内科学复习重点

内科学复习重点 一、名词解释 1、慢性肺源性心脏病:肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭, 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。 ?肺动脉高压:静息状态下肺动脉收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg。 2、慢性呼吸衰竭:各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。 3、支气管哮喘:简称哮喘，是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为特征的疾病。易感者对各种激发因子具有气道高反应性(气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应)，并引起气道缩窄(可逆性)。 4、心源性哮喘:是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。 5、心力衰竭:各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低下，静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或(和)体循环淤血表现的临床综合征。肺循环或(和)体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭(CHF) 。 6、冠状动脉粥样硬化性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，表现为心绞痛或心肌梗死等。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)，统称为冠状动脉性疾病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。 7、急性心肌梗死(AMI):是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。 8、原发性高血压:简称高血压，是一种由各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。分为原发性和继发性高血压。 9、高血压危象:以收缩压升高为主，血压可达200/110mmHg。 10、甲状腺功能亢进症:广义上是指由多种原因引起甲状腺合成和(或)释放过多甲状腺激素(TH)，而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进，即Graves病(GD)最为常见。狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。 11、Cushing(库欣)综合征:又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素(以皮质醇为主)过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。 12、糖尿病:是指由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的一种代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或(和)作用缺陷所引起的，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。 13、胰岛素抵抗:是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 14、胃炎:是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一，可分为急性胃炎和慢性胃炎。 (1)急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症(如急性幽门螺杆菌感染)。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变，表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病损是糜烂和出血，则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。 (2)慢性胃炎:是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症，本病为常见病，其中以慢性浅表性胃炎为主，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。 15、消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，亦称为胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口及空肠、有异位胃黏膜的Meckel憩室。(溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。) 16、溃疡性结肠炎(UC):是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁。 17、克罗恩病(Crohn病、CD):是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良，发病年龄多在15~30岁。 18、肝硬化:是指一种或多种病因长期或反复作用引起的各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，发病年龄多在35~50岁，男性多见。 19、原发性肝癌:是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，称为原发性肝癌。它是我国常见恶性肿瘤之一，其病因和发病机制尚未完全明确，本病多见于中年男性。 20、肝性脑病:是肝硬化引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 21、肾小球病:是指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病，称为肾小球病，可分为原发性、继发性和遗传性。【原发性肾小球病常病因不明，继发性肾小球病是指全身性疾病(如系统性红斑狼疮、糖尿病等)中的肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病(如Alport综合征)。】 22、肾病综合征(NS):其诊断标准是:?尿蛋白大于3.5g/d;?血浆白蛋白低 于30g/L;?水肿;?血脂升高。其中??两项为诊断所必需的。可分为原发性和继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起。 23、急性肾功能衰竭(ARF):是由于各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF主要表现为氮质废物血肌酐和尿素氮呈进行性升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d)或无尿。但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。 24、造血干细胞(hemapoietic stem cell , HSC):是一种多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞，主要保留在骨髓中。骨髓中的干细胞，具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板。 25、缺铁性贫血(IDA):铁缺乏症包括三个阶段:开始时体内贮铁耗尽(ID)，继而缺铁性红细胞生成(IDE),最终引起缺铁性贫血(IDA)。IDA是最常见的贫血，是指由于体内贮铁(包括骨髓、肝、脾、及其他组织内)消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要，而引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。 26、再生性障碍贫血(AA):简称再障，通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型(SAA)和非重型(NSAA)。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。 27、高脂血症:是指血浆中一种或多种脂质高于正常，可表现为高胆固醇症、高甘油三酯血症，或两者兼有的混合型高脂血症，通常是由于转运胆固醇和甘油三酯的脂蛋白合成增加或降解延缓造成的脂质转运或代谢的紊乱，也称血脂异常。 二、简答、病例分析 慢性肺源性心脏病 定义: 肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭,表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。 病因: a支气管、肺疾病b严重的胸廓畸形c肺血管疾病d神经肌肉疾病 发病机制: 肺血管阻力增加 、肺动脉血管的结构重构 肺动脉高压形成 血容量增多、血液粘稠增加 右心室肥大、 右心室扩大、右心室功能衰竭 1. 肺动脉高压 a肺血管器质性改变b肺血管功能性c肺血管重建d血容量增加和血液粘 稠度增加 2. 右心功能的改变 临床表现: 1. 肺、心功能代偿期 (包括缓解期) a肺部原发疾病表现(COPD表现，干、湿罗音，肺气肿体征)b肺动脉高压和右心室肥大体征 2. 肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)a呼吸衰竭(低氧血症，二氧化碳潴留) b心力衰竭(右心衰竭为主) 易出现症状和体征:紫绀、脑水肿、二氧化碳麻醉、上腹胀痛、食欲不振、少尿 治疗: 最重要的治疗方法:控制感染 1. 急性加重期:a控制呼吸道感染b改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭c(利尿剂、强心剂、 血管扩张剂应用)d控制心律失常e糖皮质激素的应用f降低血粘度g并发症的处理(肺 性脑病的处理，其他酸碱平衡失调和电解质紊乱等) 2. 缓解期:a呼吸锻炼b增强机体免疫力c家庭长期吸氧d中西医结合 支气管哮喘 定义: 由多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为特征的疾病。 治疗:包括哪里方面 1.消除病因 2.控制急性发作:尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化或再次发作，防止并发症。a.β2肾上腺素受体激动剂(缓解哮喘症状首选药物)b茶碱(黄嘌呤)类药物c抗胆碱药物d糖皮质激素e非激素类抗炎剂f其他药物(白三烯受体抗拮剂主要用于慢性哮喘的防治) 3.危重哮喘的处理:a氧疗和辅助通气b解痉平喘c纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱d抗生素f糖皮质激素g其他对症处理 4.缓解期治疗 诊断: 典型发作特征:“三性”反复发作性、肺部哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性 “两期”急性发作期、临床缓解期 鉴别诊断:a心源性哮喘b 喘息性慢性支气管炎c 支气管肺癌 d变态反应性肺浸润 支气管哮喘与心源性哮喘鉴别: 支气管哮喘 心源性哮喘 起病年龄 婴幼儿时期多 中老年人 病 史 哮喘发作病史，其他过敏 高血压，冠心病，糖尿病， 疾病史，过敏史，家族史 风心病， 以及多次心衰史 发病季节 多有季节性 不明显 诱 因 接触过敏原，上感，剧烈运动， 感染，劳累，过量或过快输液 吸入非特异性刺激物 体征 呼吸相延长，双肺弥漫性哮鸣音 双肺底湿啰音，左心扩大，奔马律， 心脏杂音 缓解方法 脱离过敏原，吸入平喘药 坐起，应用快速洋地黄、利尿剂、 扩血管药物 心电图 可有一过性肺型p波 心律失常或房室扩大 超声心动图 正常 心脏解剖学异常 慢性呼吸衰竭 定义: 各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。 病因: 肺部原因: 1 呼吸道阻塞性病变:炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 肺组织病 变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病:肺血管栓塞、肺梗死等 非肺部病因:1 胸廓及胸膜疾病:胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液 2 神经肌肉病变:脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌 无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等 发病机制:枢纽---通换气障碍 1)通气不足:肺泡通气减少;肺泡-毛细血管分压差减少 2)弥散功能障碍:弥散面积减少、弥散膜增厚气体弥散能力、分压差;气-血接触时间;血流量及血红蛋白含量等 3)通气/血流比例失调:正常比值0.8 4)肺动-静脉样分流:肺部病变使静脉血不能进行气体交换 5)氧耗量 临床表现: 1 呼吸困难(最早出现的症状):频率、节律和幅度的改变 2 发绀(缺氧的典型症状):SaO低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。 2 3 精神神经症状:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。 4 循环系统表现:心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 消化和泌尿系统表现: 实验室检查:血气分析是确定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的类型 诊断: 1病史:有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内促使肺功能恶化的诱因 2临床表现:有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现 3血气分析:a?型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg。b?型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg. 4 肺功能检测:VC、FVC、FEV、PEF等 1 5胸部影像学检查:X、CT、肺通气/灌注扫描 治疗: 1建立通畅的气道:a清除气道内分泌物及异物b解除支气管痉挛:支扩药、 β肾上腺2受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。 2氧疗:慢性呼衰患者PaO2<60mmHg为氧疗的绝对适应症。?型呼吸衰竭短期可用高氧，但一般不超过40%，?型呼吸衰竭宜从低浓度开始逐渐提高氧浓度，一般不超过30%。 3增加通气量、减少CO2潴留:a呼吸兴奋剂的应用b建立人工气道c机械辅助通气 4控制感染 5 纠正电解质紊乱和酸碱失调 6糖皮质激素的应用 7防止消化道出血 8防治休克 9其他:禁用有呼吸中枢抑制作用的吗啡等药物，及营养支持疗法等。 肺炎 定义: 由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等导致终末气道、肺泡和肺间质的炎症，表现为寒战、高热、咳嗽咳痰，胸痛呼吸困难的一类肺部疾病。 分类: 解剖分类:1、大叶性(肺泡性)肺炎 2、小叶性(支气管性)肺炎 3、间质性肺炎 病因分类:1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎 5、其他病原体所致肺炎(如立克次体、弓形虫、寄生虫等)6、理化因素所致的肺炎 临床表现:(症状) a可有感冒等前趋症状----发热:多伴寒战，稽留热 b咳嗽/咯痰(典型主要症状):干咳、铁锈色痰(粘液性或脓性) c胸膜性胸痛 d呼吸困难 e腹痛:累及膈胸膜 f消化道症状及神智障碍 病理变化:(4期) a早期充血期，b中期红色肝变期c后期灰色肝变期d最后吸收消散期 诊断:病史，症状，体征，实验室、影像学检查 1)咳嗽、咳痰、发热、胸痛 2)可有肺实变体征、湿性罗音 3)WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移胸片示斑片状或整叶的浸润影 治疗: 1. 对症及支持治疗:1)休息2)饮食:水电平衡、营养3)降温:体温超过38.5?，物理 或药物4)镇咳:复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因5)化痰:雾化吸入及化痰6) 胸膜痛:止痛 7)低氧:吸氧 2. 抗生素治疗: 疗程视具体情况而定，一般1周 1) 首选青霉素:现已出现耐青霉素菌株2) 头孢菌素:选择I代头孢菌素3) 其他: 红霉素、万古霉素、SMZ、SD等4) 无效或疗效不佳者: 氨基糖苷类、 喹诺酮类 3. 并发症的处理:(1) 胸膜炎:胸水量多时可胸穿(2) 脓胸:引流、局部用药 (3)心包炎:抽液，可局部用药 4. 感染中毒性休克治疗原则:(并发症中最危险的是感染性休克) ) 积极抗感染治疗 1 2) 补充血容量:注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学 3) 血管活性药:升压药及扩血管药 4) 糖皮质激素:病情重，全身中毒症状明显 5) 维持水电解质平衡、纠正酸中毒 6)防止心肺肾功能不全及DIC 心力衰竭 定义: 各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低下，静脉回流充足的情况下心排血 量不能满足机体代谢需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。 分 类: 按发展速度分:急性心力衰竭和慢性心力衰竭，慢性居多; 按发生部位分:左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭; 按有无舒缩功能的障碍分:收缩性心衰和舒张性心衰。 基本病因: 1.原发性心肌损害:a缺血性心肌病:冠心病心肌缺血b心肌炎心肌病:病毒性心肌炎 c心肌代谢障碍性心肌病:糖尿病心肌病 2.心室负荷过重: 前负荷(容量负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全、先心病。 后负荷(压力负荷)过重:高血压、肺动脉瓣狭窄等。 诱因:1.感染:最主要的诱因，呼吸道感染最常见;2.心律失常:房颤 3.水、电解质紊乱(钠盐过多，输液过多过快);4.劳累，情绪激动;5.心脏负荷过重(妊娠，分娩);6.治疗不当(如洋地黄中毒); 7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。 发病机制: 1.Frank-Starling机制2.神经体液的代偿机制( 交感神经系统兴奋性增强、 肾素-血管紧张素系统兴奋性增强)3.心肌损害和心室重构4.各种体液因子的改变:心钠素、缓激肽、血管加压素。 临床表现: 左心衰竭 症状: , 呼吸困难(劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸) , 咳嗽、咳痰和咯血(白色泡沫痰，粉红色泡沫痰) , 心排血量减少症状:疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或 血压下降 体征: , 心率快、奔马律、P2亢进 , 肺部啰音、哮鸣音、紫绀 心脏增大; 原有心脏病体征; 血压正常，脉压减少 右心衰竭: 症状: 食欲不振，恶心，呕吐，体重增加，腹胀，尿少等。 , 水肿、体重增加 , 尿少、夜尿增多 , 消化道症状 体征: a肝大和压痛，肝颈静脉回流征阳性黄疸，由于淤血性肝硬变所致;b对称性，可凹性 水肿;胸水，腹水c胸骨左缘第3~4肋间舒张期奔马律 d三尖瓣区收缩期杂音。 , 颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+) , 肝肿大、压痛 , 胸腔积液等 治疗: 1.治疗原则 :纠正血流动力学异常、去除诱因、治疗病因和调节心力衰竭的代偿机制。 2.治疗目标:a 缓解症状;b提高运动耐量，改善生活质量;c防止心肌损害进一步加重; d降低死亡率。 3.一般治疗:(1)去除或缓解基本病因(2)去除诱发因素(3)改善生活方式，降低新的心 脏损害的危险性(4)密切观察病情演变及定期随访 4.收缩性心力衰竭的药物治疗:a利尿剂b洋地黄类正性肌力药物c环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药物d血管紧张素转换酶抑制(ACEI)e血管紧张素?受体拮抗剂(ARB)f醛固酮拮抗剂gβ受体阻滞剂 5.舒张性心力衰竭的治疗:主要治疗有病因治疗和应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。 6“难治性心力衰竭”的治疗:a积极寻找并纠正潜在的原因b调整心力衰竭用药c可血液超滤，减少血容量d心脏起搏治疗f对不可逆性心力衰竭者可考虑心脏移植。 心脏骤停与复苏 心脏骤停病因: 1.心源性猝死:80%(最常见原因)2.非心源性心脏骤停:a电解质紊乱b酸中毒c药物中毒d麻醉意外e手术f介入性操作g电击 心脏骤停的诊断: a突发意识丧失(一喊) b大动脉搏动消失(二模) c听心搏、呼吸(三听) d瞳孔散大，对光反射减弱/消失 (四看) 心肺复苏要点: 1. 初级心肺复苏(CPR基础生命支持):A畅通气道B人工呼吸C胸外心脏按压 2. 早期进行高级心肺复苏(ALS高级生命支持):a电除颤和复律b建立人工气道c药物治 疗d复苏后治疗 3. 心脏搏动恢复后的处理(PLS持续生命支持):a维持有效循环b维持有效呼吸c防治脑 缺氧和脑水肿(脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键----维持脑灌注压，控制过度换气， 为维持正常或偏低的体温，脱水，高压氧治疗)d维持水电解质和酸碱平衡e防治急性 肾衰竭f反止感染 高血压 定义: 各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。 分级: 分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 <120 <80 正常高值 120-139 80-89 高血压 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ?180 ?110 单纯收缩期高血压 ?140 <90 注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类 发病危险因素: , 收缩压和舒张压水平(1-3级) , 男性,55岁 , 女性,65岁 , 吸烟 , 总胆固醇, 5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL ,3.6 mmol/L , 糖尿病 , 早发心血管病家族史(发病年龄男,55岁，女,65岁) , 肥胖 发病机制: 1、应激与交感神经亢进2、RAAS的激活3、钠潴留4、血管内皮细胞损伤 5、胰岛素抵抗 常见容易损伤的靶器官及并发症:BP?140/90 发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。 脑血管疾病:缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作 心脏疾病:心肌梗塞，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭 肾脏疾病:糖尿病肾病，肾功能衰竭(血肌酐,177mmol/L或2.0mg/dl) 血管疾病:夹层动脉瘤，症状性动脉疾病 重度高血压性视网膜病变:出血或渗出，视乳头水肿 高血压危险度的分层依据:a血压水平b危险因素c合并的器官受损情况 分层:低、中、高和极高危险组 高血压危象的治疗: 1、迅速降压，首选硝普钠，一般静脉给药最为适宜。2、降低颅内压3、制止抽搐 抗血压六大药物及适应症和并发症: 1、利尿剂:适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。 禁忌症:痛风2.限制使用:糖尿病,高脂血症,妊娠, 男性(影响性功能 ) (1)噻嗪类:氢氯噻嗪、氯噻酮。糖尿病及高脂血症者慎用，痛风患者禁用。 (2)袢利尿剂:呋噻米(速尿)。可用于高血压并肾功能不全者。 (3)保K利尿:螺内酯、氨苯蝶啶。不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。 2、B-受体阻滞剂:适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。a禁忌症:支哮、COPD、?-?度AVB、严重心衰、心动过缓、房室传导阻滞、重度心衰、急性肺水肿 b.限制使用:高甘油三酯血症、1型糖尿病3.不可突然停药,以防病情反跳 (美托洛尔(倍他乐克);阿替洛尔(氨酰心安)倍他洛尔、卡维地洛。) 3、钙离子拮抗剂:适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。 a 限制应用于心力衰竭,心脏传导阻滞 (非二氢吡啶类)，窦房结功能低下者b对急性心肌梗死不宜; ( 硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。) 4、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。 (卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利) 5、血管紧张素?受体阻滞剂:降压平稳，可与大多数药物合用。禁忌症:双侧肾动脉狭窄,妊娠高血压,严重肾功能衰竭、高血钾症和对本品过敏 (氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦) 6、a受体阻滞剂:重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。 (哌唑嗪、特拉唑嗪) 7、其他:(可乐定，利血平等)。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。 降压药物治疗原则 1.最小有效剂量减少不良反应,酌情逐步增量 2.有效防止靶器官损害, 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 一天24小时内平稳 降压,宜选用长效制剂,其T / P比值>50% 3.联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)P129 临床主要分型(WHO分型): ? 无症状型;?心绞痛型;?心肌梗死型;?缺血性心肌病型;?猝死型 急性心肌梗死(AMI)(病例分析) 定义:是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部 。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG坏死 变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。 临床表现: 【症状】 1.疼痛:为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。 2.心律失常:多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。 3.低血压和休克:疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。 4.心力衰竭:主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。 5.胃肠道症状:疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。 6.其他症状:多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38?左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。 【体征】 1.心脏体征:心脏浊音界可轻至中度增大;心率可增快或减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音及第三心音奔马律;10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。 2.血压:早期可增高，以后几乎均降低。 3其他:有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 【心电图】 【心电图特征性改变】 1.急性Q波性心肌梗死: ?宽而深的Q波(病理性Q波)或QS波，反映心肌坏死。 ?ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。 ?T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 2.急性非Q波性心肌梗死:无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。 【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死;2.急性非Q波性心肌梗死。 【实验室检查】 1、 血象、CRP2、 EKG :急性非/Q性心梗及动态变化3、心肌酶谱:肌钙蛋白，CK，LDH。 4、放射形核素检查5、UCG 【并发症】 常见并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征等。 并发症及后果: A、心力衰竭及休克:心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱:梗死累及传导系统。 C、心脏破裂:常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成:梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞: 脱 落 栓塞 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 F、乳头肌功能失调或断裂 【治疗】 及早发现，及早住院，并加强住院前的急救处理。治疗重点是尽量保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心衰和各种并发症，防止猝死，不但使患者安全度过急性期，且保持尽可能多的有功能的心肌以利患者康复。 一、监护和一般治疗(1、休息与护理2、吸氧与监护3、阿司匹林) 二、解除疼痛(吗啡5-10mg皮下注射，硝甘0.3mg含服) 三、再灌注心肌:起病12h内 (一)首先介入(手术时机及术前用药;12小时内急诊;7~10天后择期) (二)溶栓疗法 1、药物静脉溶栓:首选药物——尿激酶;肝素——抗凝血。 2、冠状动脉再通的判断(简答) (1)冠状动脉造影发现再通。 (2)间接指标:?心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;?胸痛2小时内基本消失;?2小时内出现再灌注性心律失常;?血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)。 3、溶栓适应证和禁忌证 (二)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术和支架置入术 四、硝酸酯制剂 五、纠正心律失常(1、室性早搏或室性心动过速2、室颤3、缓慢心律失常4、二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍5、室上性快速心律失常) 六、休克的处理(1、补充血容量2、升压药3、血管扩张剂4、其他措施:包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时用糖皮质激素和洋地黄制剂) 七、治疗心力衰竭(主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，也可用血管扩张剂或多巴酚丁胺或尽早使用ACEI等治疗。) 八、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用 九、其他处理(1、促进细胞代谢药物2、极化液疗法3、低分子右旋糖酐或淀粉代血浆4、抗凝疗法) 十、并发症的处理(如并发血拴时，用溶栓和/或康宁疗法;心脏破裂和乳头肌功能严重失调均可考虑手术治疗。) 十一、急性非Q波性和非ST段抬高型心肌梗死的处理(其治疗措施与Q波性心肌梗死基本相同，但不推荐应用溶栓疗法，也不主张紧急介入治疗) 【诊断】病史，症状，体征，ECG+心肌酶。 【鉴别诊断】 1、 心绞痛 2、急性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症 5、主动脉夹层分离 【进一步检查】 1、 心电图、心肌酶谱 2、 床旁胸片、超声心动图 3、 血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析 【治疗原则】 1、心电监护和一般防治 饮食，运动，肥胖的控制，戒烟戒酒;吸氧等。 2、药物治疗 调脂药物，扩张血管药物，抗血小板药物，溶栓和抗凝药物 3、手术治疗(手术时机及术前用药;12小时内急诊;7~10天后择期) 心绞痛 : 【定义】:指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的临床综合症。主要表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩臂，持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。劳累、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。 【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律;暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。 【典型心绞痛特点】 1.诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。(?情绪激动，体力活动:冠状A + 心负荷加重 耗氧量增加 ;?寒冷、饱餐、吸烟:冠A痉挛，供氧减少。) 2.部位:在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。 3.性质:常为压迫、憋闷、紧缩感。 4.持续时间:历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。 5.缓解方式:去除诱因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。 【治疗】稳定型心绞痛的防治 治则:消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。 一、发作时的治疗:目的为迅速终止发作。 1.休息:立即停止活动，去除诱因。 2.药物治疗:主要使用硝酸酯制剂。 ? 硝酸甘油?硝酸异山梨酯(消心痛)?亚硝酸异戊脂 变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。 二、缓解期的治疗:目的为防止复发，改善冠脉循环。 1. 硝酸酯制剂: 1硝酸异山梨酯5-20mg，每天3次; 2单硝酸异山梨酯20-40mg，每天2-3次; 3其他:硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。 2. β受体阻滞剂: 【常用制剂】:1普萘洛尔10mg，每天2-3次;2美托洛尔25-50mg，每天3次;3索他洛尔20mg，每天3次。 3.钙拮抗剂:【常用制剂】?维拉帕米80mg，日3次;?硝苯地平10-20mg，日3次;?地尔硫卓30-60mg，日3次。 4. 其他:高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。 三、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 四、主动脉-冠状动脉旁路移植术 【不稳定型心绞痛的防治】 不稳定型必须住院。大部分病患应住院，并立即开始抗心肌缺血治疗。 (1)一般治疗:(2)缓解疼痛(3)抗血栓药物(4)抗血小板凝集药物 (5)其他:有条件的可选择恰当的介入治疗或外科手术治疗。 内分泌系统 1、甲亢P712 (1)甲状腺毒症:是指血液中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，可分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。 (2)Graves病(GD) Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。 1)临床表现有: ?甲状腺毒症表现 ?、高代谢综合征:甲状腺激素分泌过导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。 ?、精神神经系统:多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。 ?、心血管系统:心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以房颤等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。 ?、消化系统:胃肠蠕动增快;肝功能异常。稀便、排便次数增加。重者可有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。 ?、肌肉骨骼系统:主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪(TPP)，病变主要累及下肢，有低钾血症。急慢性甲亢肌病，骨质疏松。 TPP多见于20~40岁亚洲男性，诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等， 其病程呈自限性，甲亢控制可以自愈。 ?、造血功能:循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减少。可以伴发血小板减少性紫癜。 ?、生殖系统:女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生。 ?甲状腺肿:弥漫性、质软、对称性、无压痛，可在甲状腺上下极触及震颤，问及血管杂音。 ?眼征: ?、单纯性突眼:病因与甲状腺毒症所致的 神颈交感兴奋性增高有关。包括以下表现: A、轻度突眼:突眼度19~20mm;B、Stellwag征:瞬目减少，炯炯发亮;C、上睑挛缩，睑裂增宽;D、von Graefe征:双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜;E、Joffroy征:眼球向上看时，前额皮肤不能皱起;F、Mobius征:双眼看近物时，眼球辐辏不良。 ?、浸润性眼征(恶性突眼): *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。 *可单侧突眼 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显 *需要免疫抑制治疗 特殊临床表现 ?甲状腺危象:也称甲亢危象，是甲状腺加重的一个综合征。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。 [机制] (1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 (2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 [诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等 [临床表现] (1)高热，体温超过39?，大汗 (2)心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑 (3)神志障碍，躁动，昏迷 (4)恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 (5)循环衰竭休克 (6)心衰，肺水肿 ?甲状腺毒症性心脏病:由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为: (1)心律失常:房颤最常见。10%甲亢发生房颤 (2)心脏扩大:心房和心室均可扩大 (3)心力衰竭:右心衰或者全心衰 (4)甲亢治疗后心衰可明显好转 ?淡漠型甲亢: (1)多见于老年患者 (2)高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显 (3)消瘦,腹泻 (4)房颤,易患甲亢心脏病 (5)表情淡漠 ?T3型甲状腺毒症:甲亢时，T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者(病因可为GD,毒性结节和腺瘤) ?亚临床甲亢:多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低。 ?妊娠期甲状腺功能亢进症:因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出。病因:(1)一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进， )产后GD(4)产后甲状腺炎症( ppt 关于艾滋病ppt课件精益管理ppt下载地图下载ppt可编辑假如ppt教学课件下载triz基础知识ppt )。 仅发生于妊娠期间(2)甲亢合并妊娠(3 ?.胫前黏液性水肿和指端粗厚 A、胫前黏液性水肿见于Graves病，病因不明;好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝; 局部皮肤增厚、粗，结节，突出表面;无压痛，淡红色或淡紫色 ;汗毛增生，皮损融合，下肢粗大似橡皮腿。 B、指端粗厚:Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生，如杵状指。 ?Graves眼病(GO) 2)Graves病诊断: 诊断程序是:?甲状腺毒症的诊断:测定血清TSH和甲状腺激素的水平;?确定甲状腺毒症是否来源于甲亢;?确定引起甲亢的原因:如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。 (一)甲亢的诊断 ?高代谢症状和体征;?甲状腺肿大;?血清TT4、 FT4增高， TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是:淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其老年患者;少数者无甲状腺肿大;T3型甲亢仅有血清T3增高。 (二)GD的诊断 ?甲亢诊断确立;?甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实)，少数病例可以无甲状腺肿大;?眼球突出和其他浸润性眼征;?胫前黏液性水肿。?TRAb 、TSAb、 TPOAb、 TgAb阳性。以上标准中，??项为诊断必备条件，???项为诊断辅助条件。TPOAb、 TgAb虽然不是本病致病性抗体，但是可以交差存在，提示本病的自身免疫病因。 【鉴别诊断】 1.是否为甲亢(单纯性甲状腺肿、神经症) 2.甲亢病因的鉴别诊断 (1)甲状腺炎症和甲亢的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT (2)甲亢病因的鉴别:GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤 3)治疗原则: (一) 一般治疗:饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物 (二) 甲亢的治疗:药物,放射性碘和手术治疗 1.抗甲状腺药物治疗 ? 硫脲类和咪唑类;?碘;?β受体阻滞剂; 2. 放射性131I治疗 3. 手术治疗 4. 甲状腺危象的治疗:防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救:(1)抑制甲状腺激素合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid; (2)抑制甲状腺激素释放:服PTU后1,2h再加用复方碘溶液，首剂30,60滴，后5,10滴，q6,8h或碘化钠静脉点滴,3-7天;碘过敏者用碳酸锂 (3)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3 (4)糖皮质激素:拮抗应激 (5)对症、支持治疗: *降温,避免用水杨酸类 *监护心、肾功能、微循环功能 *防治感染及各种并发症 *迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素 (6)必要时透析 【甲亢危象的治疗原则:1.抑制T3、T4合成以及抑制T4转化; 2.降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应; 3.稳定机体内环境，补充肾上腺皮质机能相对不足; 4.对症支援疗法; 5.祛除诱因】 浸润性突眼的治疗 1. 一般治疗与护理 2. 抑制自身免疫:首选糖皮质激素，持续3月 3. 球后放射治疗，持续2周 4. 眶减压术 5. 修复性手术(眼肌、眼睑) 6. 调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法可以合用甲状腺素。 库欣(Cushing)综合征P734 (1)定义:又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素(以皮质醇为主)过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。 (2)主要病因: 1)依赖ACTH的Cushing综合征，包括?依赖垂体ACTH的Cushing病;?异位ACTH综合征。 2)不依赖ACTH的Cushing综合征，包括?肾上腺皮质腺瘤;?肾上腺皮质癌;?不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征;?不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。 (3)典型表现: ?脂质代谢紊乱:向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、紫纹等。锁骨上窝脂肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆积有特征性。 ?全身及神经系统:肌无力、下蹲后起立困难，有不同程度的神经、情绪反应，可有类偏狂。 ?蛋白质代谢紊乱(皮肤表现): 皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色--紫纹。毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折。 ?糖代谢紊乱: • 外周组织糖利用减少 • 肝糖输出增多 • 糖异生增加 • 糖耐量受损 • 继发性 (类固醇性) 糖尿病 过多糖皮质激素导致潴钠排钾，高血压，低血钾、水肿及夜尿增加，低?电解质紊乱: 血钾性碱中毒 ?心血管表现:高血压常见。 导致高血压的原因: • 皮质醇可作用于盐皮质激素受体 • 容量扩张 • 血管活性物加压反应增强 • 血管舒张受抑制 ? 对感染抵抗力下降 ——免疫功能抑制;抗体形成受阻 ;中性粒细胞吞噬减弱 ?血液改变: • 多血质:(RBC，WBC增多) • 淋巴组织萎缩 • 淋巴细胞和白细胞百分比率减少 ?性功能障碍 肾上腺雄激素产生过多及皮质醇抑制垂体促性腺激素。女性多囊卵巢综合征:月经紊乱或闭经、痤疮、多毛、男性化(生须、喉结增大、乳房萎缩、阴蒂肥大)。男性性功能低下:阴茎缩小, 睾丸变软。 嗜铬细胞瘤P747 (1)定义:起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。本病以20~50岁最多见。 (2)临床表现:以心血管症状为主，兼有其他系统的表现。 一、心血管系统表现 1、高血压:为最主要症状，有阵发性和持续性两型，持续性者亦可有阵发性加剧。其中阵发性高血压型是其特征性表现。 2、低血压、休克:本病可以发生低血压，甚至休克;或出现高血压和低血压相交替的表现。这种患者还可发生急性腹痛、心前区痛、高热等，而被误诊为急腹症、急性心肌梗死或感染性休克。 3、心脏表现:大量的儿茶酚胺可引起儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，或心肌退行性变、坏死;或因持久性高血压而发生心肌肥厚、心脏扩大、心衰等。 二、代谢紊乱 1、基础代谢增高:氧耗量增加，基础代谢增高，而甲状腺功能正常。代谢亢进可引起发热、消瘦。 2、糖代谢紊乱:儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，肝糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减低等。 3、脂代谢紊乱:脂肪分解加速、血游离脂肪酸增高。 4、电解质代谢紊乱:少数患者可出现低钾血症，也可出现高钙血症。 三、其他临床表现 1、消化系统:儿茶酚胺(CA)使肠蠕动及张力减弱、胆囊收缩减弱，Oddi括约肌张力增高，表现为便秘、腹胀，胆汁潴留、胆结石等。 2、腹部肿块:少数病人在腹部可扪及包块。恶性嗜铬细胞瘤可转移到肝，引起肝大。 3、泌尿系统:病程长、病情重可发生肾功能减退。膀胱内嗜铬细胞瘤患者排尿时常引起高血压发作，可出现膀胱扩张，无痛性肉眼血尿，膀胱镜检查可做成诊断。 4、血液系统:在大量肾上腺素作用下，血容量减少，血细胞重新分布，周围血中白细胞 增多，有时红细胞也增多。 5、伴发其他疾病:可伴发一些因基因种系突变而致的遗传性疾病，如2型多发性内分泌腺瘤病(原癌基因REI突变)、1型多发性神经纤维瘤(抑癌基因NF-1突变)等。 糖尿病 一、定义:是指由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的一种代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或(和)作用缺陷所引起的，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。 胰岛素抵抗:是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 二、病因分类: 1、1型糖尿病(B细胞破坏，胰岛素绝对不足) ?自身免疫性1型糖尿病(1A型)——急发型、缓发型; ?特发性1型糖尿病(1B型) 2、,型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗) 3、某些特殊类型糖尿病: (1) β细胞功能遗传性缺陷 1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) )线粒体基因突变糖尿病 2 (2)胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常) (3)胰腺外分泌疾病 (4)内分泌疾病 (5)药物或化学品所致糖尿病 (6)感染 (7)不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 (8)其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 4、妊娠期糖尿病(GDM):指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类: (1)糖尿病 (2)空腹血糖过高 (3)糖耐量(IGT)减低 (4)正常血糖者 三、基本临床表现: 1、代谢紊乱症状群:表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻，可有皮肤瘙痒、视物模糊、乏力等症。?1型——症状明显，首发症状可为DKA?2型——症状隐匿、缓慢，除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状。围手术期或健康检查时发现高血糖。 2、并发症或(和)伴发病: (1)急性严重代谢紊乱:是指DKA和高血糖高渗状态。 (2)感染性并发症:? 皮肤化脓性感染(疖、痈);?皮肤真菌感染(足癣、体癣); ?真菌性阴道炎;?肺结核?尿路感染;?肾乳头坏死 (高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)。 (3)慢性并发症: 1) 大血管病变;2)微血管病变:?糖尿病肾病 ;?糖尿病性视网膜病变;?糖尿病心肌病。 3)神经系统并发症:?中枢系统并发症:A、伴随严重的DKA、高血糖高渗状态和低血糖症出现的神志改变;B、缺血性脑卒中;C、脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。 ?周围神经病变:最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重病情进展缓慢。早期出现肢端感觉异常，可伴痛觉敏感、疼痛，腱反射亢进;后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌无力和瘫痪，腱反射减弱或消失，音叉震动感减弱或消失等。——感觉神经、运动神经。 ?自主神经病变:也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。临床表现为瞳孔改变、排汗异常、腹泻、便秘等，直立性低血压，持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿储留、尿失禁等。 4)糖尿病足:末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽。 5)其他:?出现视网膜黄斑病、白内障、青光眼等眼部并发症;?皮肤病变。。 (4)诊断标准: 糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2小时血糖值(2h PG)。 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 <6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高(IFG)6.1,6.9mmol/l(110,<125 mg/dl) 糖尿病?7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实) 2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 <7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8,11.1 mmol/l ( 140,<199mg/dl) 糖尿病 ? 11.1mmol/l (200mg/dl) 3. 糖尿病的诊断标准为: 糖尿病症状+随机血糖?11.1mmol/L(200mg/dl)，或FPG?7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT中 2h PG?11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立。而对于症状不典型者，需另一天再次证实。 (5)治疗: 治疗目标——消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动(学习)能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。 治疗原则——早期治疗、长期治疗、综合治疗以及治疗措施个体化。 治疗措施——以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情给以药物治疗。 一、糖尿病健康教育:是重要的基础治疗措施之一。 对象:包括糖尿病人、家属、医疗保健人员。 内容:糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测。 二、饮食治疗(医学营养治疗) 1型——合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖。 2型——肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量。 三、体育锻炼 1型:在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。 (1)胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加 (2)胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。 2型 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。 四、病情监测: 定期监测血糖、尿糖，每年1,2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况等。 五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 ——1、磺脲类; 2、非磺脲类(格列奈类) (二) 双胍类 (三) α-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂) 六、胰岛素治疗 (一)适应证 1、1型糖尿病; 2、急性并发症(DKA、高血糖高渗状态等); 3、严重慢性并发症; 4、合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态; 4、需外科治疗的围手术期; 5、妊娠和分娩的糖尿病患者; 6、肝功能不全; 7、2型糖尿病患者经饮食、运动和口服药物控制不佳; 8、胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病。 (二)治疗 1型糖尿病 胰岛素强化治疗 (1)三餐前RI,晚餐前或睡前低精蛋白胰岛素 (2)胰岛素泵(CSII) 2型糖尿病 睡前——低精蛋白胰岛素 早、晚餐前——低精蛋白胰岛素 早、晚餐前——普通胰岛素+低精蛋白胰岛素 (三)胰岛素的抗药性和副作用 一)胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U，应改用单组分人胰岛素速效制剂，如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射。 二)胰岛素不良反应(副作用) 1.低血糖反应:是胰岛素主要的不良反应，与剂量过大和(或)饮食失调有关，多见于接受强化胰岛素治疗者。 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩 七、并发症治疗:如糖尿病肾病可使用ACEI制剂以及血管紧张素?受体拮抗剂;糖尿病视网膜病可使用导升明等。 八、胰岛移植:对象多为1型糖尿病患者。 胃炎 定义: 胃炎:是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。 急性胃炎: 定义: 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。 病因: a药物b急性应激c乙醇d缺血e感染f十二指肠液反流等 慢性胃炎: 定义: 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜性炎症性病变，本病为常见病。分为非萎缩性(浅表性胃炎CSG)，萎缩性和特殊性。非萎缩性占主要，是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 病因: a幽门螺杆菌(HP) 感染b饮食和环境因素c自身免疫d其他因素:如幽门括约肌功能不全时十二指肠液反流入胃等。 消化性溃疡(病例分析题) 定义: 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关亦称为胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)球后溃疡。 常见病因: a幽门螺杆菌感染b胃酸和胃蛋白酶c非甾体抗炎药d遗传因素e胃、十二指肠运动异常f应激和心理因素g其他因素:吸烟、饮食、病毒感染 临床表现: 特点:a慢性 过 程b周期性发作c节律性疼痛 症状: 1. 上腹疼痛:?部位:剑突下 ?性质:钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适?程度:轻、中度?节律性:DU 饥饿痛、午夜痛，GU 餐后痛 餐后痛 ?影响因素:加重:精神因素、 服NSAID 缓解:进食、服抗酸药 2.消化不良症状 体征: 活动期:剑突下局限固定压痛点 缓解期:无明显体征 特殊类型溃疡表现: a复合性溃疡(胃和十二指肠同时发生溃疡)b幽门管溃疡c球后溃疡(DC大多发生在十二指肠球部，发生在球部远端十二指肠的溃疡称球后溃疡)d巨大溃疡(直径大于2cm，消化性溃疡<=1cm)e老年人溃疡f无症状性溃疡 实验室检查: a胃镜检查(确诊消化性溃疡的首选检查方法)b X线钡餐检查(直接征象— 确诊 龛影)c幽门螺杆菌检测d胃液分析和血清胃泌素测定 诊断: ?病史 ?临床表现:慢性、周期性、节律性 ?确诊: X线钡餐或内镜检查 鉴别诊断 1.胃癌2.胃泌素瘤 3.功能性消化不良4.慢性胆囊炎和胆石症 并发症: 1、出血:消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。 2、穿孔:最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为:突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。 3、幽门梗阻:呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。 4.癌变:罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。 治疗目的: 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 治疗措施:包括:1.一般治疗;2.药物治疗;3.并发症治疗;4.手术治疗。 1、一般治疗:适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。 2、药物治疗:药物治疗包括:(1.控酸;2.根除HP;3.保护胃黏膜)十二重点在2和1;GU 。 治疗侧重3 A、抑制胃酸分泌:1H2受体拮抗剂(西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁) 2质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑) B、根除HP的治疗:三联疗法:一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。(枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ) C、保护胃粘膜药物:硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。 外科治疗适用于:1.大量或反复出血，内科治疗无效者;2.急性穿孔;3.瘢痕性幽门梗阻;4.GU癌变或癌变不能除外者;5.内科治疗无效的顽固性溃疡。 炎症性溃疡 定义: 专指病因未明的炎症性肠病。包括溃疡性结肠炎 (UC)和克罗恩病(CD)。 发病机制(多选):a环境因素b遗传因素c感染因素d免疫因素 溃疡性结肠炎(UC) 定义: 一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限于粘膜和粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。 临床表现: a消化系统表现(腹泻、粘液脓血便、腹痛，腹胀，体征—腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意肠穿孔等并发症) b全身表现(低度至中度发热，衰弱、消瘦、贫血等) c肠外表现 d临床分型(1临床类型:a初发型b慢性复发型:最常见c慢性持续型d急性暴发型2严重 程度:轻度腹泻每日4次以下无便血等;重度腹泻每日6次明显黏液脓便;中度介于其中3病变范围:病变程度:a 直肠炎b直肠乙状结肠炎c左半结肠炎d全结肠炎4病情分期:活动期和缓解期) 并发症:中毒性巨结肠，直肠结肠癌变，其他并发症如肠出血、肠穿孔、肠梗阻等。 完整诊断:临床类型、严重程度、病变范围、病情分期，并发症 诊断举例: ?溃疡性结肠炎，慢性复发型，重度，全结肠型，活动期，中毒性巨结肠 治疗目的:控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。 克罗恩病 定义: 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴全身症状和肠外表现(关节、皮肤、口腔、眼、口腔黏膜等)。有终生复发倾向。 溃疡性结肠炎与CD的鉴别要点 鉴别点 UC CD 症状 ?脓血便多见 有腹泻但脓血便较少见 病变分布 病变连续 呈节段性 直肠受累 绝大多数受累 少见 末端回肠受累 罕见 多见 肠道狭窄 少见，中心性 常有，偏心性 瘘管、肛周 罕见 多见 病变、腹部包块 内镜表现 溃疡浅，黏膜弥漫性 纵行溃疡，鹅卵石样改变， 充血水肿、颗粒状， 病变间黏膜外观正常(非弥漫性) 脆性增加 活检特征 固有膜全层弥漫性炎症、 裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜 隐窝脓肿、隐窝结构明显 下层淋巴细胞聚集 异常、杯状细胞减少 非干酪样肉芽肿 无 有 好发部位 远端结肠(直肠)为主 回肠末端和右半结肠为主，直肠少见 炎症累及 粘膜层 全层，透壁性 肝硬化 定义: 一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。病理上以肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬为特征。 临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。 肝硬化代偿期肝功能减退和门静脉高压两大症候群。 病因: 1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3非酒精脂肪性肝炎4胆汁淤积5肝静脉回流受阻6遗传代谢性疾病7工业毒物和药物8自身免疫性肝炎可演变为肝硬化9吸血虫病10隠源性肝硬化11营养障碍(归纳:毒酒淤胆血代谢，药物养虫免疫无) 发病机制: 1肝细胞坏死及再生2肝纤维化形成3肝再生结节出现，假小叶形成4血管床缩小、扭曲、被挤压5肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。(肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。) 分型:1小结节性肝硬化(直径<1cm，大小均匀)2大结节性肝硬化(直径>1cm)3大小结节混合性肝硬化 症状:肝功能减退(失代偿)和门静脉高压是肝硬化发展的两大结果。 临床表现: 1代偿期:症状较轻，缺乏特异性，肝功能正常或轻度异常 2失代偿期: A肝功能损害表现:a全身症状:消瘦、乏力及低热等。b消化道症状:纳差、恶心、腹胀及腹泻。c出血倾向及贫血:鼻、牙龈、皮肤、胃肠出等，不同程度的贫血。d内分泌系统失调:蜘蛛痣、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。 B门脉高压a脾大 b门-体侧枝循环建立:食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉曲张c腹水d门静脉高压胃肠病e胸水 腹水形成原因: a门脉压力高b低蛋白血症c肝淋巴循环障碍d继发性醛固酮增多e抗利尿激素增多f有效循环血量减少(失代偿期患者75%以上有腹水) 腹水形成机制: a门静脉压力升高b血浆胶体渗透压下降c有效血容量不足d其他因素如心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加可能与水钠潴留有关。 门静脉高压特点:,, 腹水治疗原则: 1限制钠和水的形成2利尿剂3提高血浆渗透压4难治性腹水的治疗(a大量排放腹水加输注白蛋白b自身腹水浓缩回输c经颈静脉内门体分流术TIPS d肝移植 肝硬化并发症: 1上消化道出血(最常见并发症)2继发感染3肝性脑病(是肝硬化最常见的死亡原因)4电解质及酸碱平衡紊乱5原发性肝癌6肝肾综合征7肝肺综合症8门静脉血栓形成 并发症治疗中食管胃底静脉曲张破裂出血预防再次出血首选药物β-阻滞剂普萘洛尔、 心得 信息技术培训心得 下载关于七一讲话心得体会关于国企改革心得体会关于使用希沃白板的心得体会国培计划培训心得体会 安,。 禁忌症:,, 诊断及鉴别诊断见和分级标准P452 诊断标准: 慢性肝脏疾病/动脉血氧分压,70mmHg或(A-a)DO2,20mmHg/经影像学证实有肺内血管扩张 原发性肝癌 转移途径:最早在肝内转移，肝外转移最常见部位为肺。 并发症: 1肝性脑病2上消化道出血3肝癌结节破裂出血4继发感染 实验室检查: 1肝癌标记物检测—甲胎蛋白AFP在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，血清AFP检测诊断标准:a大于500μg/L持续4周以上;b AFP在200μg/L以上中等水平持续8周以上c AFP由低浓度逐渐升高不降。(妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤为假阳性) 2影像学检查MRI为首选 3肝穿刺活体组织检查:确诊肝癌最可靠的方法 肝性脑病分期:a一期前驱期b二期昏迷前期c三期昏睡期d四期昏迷期 治疗中清洁肠道禁用碱性液体灌肠，而用酸性或中性。 泌尿系统疾病(选择题) 总论:1肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。 2近段肾小管主要承担滤液的重吸收功能。 3远端肾小管特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。 肾小球病概述(选择题) 肾小球疾病分类: 1病因分类 :原发性、继发性、遗传性 2临床分型:a急性肾小球肾炎AGN b急进性肾炎RPGN c慢性肾炎CGN d隐匿型肾炎d肾病综合征 NS 3原发性肾小球病的病理分型:a轻微病变性肾小球肾炎b局灶性节段性病变c弥漫性肾小球肾炎 (膜性肾病、增生性肾炎、硬化性肾小球肾炎、未分类的肾小球肾炎) 发病机制: 1免疫反应(体液免疫和细胞免疫)2炎症反应(炎症细胞和炎症介质) 肾小球肾炎 鉴别急性，急进性，隐匿性和慢性肾小球肾炎 A急性肾小球肾炎: 定义:急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害。链球菌感染后，也可见于其他细菌、病毒及寄生虫感染后。 病因及机制:a病因:常由β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等感染后。b机制:包括免疫复合物和由其导致的补体激活、细胞浸润作用。 c病理: 毛细血管内增生性肾小球肾炎。 诊断标准:1. 链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能? 2.C3 ? (8W内恢复)3.多于1,2M内全面好转4.病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎 B急进性肾小球肾炎 定义:是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 病因及机制:原发性急进性肾小球肾炎、继发性急进性肾小球肾炎、由原发性肾小球病基础上形成广泛新月体而来(病理转化)。病理:1.肾体积增大2.肾小球有广泛(>50%)的大新月体(占囊腔>50%)形成早期—细胞性 晚期—纤维性 最后发生肾小球硬化3.免疫病理:线样沉积、颗粒样沉积、无免疫沉积4.电镜:? 、?型 无电子致密物沉积，?型 在系膜区和内皮下有电子致密物沉积 免疫病理分型:?型:抗GBM型肾小球肾炎?型:免疫复合物型?型:非免疫复合物型,多为ANCA阳性，原发性小血管炎肾损害?型:?型+ANCA?型:?型 ANCA(-) 诊断标准:1.急性肾炎表现+进行性肾功能?+病理2.分型?型 抗GBM抗体(+)?型 CIC(+)+C3 ??型 ANCA (+)(?型中32% ANCA (+)，?型中25%,50% ANCA (,))3.双 肾增大 C慢性肾小球肾炎 定义:.以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及不同程度的肾功能不全为临床特征。病程长、缓慢、持续进展。表现呈多样化。 病因及机制:1.由多种病因、不同病理的原发肾炎构成2.仅少数由急性肾炎而来3.主要与免疫炎症损伤有关4.高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进。病理:多种病理类型，系膜增生性(IgA及非IgA)、系膜毛细血管性、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化，最终转化成硬化性肾小球肾炎 诊断标准:尿化验异常，水肿及高血压病史达1年以上，除外继发性肾炎及遗传性肾炎不到1年者?呈急性肾炎综合征„„?仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿需行肾活检 D隐匿性肾小球肾炎 定义:无症状性蛋白尿和(或)肾小球性血尿，见于轻微病变、轻度系膜增生、局灶增生、IgA肾炎等。临床表现:除尿检异常外，无水肿，高血压，肾功能损害。 诊断标准:1.血尿和(或)蛋白尿而无任何症状2.排除生理性、继发性、遗传性 肾病综合征 定义:,,, 诊断标准: A尿蛋白>3.5g/d B血浆白蛋白<30g/L C高脂血症D水肿。其中A、B两项为诊断所必需。 并发症: a感染b血栓、血塞并发症c急性肾衰竭d蛋白质和脂肪代谢紊乱 鉴别诊断:原发性与继发性鉴别 诊断包括三方面:a确诊NS b确认病因，最好进行肾活检，作出病理诊断 c判断有无并发症 继发性NS病因(6个):a过敏性紫癜肾炎b系统性红斑狼疮肾炎c乙型肝炎病毒相关性肾炎d糖尿病肾炎e肾淀粉样变化f骨髓瘤性肾病 IgA肾病指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。是肾小球源性血尿最常见的原因。 尿路感染: 多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。 革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，以大肠埃希菌最为常见。 女性尿路感染明显多于男性，8:1 急性肾功能衰竭 定义: 急性肾功能衰竭(ARF)是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合症。主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d)，但也可以无少尿表现。 广义ARF可分为肾前性、肾性、肾后性三类。狭义ARF指急性肾小管坏死ATN，是肾性ARF最常见的类型。 肾前性、肾后性、肾性的区别: 肾前性少尿:补液试验、BUN/ Scr、尿液诊断指标 肾后性梗阻:超声显像,X线检查 肾性ARF:各种原发、继发性肾小球病、系统性血管炎、微血管病、急性间质性肾炎 ? 肾前性急性肾衰:肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。?血容量不足;?循环功能不 全; ?肾自动调节反应损害。 ? 肾性急性肾衰:各种不同的肾脏实质性病变均可发生急性肾衰。 ? 肾后性急性肾衰:由急性尿路阻塞引起。 维持期即少尿期的临床表现: 又称少尿期。典型的为7~14天，但也可短至几天，长至4~6周。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 A尿量明显减少 日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型者尿量虽不减少，但血肌酐每日仍上升44.2,88.4μmol/L以上。 B全身并发症: a消化系统症状(最早出现):食欲减退，恶心，腹胀腹泻等，严重者可发生消化道出血。 b呼吸系统症状:除感染的并发症外，尚可出现呼吸困难，胸痛等症状。 c循环系统症状:高血压及心力衰竭、肺水肿，心律失常及心肌病变等表现。 d神经系统症状:意识障碍，抽搐，昏迷等尿毒症脑病症状。 e血液系统症状:可有出血倾向和轻度贫血现象。 感染是ARF另一常见而严重的并发症。 C水电解质和酸碱平衡紊乱: a代谢性酸中毒:主要为肾排酸能力减小，且ARF常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多; b高钾血症:除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是其主要原因; c低钠血症:主要是由水潴留引起的稀释性低钠; 此外，还有低钙、高磷血症，低氯(稀释性)、高镁血症(高钾所致)。 高钾血症的处理措施: 高钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应与以紧急处理，包括: A钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)稀释后静脉缓慢(5分钟)注射; B11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动; C50%葡萄糖溶液50~100ml加普通胰岛素6~12U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动; D口服离子交换(降钾)树脂(15~30g，每日3次)。 以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。 血液系统疾病 一、造血干细胞(hemapoietic stem cell , HSC):是一种多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞，主要保留在骨髓中。骨髓中的干细胞，具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板。 二、贫血指标:成年男性(血红蛋白)Hb<120g/L，成年女性(非妊娠)Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 三、缺铁性贫血(IDA): 1、定义:铁缺乏症包括三个阶段:开始时体内贮铁耗尽(ID)，继而缺铁性红细胞生成(IDE), 最终引起缺铁性贫血(IDA)。IDA是最常见的贫血，是指由于体内贮铁(包括骨髓、肝、脾、及其他组织内)消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要，而引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。 2、铁代谢的来源、去路以及吸收部位: (1)来源:?衰老和破坏的红细胞内的铁的再利用(主要);?食物(少部分):动物肉、血、肝脏，木瓜、紫菜、香菇等。 (2)去路:?吸收:食物中高铁(Fe3+)在酸性环境或(还原剂如维生素C)，还原成亚铁(Fe2+)，在十二指肠或空肠被吸收，一部分供给组织利用，一部分则储存在铁蛋白内。 (3)吸收部位:主要在十二指肠与空肠上段。?运输:血浆中亚铁经氧化后变为高铁，高铁是红细胞的合成原料，进而促进红细胞的合成。?分布与贮存。?排泄:主要由胆汁或经粪便排出。 3、巨幼细胞贫血是缺乏叶酸，维生素B12导致的。 四、再生性障碍贫血(AA) 1、定义:简称再障，通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型(SAA)和非重型(NSAA)。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。 2、AA诊断标准(诊断依据): ?全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高;?一般无肝、脾肿大;?骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者做骨髓活检，可见造血组织均匀减少;?除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、急性白血病(AL)、恶性组织细胞肿瘤等。?一般抗贫血治疗无效。 AA分型诊断标准: SAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血，血象具备以下三项中两项:?网织红细胞的绝对值<15*10^9/L;?中性粒细胞<0.5*10^9/L;?血小板<20*10^9/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。