interventions. Am J Med,2005,18:843-849. [36] 中华医学会放射学分会,中国医师协会放射医师分会. 对比剂使用指南(第1版).中华放射学杂志. 2008;42(3):320-325. [37] ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Chapter Contrast-Induced Nephropathy.Bassand et al. Eur Heart 2007;28:1598-1660. [38] Klein LW, Sheldon MW, Brinker J,et al. The use of radiographic contrast media during PCI: a focused review: a position statement of the Society of Cardiovascular Angiography and Interventions. Catheter Cardiovasc Interv. 2009 Nov 1;74(5):728-46. [39] Lautin EM, Freeman NJ,Schoenfeld AH, et al. Radiocontrast-associated renal dysfunction: incidence and risk factors. AJR Am J Roentgenol. 1991;157:49-58. [40] Hernández F, Mora L, García-Tejada J, et al. Comparison of iodixanol and ioversol for the prevention of contrast-induced nephropathy in diabetic patients after coronary angiography or angioplasty. Rev Esp Cardiol. 2009 Dec;62(12):1373-80. [41] Rudnick MR, Davidson C, Laskey W, et al. Nephrotoxicity of iodixanol versus ioversol in patients with chronic kidney disease: the Visipaque Angiography/Interventions with Laboratory Outcomes in Renal Insufficiency (VALOR) Trial. Am Heart J. 2008;156:776–82. [42] Wang S, Wang X, Li F, et al. Contrast-induced nephropathy: Renal safety of iodixanol and iopromide in elderly, renally impaired patients after coronary intervention. American Heart Journal, 2010. Article in press. [43] Mueller C,Neumann FJ,Perruchoud AP,et al. Renal function and long term mortality after unstable angina/non-ST segment elevation myocardial infarction treated very early and predominantly with percutaneoous coronary intervention. Heart,2004,90:902-907. [44] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 经皮冠状动脉介入治疗指南(2009).中华心血管病杂志. 2009; 37(1):4-25. [45] Kini AS,Sarkar K,Rafael OC,et al. Serum Creatinine Ratio: A Novel Predictor of Mortality After Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Normal and Abnormal Renal Function. Catheter Cardiovasc Interv. 2009 Jul 1;74(1):49-55. [46] Manske CL,Sprafka JM,Strony JT,et al. Contrast nephropathy in azotemic diabetic patients undergoing coronary angiography. Am J Med,1990,89:615-620. [47] Brandes RP,Fleming I,Busse R. Endothelial aging.Cardiovasc Res. 2005;66:286-294. [48] Klein LW,Block P,Brindis RG,et al. Percutaneous coronary interventions in octogenarians in the American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry:development of a nomogram predictive of in-hospital mortality. J Am Coll Cardiol,2002,40:394-402.
本文档为【2012冠脉介入中对比剂应用中国专家共识】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享,如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服,我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
下载需要: 免费 已有0 人下载
最新资料
资料动态
专题动态
is_562397
暂无简介~
格式:doc
大小:71KB
软件:Word
页数:15
分类:医药卫生
上传时间:2019-01-22
浏览量:33