病理学考试重点

病  理  学 病理重点 1. 总论全是重点，各论方面第六章、第八章、第九章、第十五章是重点。 2. 第一章：适应重要。水样变。脂肪样变。坏死特点和类型。 3. 第三章：静脉性充血。血栓形成的条件和机制，血栓形成的过程及血栓的形态。栓子运行的途径。栓塞的类型。梗死是重点：梗死的病变及类型。 4. 第四章：炎症的概念、原因、基本病理变化。急性炎症的形态学类型及其病理变化。慢性炎症肉芽肿性炎。 5. 肿瘤：老师说肿瘤是一本书的重点 6. 第六章：动脉粥样硬化是重点。高血压可能有大题。 7. 呼吸系统疾病：肺炎，特别是大叶性肺炎 8. 第九章：胃炎，慢性胃炎和消化性溃疡。胃癌、肝癌。肝硬化常有大题 9. 第十章：霍奇金淋巴瘤比较重要，非霍奇金淋巴瘤简单了解 10. 第十一章：第一二节重要，第三节了解。 11. 第十二章：第一二节跟第七节的乳腺纤维腺瘤和乳腺癌重要 12. 第十三章：第二节重要，甲状腺炎也要了解 13. 第十四章：一三节重要 14. 第十五章：肺结核重点，伤寒可能有大题，梅毒 15. 第十六章：一二节重点 16. PS:可能的大题（1）肉芽组织学的形态学特点，作用，演变过程。（2）一、二期愈合。（3）癌与肉瘤的区别（4）血栓形成的条件、类型、形态 第一章 细胞和组织的适应与损伤 P8 适应的概念和四种表现 细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。四种表现为：增生，肥大，萎缩，化生。 P14 损伤的形式和形态学变化： （一）可逆性损伤：变性 (degeneration)：变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（cellular swelling）、水变性(hydropic degeneration)、气球样变(ballooning degeneration)：细胞内水分异常增多 2、脂肪变性(fatty degeneration）：非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积 3、玻璃样变 (透明变性) hyaline degeneration：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积 a.结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染 b.细胞内玻璃样变： 圆型红染小滴 c.血管壁玻璃样变：细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染 4、淀粉样变性（amyloidosis）：间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。HE下为淡红色均质状物。 5、粘液样变性（mucoid degeneration）：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。镜下特点是：有星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 6、病理性色素沉积 (pathologic pigmentation)：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积 7、病理性钙化(Pathologic calcification) （二）不可逆性损伤坏死（necrosis)：活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡。特征(Features): 质膜崩解，结构自溶，引发炎症反应。数小时后，核固缩(pyknosis)，核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)；自溶(autolysis)。胞浆  ：红染，胞膜破裂，细胞解体 坏死的类型(Types of necrosis) 1.凝固性坏死(coagulation necrosis）特点：水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾。 凝固性坏死的特殊类型:干酪样坏死（caseous necrosis）：坏死组织彻底崩解，含脂质 ,呈白或微黄，细腻，形似奶酪 结核特异性病变 2、液化性坏死(liquefaction necrosis）：特点: 溶解液化,形成软化灶或坏死腔。 部位: 含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺, 脑）。 原理: 酶性溶解液化Enzymatic digestion  3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)结缔组织小血管壁常见的坏死形势，细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质。 4.坏疽（gangrene) (1)干性坏疽(dry gangrene)部位: 体表及四肢；特点：较干燥，感染较轻，边界清楚；原理: 动脉阻塞，静脉回流畅通,水分蒸发。(2)湿性坏疽(moist gangrene) 部位: 内脏（肠,胆囊,子宫,肺）；特点: 含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症；原理: 水不易蒸发, 动脉阻塞,静脉淤血。(3)气性坏疽(gas gangrene) 部位:深在开放性创伤；特点：含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒；原理: 产气荚膜杆菌、厌氧菌感染 P20 凋亡的概念：由于触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。质膜不破裂,不引发细胞自溶，不引起炎症反应。嗜酸性小体 凋亡和坏死的比较：机制，诱因，死亡范围，形态特征，生化特征，周围反应。 P22 老化的概念：细胞随着生物体年龄的增长，而发生的退行性变化的总和。 第二章 损伤的修复 P26 细胞周期（由间期和分裂期构成）和不同类型细胞的再生潜能：1.不稳定细胞(labile cells) 强再生能力; 表皮,粘膜上皮,间皮,淋巴及造血细胞2.稳定细胞(stable cells) 较强再生能力, 肝,胰,肾,腺体,平滑肌,原始间叶细胞及其分化细胞(纤维母,软骨,骨母)3.永久性细胞(permanent cells) 微弱或无再生能力; 神经元,骨骼肌,心肌细胞 P27 各种组织的再生过程： （一） 上皮组织：1、被覆上皮：基底细胞增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，在增生分化为鳞状上皮；粘膜类似：最后立方c变为柱状c。2、腺上皮：基底膜是否完整，肝细胞的网状组织是否完整。 （二） 纤维组织：受损处的成纤维细胞分裂增生。 （三） 软骨组织：始于软骨膜的增生，幼稚细胞→软骨母细胞→软骨细胞、软骨基质；再生能力弱。骨组织的增生：血肿形成期，纤维骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨痂改建期。骨组织的再生能力强。 （四） 血管1、毛细血管：内皮细胞增生形成突起肉芽，后续细胞向前增生形成细胞索→管腔→毛细血管网。新血管基底膜不完整，通透性高。2、大血管：吻合处内皮细胞分裂增生互相连接，但肌组织不易完全再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕组织。 （五） 肌组织：横纹肌判断肌膜是否被破坏、肌纤维是否完整。心肌再生能力极弱。 （六） 神经组织：脑脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，外周神经受损，如果与其相联的神经细胞胞体完整，可完全再生。 P34 纤维性修复（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点）：一 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎性细胞组成,呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 function①抗感染及保护创面；②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及异物 转化——疤痕组织(scar) 二 瘢痕组织（scar tissue）：瘢痕组织是肉芽组织逐渐成熟(纤维化)并老化（玻璃样变）的纤维结缔组织。1毛细血管退化、消失2纤维母细胞/纤维细胞稀少3炎细胞消失4胶原纤维大量平行交错5间质致密玻璃样变。 瘢痕组织的作用(function) 有利(advantages)①填补创伤缺损,保持组织器官完整性 ②瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组织的坚固性。 不利(disadvantages)①瘢痕收缩(Scar contractures): 关节挛缩 ②瘢痕粘连(Adhesions): 肠粘连③器官硬化(Sclerosis):肺纤维化 ④肥大性瘢痕(Hypertrophic Scar): 瘢痕疙瘩（keloid)、蟹足肿(cheloid) P39创伤愈合（影响创伤愈合的因素仅做了解）基本过程：早期伤口变化，伤口的收缩，肉芽瘢痕组织的形成，表皮及其他组织的再生（皮肤的附属器不能完全再生，瘢痕修复） 一期愈合（Healing by first intention） 条件: 组织缺损少,创缘整齐,对合好,无感染， 特点: 血凝块少,炎症反应轻,表皮再生1-2d,肉芽组织3d,胶原纤维形成5-6d,完全愈合2-3w 结局: 线状瘢痕 二期愈合（Healing by second intention） 条件 组织缺损较大,创缘不整,对合不佳,伴有感染 特点①坏死组织多,炎症反应明显；②伤口大,收缩明显,多量肉芽组织;③愈合时间较长,形成的瘢痕较大 一、适应性改变 1．适应的形态学表现         细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 概念 定义 好发点/举例    萎缩 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 心肌、肝、肾上腺细胞 神经节细胞 肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 可分为生理性肥大和病理性肥大；代偿性肥大和内分泌性肥大 妊娠期子宫、哺乳期乳腺 高血压时左心室肥大 增生 是指组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积增大 增生分生理性增生和病理性增生 妊娠期子宫、青春期乳腺 肝叶切除后肝细胞的增生 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生 2．化生            化生的病理特点是“一种细胞/组织→另一种细胞/组织”。化生常发生于上皮组织或间叶组织。 （1）上皮组织的化生    以鳞状上皮化生（简称“鳞化”）最常见。化生的上皮可以恶变。 上皮组织的化生 常见例子 化生癌变 ①柱状上皮→鳞状上皮 慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 支气管黏膜发生鳞癌 ②移行上皮→鳞状上皮 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生 膀胱鳞癌 ③腺上皮→含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织 慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠化） 胃黏膜发生肠型腺癌 （2）间叶组织的化生    间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称骨化生或软骨化生，如骨化性肌炎。     二、细胞和组织的损伤 1．可逆性损伤（变性）        （1）概念  可逆性损伤（原称变性）是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴细胞功能低下。 类型 定义 好发于 细胞水肿 细胞内水的蓄积 肝、心、肾 脂肪变 非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积 肝（最常见    ）、心、肾、骨骼肌细胞 玻璃样变 细胞内或细胞间质中蛋白质的异常蓄积 详见后 淀粉样变 细胞间质内淀粉样蛋白质-黏多糖复合物的沉淀 皮肤、结膜、舌、喉、肺、霍奇金病 多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌 黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积 间叶组织肿瘤、风湿病、动脉硬化 病理性色素沉着 细胞内外有色物质的异常蓄积 详见后 病理性钙化 骨和牙齿外的组织中固态钙盐的沉积 甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多 （2）细胞水肿（水变性）  细胞水肿是细胞损伤最早出现的改变，系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+ K+泵功能障碍，导致细胞内Na+和水的过多积聚。 病变初期，细胞线粒体和内质网肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。继而细胞肿胀、胞浆疏松、气球样变、胞核也可肿胀。 病毒性肝炎时，常发生的病理改变为：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。     （3）脂肪变    好发于肝细胞（最常见）、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。光镜下胞质中出现球形脂滴，HE染色不着色而呈空泡状，苏丹Ⅳ、油红O等特殊染色可阳性。 心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 （4）玻璃样变      HE染色呈现嗜伊红均质状。 ①细胞内玻璃样变    是指细胞浆、胞质内出现异常蛋白质的蓄积。常见于肝细胞（胞质内Mallory小体）、肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质与溶酶体融合形成的玻璃样小滴）、浆细胞胞质粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成的Russell小体。 ②纤维结缔组织玻璃样变    见于纤维结缔组织的生理性、病理性增生，前者如萎缩的子宫、乳腺、睾丸；后者如瘢痕组织、动脉粥样硬化等。 ③细动脉壁玻璃样变      又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病患者的肾、脑、脾等器官的细动脉壁。因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积，而使管壁增厚、管腔狭窄，易继发扩张、破裂和出血。     （5）淀粉样变  HE染色镜下特点为淡红色均质状物，显示淀粉样呈色反应。                                   （6）病理性色素沉着        ①含铁血黄素    是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。见于：生理情况（肝、脾、淋巴结和骨髓内可有少量含铁血黄素形成）、陈旧性出血、溶血性疾病。 ②脂褐素        是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体。正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围可出现大量脂褐素。 ③黑色素        是由黑色素细胞胞质中酪氨酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒。见于色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌、肾上腺皮质功能低下的Addison病患者。 ④胆红素        是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，它来源于血红蛋白，但不含铁。血中胆红素增高时，病人出现皮肤黏膜黄染。     （7）病理性钙化    骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积称为病理性钙化，包括营养不良性钙化和转移性钙化。光镜下呈蓝色颗粒状至片块状。 营养不良性钙化 转移性钙化 发生率 多见 少见 定义 指钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中 指由于全身钙磷代谢失常（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内 发病原因 可能与局部碱性磷酸酶增多有关 与体内钙磷代谢异常有关 代谢特点 钙磷代谢正常 高钙血症 常见于 结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块 心脏瓣膜病变、瘢痕组织、虫卵 高钙——甲旁亢、骨肿瘤、VitD摄入过多 钙代谢障碍——肾、肺、胃的间质组织 （8）几个易混的病理学名词        ①Mallory小体    指肝细胞玻璃样变时，胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，多见于酒精性肝病。 ②Russell小体    指浆细胞变性时，胞质粗面内质网中免疫球蛋白的蓄积。 ③Councilman小体  也称嗜酸性小体。急性病毒性肝炎时，凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集、不同程度退变，形成许多凋亡小体。 ④Negri小体    神经细胞变性时胞浆内出现的嗜酸性包涵体，称Negri  body（内基小体），多见于狂犬病。     2．不可逆性损伤（细胞死亡）        （1）坏死的概念   坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。炎症时渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶，可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解。细胞坏死的基本病理改变为    核固缩、核碎裂和核溶解    。     （2）坏死的类型    坏死分凝固性、液化性和纤维素样坏死3个基本类型。此外，还有坏疽等特殊类型。 概念 定义 好发部位/疾病 凝固性坏死 坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，最为常见 心、肝、肾、脾 干酪性坏死 是彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影 结核病 液化性坏死 坏死组织因酶性分解而发生溶解液化 脑、脊髓 纤维素样坏死 旧称纤维素样变性 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式 变态反应性疾病如风湿病、急进性高血压、SLE、结节性多动脉炎、急进性肾炎 坏疽 是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染 — 干性坏疽 坏死后水分蒸发，腐败变化轻，边界清楚 四肢末端 湿性坏疽 水分不易蒸发，腐败菌感染重，边界不清 肠管、胆囊、子宫、肺 气性坏疽 属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体 小而狭深的开放性伤口 （3）干酪样坏死    坏死区黄色、状似干酪。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是更为彻底的凝固性坏死，为结核病的特征性病变。     （4）坏疽        干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 病因 继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死 继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死 由产气荚膜杆菌感染引起 属于湿性坏疽 致病条件 动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端 动脉阻塞但静脉回流受阻的四肢末端；与外界相通的内脏 狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染 肉眼观 坏死区干燥皱缩呈黑色 坏死区水分较多 坏死区水分较多、皮下积气 病灶边界 与正常组织界限清楚 与正常组织界限不清 与正常组织界限不清 细菌感染 腐败菌感染较轻 腐败菌感染较重，易繁殖 病情发展很快 全身症状 轻 重 重 记忆：①最易发生液化坏死——脑+脊髓；②最易发生脂肪变——肝；③最易发生气球样变——肝；④最易发生干性坏疽——四肢；⑤不发生化生的组织——神经纤维；⑥不发生癌的组织——软骨组织。 三、损伤的修复     1．再生的概念            再生是指损伤周围的同种细胞来完成修复过程。如果完全恢复了原组织的结构和功能，则称为完全再生。再生分生理性再生及病理性再生。生理性再生为完全再生，病理性再生可为完全性，也可为不完全再生。    2．各种细胞的再生潜能            根据再生能力将人体细胞分为稳定细胞、不稳定细胞和永久性细胞。 细胞分类 定义 常见细胞 不稳定细胞 这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，其再生能力很强 表皮细胞、呼吸道及消化道黏膜被覆细胞    淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞 稳定细胞 在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力 腺体实质细胞（肝、胰、汗腺、内分泌腺）肾小管的上皮细胞、平滑肌细胞 永久性细胞 这类细胞不能进行再生 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 注意：①再生能力：结缔组织细胞>平滑肌细胞>心肌细胞>神经细胞。 ②神经（节）细胞不能再生，神经胶质细胞和神经纤维细胞可以再生。 ③平滑肌细胞是稳定细胞，骨骼肌细胞则是永久细胞。 ④骨组织再生能力很强，骨折后可以完全再生（完全修复），但软骨的再生能力差。 4．创伤愈合            （1）一期愈合  见于组织缺损小、创缘整齐、无感染、缝合后创面对合严密的伤口。局部炎症反应轻微。    （2）二期愈合  见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合或伴有感染的伤口。局部炎症反应明显，愈合时间长，瘢痕较大。 5．骨折愈合        骨的再生能力很强。骨折愈合过程分以下几个阶段： 血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。 第一章 局部血液循环障碍 P46 充血（1.生理性2.炎性3.减压后）和淤血:肺淤血(lung congestion)  原因(Causes)  左心衰竭临床(Clinic)    呼吸困难, 紫绀(cyanosis)，咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音 病变(Lesions)  肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞 结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积→肺褐色硬化 槟榔肝, 慢性肝淤血 Causes 右心衰竭Lesions中央静脉肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 Clinic 肝肿大，压痛，肝功能↓Outcomes 纤维组织增生→淤血性肝硬变 P51血栓形成（第一节仅了解血栓形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤+血流状态的改变+血液凝固性增加） 血栓的类型： （1）白色血栓（White thrombus）      （2）混合性血栓 (mixed thrombus) 部位:  动脉, 心室, 心瓣膜；              部位:  静脉, 心房, 动脉瘤 大体:  灰白, 波纹, 质实 粘附紧密        大体:  粗糙、圆柱状 红白色条纹相间, 层状 镜下:  血小板+ 纤维蛋白                镜下:  白 (血小板梁+边缘WBC) 血小板血栓 析出性血栓                    红 (纤维蛋白网+RBC) 层状血栓 附壁血栓 （3）红色血栓(red thrombus)           （4）透明血栓（hyaline thrombus）  部位: 静脉, 延续血栓尾部                  部位:  微循环 大体:  暗红色，较湿润，有弹性，          微血栓(microthrombus) 陈旧时干燥，易碎，易脱落                  镜下  纤维蛋白 镜下:  纤维素网+血细胞                    纤维素性血栓 凝固性血栓                          DIC:  Disseminated IntravascularCoagulation 血栓对机体的影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。 P57栓塞(embolism) 血管内出现不溶于血的异常物质,随血流运行阻塞血管的现象。 栓子运行途径 (Paths) 1.右心,体静脉系统——〉肺动脉及分支  2.左心,主动脉系统——〉全身动脉分支 3.门静脉系统栓子——〉肝内门V分支 4.交叉性栓塞(crossed) ：房间隔/室间隔缺损→栓子由压力高向另侧心腔 5.逆向性栓塞(converse)：下腔V →胸腹压力↑→下腔V小支（肝、肾） 栓塞的类型(Types) (1)血栓栓塞(thromboembolism)：血栓脱落形成,最常见(99%) a.肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)：右心或全身V系统（门V除外）；95%来自下肢深部V(腘、股、髂V）；胸闷气促,胸痛咯血,猝死 ①少数小栓子栓塞于肺动脉小分支——〉不引起严重后果（肺A与支气管A双重血供） 若：肺已有严重淤血，同下②： ②栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支——〉肺组织坏死-梗死 ③栓子小但很多,肺A分支广泛栓塞——〉突发气促, 发绀休克,  猝死 肺动脉主干栓塞 ①左心室流入血量显著减少——〉冠状动脉供血不足——〉心肌缺血                                                         ↓ ②肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高——〉急性右心衰竭——〉猝死 肺A分支广泛多数小栓塞(75%) ①血小板释放大量5-羟色胺TXA2——〉肺A广泛痉挛收缩——〉急性右心衰竭——〉猝死 ②栓子刺激迷走神经——〉冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛——〉急性左心衰竭 窒息——〉猝死 b.体循环动脉栓塞(systemic embolism)：左心瓣膜赘生物,附壁血栓,动脉瘤；80%来自左心(感染性心内膜炎,心梗)；脑、肾、脾、下肢栓塞常见。 栓塞的动脉分支较小,或有足够的侧支循环, 无严重后果(肝，上肢) 栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环, 组织器官缺血性坏死(脑,肾,脾) (2)气体栓塞 (gas embolism) 沉箱作业,潜水,高气压环境——〉迅速上升，气压减低——〉氮气游离——〉形成无数小气泡——〉融为大气泡——〉皮下气肿,关节肌肉痛,腹痛, 股骨头(胫骨,髂骨)无菌性坏死,猝死 P61梗死 梗死的概念（infarction）：由血管阻塞、血流停止导致组织缺氧而发生的局部组织坏死。 梗死的类型(Types)： (1)贫血性梗死（anemic infarct） 白色梗死(white infarct)含血少 组织致密实质器官侧支血管细少(心、肾、脾)——〉局部单纯缺血，凝固性坏死，侧支反射痉挛，进入坏死区血很少——〉颜色苍白,质实,呈锥形,凝固或液化坏死 (2)出血性梗死(hemorrhagic infarct)红色梗死(red infarct)含血多 血流中断，组织疏松器官 (肺, 肠)，双重血供 / 侧支循环丰富，严重静脉淤血——〉淤血基础上坏死 / 坏死后血液再灌注，弥漫出血——〉暗红色, 湿润, 肿胀, 红色梗死 (3)败血性梗死(septic infarct)含菌栓子 第一章 炎症 P70炎症的概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应 P70炎症的基本病理变化：变质Alteration、渗出Exudation、增生Proliferation P71 炎症的局部表现红肿热痛，功能障碍；全身反应：发热嗜睡厌食肌肉蛋白降解加速补体和凝血因子合成增多 P83急性炎症的类型及其病理变化： 1、浆液性炎：以浆液渗出为主要特征，浆液性渗出以血浆成分为主，常发生于粘膜（感冒时的清鼻涕，霍乱），皮肤（烫伤），浆膜（胸膜腹膜心包膜、关节囊），疏松结缔组织（被蚊虫蛇叮咬后） 2、纤维素性炎：发生于粘膜（痢疾杆菌、白喉杆菌——假膜性物质：纤维素渗出物、坏死组织、白细胞、细菌），浆膜（绒毛心），肺炎。结局：溶解、排出、机化。 3、化脓性炎症Suppurative：坏死组织+中性粒细胞+脓汁 1) 表面化脓和积脓：发生于粘膜、浆膜。当发生在浆膜、胆囊、输卵管并在腔内积存称为积脓Empyema 2) 蜂窝质炎Phlegmonous inflammation：疏松结缔组织的弥漫化脓性炎，主要有溶血性链球菌引起，发生于皮下、粘膜下、肌肉、阑尾。 3) 脓肿Abscess：局限化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，大量中性粒细胞浸润。 4、出血性炎症：Hemorrhagic Fever出血热 with renal syndrome ；Denkue fever 登革热；Leptospirosis 钩端螺旋体；Plague 鼠疫；Anthrax炭疽热 5、卡他性炎：粘膜、浆膜、化脓性卡他 P86急性炎症的结局：1、痊愈（完全愈复，不完全愈复）2、迁延成慢性炎症3、蔓延扩散 P87 慢性炎症：活动性炎症，阻止破坏，修复炎症反应同时存在。 特点：浸润的细胞主要为淋巴细胞，浆细胞，单核细胞；组织破坏主要由炎细胞引起；常伴有纤维结缔组织，血管上皮细胞、腺体、实质细胞的增生。 慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿得形成为特点。（肉芽肿：由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚地局部病灶）分为：异物肉芽肿，感染性肉芽肿 第二章 肿瘤 P92肿瘤的概念：机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致过度增生和异常分化而形成的新生物。 P95肿瘤的分化[与正常组织的相似性]与异 型 性（atypia）[细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异；细胞的异性性，组织的异型性] P96肿瘤的命名原则； 恶性特例：精原母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤，白血病，精原细胞瘤，恶性黑色素瘤，恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性淋巴鞘瘤，尤文氏淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，透明细胞肉瘤。 P101肿瘤的生长于扩散（其中扩散仅掌握框架）： 生长方式  1、 膨胀性：多良性，不侵袭周围组织，结节状，有包膜，界清,可推动，挤压阻塞作用 2、 外生性：体表、体腔或管道器；乳头、息肉、菜花状；良性基部无浸润 恶性则浸润，坏死脱落—癌性溃疡 3、浸润性：多恶性肿瘤，侵入组织间隙，树根状无包膜，界不清，难推动，产生破坏作用 肿瘤扩散 1、局部浸润和直接蔓延： 瘤细胞→沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣→侵入破坏邻近器官或组织—直接蔓延 2、转移（metastasis）——恶性确凿证据；3种途径 ●淋巴道  淋巴管→边缘窦→淋巴结肿大，癌最常见转移途径 ●血  道  静脉→血循环→肺、肝；肉瘤最常见转移途径，界清、散在多发、近表面球形 ●种植性  体腔内肿瘤侵入器官表面→脱落种植Krukenberg瘤 P106肿瘤的分级和分期：分级是描述肿瘤的分化程度高中低为ⅠⅡⅢ级，分期是描述肿瘤生长范围和播散程度T(2cm~5cm)N(有无淋巴结转移0，1~3，5~9，>10)M（有无远处转移） P108恶病质(晚期的肿瘤患者，往往引起严重的消瘦、贫血、无力和全身衰竭状态)和副肿瘤综合征：肿瘤的产物(如异位激素)或异常的免疫反应(如交叉反应)或其他原因引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统的病变，出现相应的临床表现；这些病变不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。 P108良、恶性肿瘤的区别；         良              恶 分化程度    高、异型性小    低，异型性大 核分裂像    无或少          多，有病理性 生长速度    缓  慢          较  快 生长方式    膨胀或外生性    浸润或外生性 继发改变    少              常出血，坏死，溃疡 转    移    不              可 复    发    不或很少        易 影    响    小、局部压迫阻塞 大、破坏性，浸润性，出血，感染，恶病质 P110癌前病变、非典型增生和原位癌 癌前病变 有发展为恶性肿瘤潜在可能性病变 1、大肠腺瘤 绒毛状腺瘤机会更大 多发性、家族性(FAP)易癌变 2、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂 宫颈阴道部鳞状上皮破坏→柱状上皮取代， “子宫颈糜烂” →又被再生鳞状上皮替代，“糜烂愈复” →鳞状细胞癌 3、乳腺纤维囊性病(乳腺囊性增生症) 小叶导管和腺泡上皮增生,导管囊性扩张， 伴导管内乳头状增生易癌变 4、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，与胃癌发生有关 5、慢性溃疡性结肠炎  溃疡→粘膜增生→结肠癌 6、慢性溃疡 皮肤鳞状上皮：增生→癌变 胃粘膜上皮：增生→癌变（1%） 7、粘膜白斑 部位 口腔、食管、宫颈、外阴等。 病理 鳞状上皮过度增生、角化+异型→鳞状细胞癌 非典型增生：细胞增生出现了异型性，但不足以确定其为恶性。分为：轻中重三级。 原位癌：仅限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。 第三章 心血管疾病 P130动脉粥样硬化的概念：AS主要累计大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块的形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变 ，特别发生在新脑等器官。 P132 病理变化（主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之重）； (1)脂纹（fatty streak)肉眼：黄色斑点或条纹，微隆起，见于主动脉后壁或分支出口处。 镜下：内膜下大量泡沫样细胞 (2)纤维斑块（fibrous plaque）肉眼：内膜表面散在不规则隆起的白色或灰黄色斑块。 镜下：表面：为纤维帽(SMC和细胞外基质－胶原纤维＋蛋白多糖)其下：FC,SMC,基质,脂质，炎C (3)粥样斑块  (atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma）肉眼：灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜 切面：纤维帽 瓷白，深部：多量黄色粥糜样物表层— 纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC；深部— 大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化；底周— 肉芽组织，少许FC、淋巴C；中膜— SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏；外膜— 不同程度外膜炎,炎细胞浸润。 （4）复合病变斑块（Complicated lesion） ①斑块内出血→血肿，可机化 ②斑块破裂→溃疡形成，胆固醇栓子→栓塞③血栓形成→梗死，可机化再通④钙化、骨化→A壁-硬、脆⑤A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压→aneurysm血管破裂→大出血，夹层A瘤⑥血管腔狭窄：供血量减少→相应器官缺血 P139CHD的表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死； a.心绞痛（angina pectoris）①稳定性－轻型②不稳定性③变异性 b.心肌梗死 i. 心内膜下心肌梗死 ii. 区域透壁心肌梗死(Regional transmural MI)某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛 病理变化:白色梗死－凝固性坏死 大体：灰白、干燥，界限清楚，地图形。镜下：可见组织轮廓 合并症（Complications） ①乳头肌功能失调(Papillary muscle dysfunction) 50%,1%(二尖瓣乳头肌断裂),二尖瓣关闭不全 ②心脏破裂(Rupture of heart)：1-3%，左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死；室间隔断裂(Septal rupture)→血室入右→右心功能不全 ③室壁瘤(Ventricular aneurysm) A.10-30%，多在慢性期; B.薄弱→局限性膨出→无博动或反常搏动→心功不全或血栓。 C.多见于左心室前壁近心尖处 ④附壁血栓形成（Mural thrombosis）10% ⑤急性心包炎(Acute pericarditis) 15-30% ⑥心力衰竭(Heart failure) 32-48% ⑦心源性休克(Cardiogenic shock)  20%(当梗死范围>40%) ⑧心律失常(Arrhythmia) 75-95%，累及传导系统，可致心脏骤停、猝死  c.心肌纤维化 （myocardial fibrosis） 原因：冠状A腔狭窄→心肌长期慢性缺血→心肌萎缩、消失→多发性、弥漫性心肌纤维化重者 → 慢性缺血性心脏病→心衰 病理：肉眼－－体大，量重，心腔扩大，镜下－－心内膜下心肌细胞弥漫空泡样变，多灶性陈旧梗死及瘢痕    d.冠状A性猝死（Sudden coronary death，SCD） 猝死：自然发生的、出乎意料的突然死亡。SCD：常见于40～50岁，男＞女，约4倍 发生： ①诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等②夜间睡眠中发生：突然停搏、心室颤动。表现：突然晕倒、呼吸困难、抽搐、小便失禁等 P140 良性高血压： Ⅰ、机能紊乱期(Function disorder) 早期阶段，血压升高，常有波动，休息或治疗后可恢复；常有头晕、头痛、失眠、易怒等症状 Ⅱ、动脉病变期(arteries change phase) 1）细动脉硬化：细动脉（直径＜100um）玻璃样变如肾入球A、视网膜A、 2）肌性小动脉纤维化：小A（直径＜1000um）内膜及中膜胶原纤维及弹力纤维增生，   部位：肾小叶间A、弓形A、脑A等；   病变：壁厚、腔小，纤维、纤维母细胞呈同心圆状排列，平滑肌细胞增生。 3）大动脉：并发AS Ⅲ、内脏病变期（后期,三期）visceral change phase （1）心脏向心性肥大 （2）肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾；弥漫性、对称性，缩小，变硬, （3）高血压脑病脑小动脉硬化、痉挛→局部缺氧→毛细血管透性↑→脑水肿，点状出血 临床：头晕、头痛、呕吐、视力障碍（眼花）、及意识模糊（颅内高压） ②脑软化液化性坏死周围胶质细胞↑→胶质疤痕 ③脑出血 ④眼：眼底镜检查：视网膜中央动脉硬化 P143风湿病的概念、基本病理变化和各器官病变 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及全身结缔组织 Ⅰ、基本病理变化 (1)变质渗出期：胶原纤维肿胀(collagen swelling)；粘液变性(mucoid degeneration)；纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)；少量炎C（淋巴、浆、中性、单核）。 (2)增生期: 特征性病变(characteristic lesion)：——形成风湿肉芽肿（风湿小体）（Aschoff body， Aschoff nodule）诊断意义(diagnostic value) 部位:  间质(尤小血管旁)，梭形结节病灶；中央：纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 周围：风湿细胞，淋巴细胞、单核细胞浸润 Aschoff cell: 浆丰富，嗜碱，核大，枭眼，毛虫；Aschoff giant cel1: 多个泡状核 来源: 巨噬细胞 (3)愈合(瘢痕)期纤维化---梭形小瘢痕(spindle scar)反复发作，新旧病灶并存，4——6个月 Ⅱ、各器官病变 （一）风湿性心脏病 （1）风湿性心内膜炎二尖瓣/主动脉瓣，灰白色粟粒大小赘生物，疣状赘生物 早期：瓣膜—浆液渗出，肿胀，变性，纤维素性坏死→风湿细胞，闭锁缘—单排细小疣状赘生物，1－2mm灰白、半透明、不易脱落—疣状心内膜炎 镜下：白色血栓→血小板＋纤维素，周围少量纤维素样坏死＋风湿细胞 后期：病灶纤维化，赘生物机化→心瓣膜病              （2）风湿性心肌炎：灶性间质性心肌炎—心肌间质水肿， 出现典型Aschoff body—小A旁,梭形心肌细胞水肿及脂肪变性，有时心肌可出现纤维素样坏死，影响心肌收缩力 （3）风湿性心外膜炎 1)浆液渗出：心包积液(Pericardial effusion)；2)纤维素渗出:  绒毛心（Cor  villosum） （二）风湿性关节炎 浆液及浆液纤维素性炎，周围软组织：可见少许不典型风湿小体 （三）皮肤病变(Skin lesion) 1)渗出性病变：环形红斑Erythema  annu1are环形、淡红色，中央皮色正常具有诊断意义 2)增生性病变:皮下结节(Subcutaneous nodules)(伸则，小，球形，活动，无痛) （四）风湿性动脉炎 大小A均受累，小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑、肺A 后期：纤维化→疤痕→不规则增厚，狭窄→血栓形成。 (五）风湿性脑病 风湿性A炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死 皮质下脑炎：NC变性、胶质C增生→胶质结节累及锥体外系（基底节纹状体）→小舞蹈症 第二章 呼吸系统疾病 P162细菌性肺炎，要求了解病因，区别病理变化（大叶性肺炎重中之重，）： 一、大叶性肺炎 弥漫性纤维素渗出性炎症，90%由肺炎链球菌引起。 1、充血水肿期（1－2天）肉眼：肿大，重量增加，暗红； 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液,少红、中性粒、巨噬细胞,大量细菌 2、红色肝样变期（3－4天） 肉眼：大、质实、灰红 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数WBC、纤维素 3、灰色肝样变期(5-6天) 肉眼：大、重量↑、灰白、实 镜下：肺泡腔纤维蛋白渗出↑中性粒细胞↑纤维素连成网、少细菌，肺泡壁毛细血管受压 4、溶解消散期（一周左右） 肉眼：质软 镜下：白细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解→咳出、淋巴管吸收 大部分可以好转，若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸膜炎肺脓肿、脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败血症，感染性休克（休克/中毒型肺炎） 二、小叶性肺炎 急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。常由多种细菌混合性感染所致，治病较弱的菌群。 肉眼：大小不等、0.5-1cm、不规则、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合（融合性支气管肺炎） 镜下: 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性(中性粒细胞为主)渗出，代偿肺气肿、肺不张   大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 发病人群 青壮年 婴幼儿、老弱 各年龄组 病原体 肺炎双球菌 多种细菌 病毒 病变范围 一或多个肺大叶 散在于双肺 弥漫性分布 病变部位 肺泡 肺小叶：细支气管为中心及周围肺泡 肺间质组织 病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 淋巴细胞、单核细胞渗出 预后 完全痊愈 并发症、预后差 差别大 P168慢性阻塞性肺疾病概念及分类：是一组慢性气道阻塞性疾病的总称，其共同特点是小气道和肺实质受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。掌握分类主要病变： 一、慢性支气管炎： 上皮: 纤毛倒伏、脱落上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生；粘膜下腺体：肥大增生、分泌亢进，浆液腺体粘液化生→粘液栓→阻塞，晚期：上皮和腺体萎缩；支气管壁：充血、淋巴细胞及浆细胞浸润，平滑肌断裂、萎缩，或增生、肥大，软骨变性、萎缩、钙化或骨化 二、肺气肿 大体： 大、钝、灰白、软、切面见扩大的肺泡腔 镜下：肺泡扩张→较大的腔肺泡间隔窄、断裂，肺毛细血管床↓肺小动脉内膜纤维性增厚 三、支气管扩张症 大体: ＞2mm的中小支气管,圆柱状、囊状扩张,腔内见黄绿色或血性渗出物,周围肺组织萎陷、纤维化、肺气肿 镜下: 支气管壁慢性炎症:粘膜上皮增生、鳞状化生、管壁增厚壁组织破坏:平滑肌、弹力纤维、软骨支气管周淋巴组织↑、肺组织纤维化 四、支气管哮喘 过敏反应 大体：肺组织膨胀疏松有弹性，管腔有粘液，管壁增厚，粘液栓塞处引起局部肺不张。镜下：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生，平滑肌肥大；基底膜增厚并发生玻璃样变；粘膜水肿，粘膜固有层、下层、基层见epo,mo,lpc,浆细胞。粘液栓中可见尖棱状结晶Charcot-Leyden结晶。 P179鼻咽癌：部位: 鼻咽顶部>外侧壁、咽隐窝>前壁；大体: 局部粗糙→结节型（多见）、菜花型、粘膜下型、溃疡型，有鳞状细胞癌，腺癌，未分化癌。 P182 肺癌一、大体类型： 1．中央型：发生于段支气管以上位于肺门右>左，上>中、下叶(60-70%)，巨大癌块形状不规则，界不清，癌周见卫星灶，癌内可见坏死空腔，可沿支气管、淋巴管浸润，发生于段以下支气管 2.周围型  位于近脏层胸膜的肺组织内(30-40%)  直径2－8cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜、与支气管无明显关系，沿肺泡管、肺泡弥漫浸润生长 3.弥漫型  肺炎样外观／大小不等的结节(2-5%)    易于转移癌混淆 二、组织学类型（1999  WHO） 1．鳞状细胞癌 (Squamous cell carcinoma)最常见，约占手术标本60％以上，老年男性，吸烟，生长慢，转移迟，源于段以上支气管, 80-85%中央型，易痰细胞学检查 分型:高分化--角化珠,细胞间桥；中分化--细胞内角化,细胞间桥；低分化--排列弥漫核分裂像较多，异型性明显。 支气管粘膜上皮→鳞状化生→异型增生 →肺鳞癌 2．腺癌 (Adenocarcinoma)约30％-35％,女>男，大多为周围型肺癌(65%)，5年生存率不到10％ 大体: 肿块>4cm常累及胸膜，多伴纤维化和瘢痕 镜下: 高分化-细支气肺泡癌 弥漫／多结节, 单层, 肺泡间隔完整；中分化-腺腔、乳头状，粘液分泌；低分化-实心的细胞索或筛网状  3. 腺鳞癌：约10%；鳞癌+腺癌，来自支气管上皮的多种分化潜能的干细胞 4. 小细胞癌 约占10-20％，男>女,吸烟,中老年人，大体：中央型多镜下：癌细胞小，淋巴细胞样短梭形、燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞成群排列或呈假菊形团，神经内分泌癌，生长快，转移早，NSE,CgA,Syn(+)，支气管粘膜内的Kulchitsky细胞→小细胞癌 5．大细胞癌：约占15-20%，片状/弥漫分布，癌细胞体积大,胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高，生长快，易广泛转移 6.肉瘤样癌 (Carcinoma sarcomatodes)：少见，高恶，分化差，形态：多形性、梭形等 第二章 消化系统疾病 P193消化性溃疡的病理变化和并发症 大体:部位：胃小弯、十二指肠球部形状；形态：圆形、椭圆形、切面呈漏斗状、边缘整齐、底部平坦，粘膜皱襞向溃疡集中。大小：≤2CM。 镜下:  四层结构1．渗出层：炎性渗出物、白细胞、纤维素。2．坏死层：红染无结构物。3．肉芽组织层：新生的肉芽组织。4．疤痕组织层：机化肉芽组织、增殖性动脉内膜炎、NF断端球状增生。并发症：愈合；溃疡出血；溃疡穿孔；幽门梗阻；癌变 P195阑尾炎的三型区别： 1、急性单纯性阑尾炎，早期阑尾炎：炎症局限在粘膜或粘膜下层。镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。 2、急性蜂窝织炎性阑尾炎，肉眼：阑尾肿胀、高度充血，表面纤维素性渗出物,急性化脓性阑尾炎。镜下：大量中性白细胞浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿，纤维素渗出。阑尾周围炎、局限性腹膜炎等。 3、急性坏疽性阑尾炎：重症阑尾炎，阑尾壁坏死。肉眼：色暗红、黑色，易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿等。 P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型：各型肝炎基本病变相同—变质、渗出及增生 1. 肝细胞变性、坏死—变质 变性：胞浆疏松化→ ●气球样变 EM: 三少：线粒体↓嵴消失；核蛋白体↓糖原↓一多、溶酶体↑一囊变 内质网；●嗜酸性变 坏死：★嗜酸性变→嗜酸性坏死→嗜酸性小体（凋亡）★1-几个肝细胞坏死→点状坏死（急性普通型）★气球样变→溶解坏死（重型肝炎）★带片、灶连状→碎片状坏死：肝细胞界板破坏，界板肝细胞灶片状坏死、崩解，伴炎细胞浸润（慢性肝炎）★带状融合→桥接坏死小叶中央静脉与汇管区间或两中央静脉间出现的肝细胞带状融合性坏死（中、重度慢性肝炎） 2.炎细胞浸润：汇管区，小叶内；坏死区—渗出 3.间质反应性增生及肝细胞再生— —增生：Kupffer细胞增生肥大；间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生；胞浆疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体—普通型肝炎，有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解—重型肝炎 主要病变特征： 1.急性（普通型）肝炎临床特点：常见，有全身症状，肝大，肝区疼痛、肝功能损害。 黄疸型：  甲型、丁型、戊型；无黄疸型：乙型、丙型。 镜下：（1）广泛变性、坏死轻微。肝细胞：广泛胞浆疏松化、气球样变；嗜酸性变 坏死轻微— 嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润，肝细胞再生 网状纤维支架完整：肝细胞再生 完全恢复原结构和功能 黄疸性肝炎与无黄疸性不同的是：肝细胞坏死稍多、稍重，肝细胞淤胆、毛细胆管胆栓形成 大体 肝体积，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛 肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT），黄疸 2.慢性（普通型）肝炎  1995年我国分：轻度；中度；重度三类。 （1）轻度慢性肝炎●点状坏死—有●碎片状坏死—轻、偶见●纤维增生—汇管区周围●肝小叶—结构完整 （2）中度慢性肝炎●灶、带状坏死●碎片状坏死—中度●桥接坏死●小叶内纤维间隔形成●肝小叶—结构大部保留 (3)重度慢性肝炎●坏死重、广●碎片状坏死—重度●桥接坏死—大范围●纤维间隔—分割小叶●肝细胞—不规则再生；晚期→假小叶形成，表面不平—细颗粒状质地较硬→早期肝硬化肝细胞坏死明显，淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生 毛玻璃样肝细胞：出现  HBsAg携带者及慢性肝炎。光镜  胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明呈毛玻璃样，免疫酶标或免疫荧光  HBsAg阳性反应；电镜  为线状或小管状积存在内质网池内。 意义：癌前细胞，有发展癌可能 3.重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶  性） 临床特点：起病急 ，发展迅猛，经过凶险，死亡率高，病程<3周 病变特点镜下：●肝细胞弥漫大片坏死，仅残留少量变性，肝细胞—似“大火燎原”一片荒凉●肝窦扩张充、出血●Kupffer细胞增生、肥大 ●小叶内、门管区—淋巴、巨噬细胞浸润 ●肝细胞再生不明显，小胆管增生 大体：体积缩小↓，重量减轻↓ 1300g →600-800g，质地柔软，包膜皱缩，切面呈黄“急性黄色肝萎缩”，或红褐色“急性红色肝萎缩” 临床病理联系：黄疸 肝细胞性黄疸；出血 凝血因子合成↓↓；肝衰 解毒功能↓↓；肾衰 肝肾综合症；DIC 肝细胞坏死，血管内皮受损（病毒或抗原-抗体复合物）→激活凝血系统 P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系： 肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。 镜下：假小叶形成。 临床病理联系： 1、门脉高压症的症状和体征：Ⅰ、脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少Ⅱ、胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 Ⅲ、腹水：漏出液；Ⅳ、侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血；痔静脉丛曲张—黑便；腹壁浅静脉曲张—“海蛇头 caput medusae”， 2、肝功能不全的症状和体征：Ⅰ、血清酶活性增高：GPT、GOT等；Ⅱ、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。Ⅲ、血浆白蛋白减少，球蛋白增多；Ⅳ、出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。Ⅴ、黄    疸：主要为肝细胞性黄疸；Ⅵ、肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起神经综合症。 Ⅶ、肝性肾病:肾小管坏死性肾病 P219原发性肝癌：原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。 1、早期肝癌（小肝癌）直径<3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性，X线诊断。 2、中 晚 期 肝 癌 巨 块 型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块, 可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。 多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝硬变。 弥 漫 型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。 组 织 学 类 型 1. 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型) ，腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。血窦丰富。可分泌胆汁。HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-。 2. 胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，HbsAg\AFP多-。 3. 混合性肝癌：占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。 第三章 淋巴造血系统疾病 选择题为主 P237霍奇金淋巴瘤（RS细胞）以赵教授课后练习题为范围 √ 恶性淋巴瘤与淋巴细胞白血病存在重叠，组成一个连续的谱系。 ×霍奇金淋巴瘤RS细胞多来源于T淋巴细胞。——B √高度恶性非霍奇金淋巴瘤可由低度恶性淋巴瘤转化而成。 ×Burkitt淋巴瘤为一种高度恶性的T淋巴细胞淋巴瘤。——B ×类白血病反应时，常伴有明显贫血和血小板减少。(wrong point) 1.下列那种恶性肿瘤属于T细胞淋巴瘤？（D） A.滤泡性淋巴瘤  B.套细胞淋巴瘤  C.原发性渗出淋巴瘤 D.蕈样肉芽肿  E.绿色瘤  2.有ph染色体标志的主要是哪一种白血病？（B） A．急性粒细胞性白血病 B．慢性粒细胞性白血病 C．急性淋巴细胞性白血病 D．慢性淋巴细胞性白血病E．急性单核细胞性白血病 3.典型的镜影细胞是（E） A.多核瘤巨细胞  B.细胞大，胞浆丰富，双色性 C.核大，核膜厚，核呈空泡状 D.有大嗜酸性核仁  E.双核并列，大嗜酸性核仁，形似镜影的RS细胞 4.急性白血病时周围血的表现常是（A）（B）（C）（D）（E） A.多数病人白细胞增多  B.其中有大量较原始的白细胞 C.红细胞总数多低于正常  D.血小板总数一般减少  E.早期即出现贫血 5.非霍奇金淋巴瘤中，高度恶性的是（）（B）（ C ）（ D ）（） A.滤泡型淋巴瘤    B.弥漫型大细胞性B淋巴细胞淋巴瘤 C.Burkitt淋巴瘤  D.周围T细胞淋巴瘤      E.小细胞淋巴瘤 第四章 免疫性疾病 P255 AIDS艾滋病的病理变化 临床上AIDS分三期①HIV感染期②AIDS相关综合症期③AIDS期 病变主要为三方面 1. 淋巴组织的变化： 淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜 2. 继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染中枢神经系统、肺、消化道 3. 恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤 第五章 泌尿系统疾病 P272 基本病理变化和临床表现； 1. 肾小球细胞增多：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞（N、L、M）； 2. 基底膜增厚：增生性增厚、沉积性增厚； 3. 炎性渗出和坏死：炎细胞、纤维素、血管纤维素坏死； 4. 玻璃样变和硬化； 5. 肾小管和间质改变； 临表：1 急性肾炎综合征血尿、水肿、蛋白尿、高血压 2 肾病综合征：高蛋白尿，高度水肿，高脂血症 ，低蛋白血症 3 无症状性血尿或蛋白尿：见IgA 肾病，系膜增生性GN等 4 快速进行性肾炎综合征 5 慢性肾炎综合征各型肾炎终末阶段表现 P273急性弥漫性增生性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现； 主要病变为肾小球内细胞增生(系膜细胞+内皮细胞)。 光镜：肾小球：体积、球内细胞数、球囊腔窄、内皮和系膜细胞增生。毛细血管纤维素样坏死。肾小管：变性、管型(蛋白\细胞\颗粒) 。肾间质：充血水肿、中性粒 Clinical manifestation：Acute nephritic syndrome Urinary changes：Hematuria血管损害；Albuminuria通透性；管型尿 蛋白管内凝集；Uropenia毛细血管受压，滤过 。 Edema 水钠潴留。 Hypertension 水钠潴留 P275快速进行性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现； 病变特点为新月体形成，又称为毛细血管外增生性肾炎。  大 白 肾 Ⅰtype：抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体 基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球囊壁层上皮细胞增生新月体 Ⅱtype：免疫复合物沉积。 Ⅲtype：免疫反应不明显。 肾小球：肾球囊壁层上皮细胞增生→新月体,环状体→球囊闭塞,纤维蛋白在球囊内沉积；血管壁纤维素样坏死;早期：细胞性新月体；晚期：纤维性新月体。肾小管上皮浊肿,玻璃样变,管型,萎缩消失。肾间质水肿，炎细胞浸润,轻度纤维组织增生 Clinical manifestation： Rapidly progressive nephritic syndrome 基底膜损害→通透性增加、穿孔→Hematuria、Albuminuria 新月体形成→毛细血管受压、滤过降低→水钠潴留、肾素增高→Edema、hypertention 球囊闭塞→Uropenia, Anuresis（少尿、无尿）→Renal failure P277成人膜性肾小球肾炎和儿童微小病变性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现； （一）膜性肾小球病是成人肾病综合征最常见的病因 特点：病变特征为上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积，弥漫性毛细血管基底膜增厚；非选择性蛋白尿；肾小球无明显炎症现象，又称膜性肾病； 慢性进行性，对皮质激素不敏感，病程较长，多数反复发作。 Macrography: 大白肾 Light microscope: 弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚 Electron microscope:上皮肿胀，足突消失，上皮下大量电子致密物沉积，基底膜靴钉状突起，基底膜虫蚀状 Immunofluorescence: 基底膜表面可见IgG和C3颗粒荧光 （二）微小病变性肾小球病是儿童肾病综合征最常见的病因 特点：病变特征为弥漫性上皮细胞足突消失；光学显微镜下肾小球无明显变化; 肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，又名脂性肾病；水肿，选择性蛋白尿，一般无高血压或血尿；对皮质激素治疗效果好，预后好。 Macrography: 大白肾，切面可见黄白色条纹 Light microscope: 近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴 Electron microscope: 弥漫性脏层上皮细胞足突消失 Immunofluorescence:  无免疫球蛋白或补体沉积 P282 慢性肾小球肾炎的核心病变及相应临床表现 光镜特点：A 大量肾小球纤维化及玻璃样变，所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。B 纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近靠拢，“肾小球相对集中现象”。C 残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大。肾小管扩张。D 间质纤维组织明显增生，多数淋巴细胞和浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。 早期有原发肾炎的症状： 主要表现为Chronic nephritic syndrome：Urinary changes：多尿、夜尿、低比重尿，血尿、蛋白尿和管型尿不如急性肾炎明显；Hypertension：肾单位纤维化，组织缺血，肾素↑；Anemia：促红细胞生成素分泌减少；Azotemia or uremia. P285肾盂肾炎（病因要求掌握） 一、急性肾盂肾炎：细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。 病因： 1、血源性感染：细菌入血到肾，金葡菌多见，双肾受累。先累及肾小球及周围的肾间质肾盂。2、上行型感染：细菌上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，以大肠杆菌为主，常单侧肾受累。肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，肾间质内脓肿形成，肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性坏死。 形态学：肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿，切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓；白细胞管型尿 二、慢性肾盂肾炎：慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。多由急性转变而来 分型：慢性阻塞性肾盂肾炎，慢性返流性肾盂肾炎（多见） 瘢 痕 肾 瘢痕区： 肾盂粘膜：增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。 肾间质：纤维大量增生、炎细胞(淋,浆,单)浸润；细小动脉：管腔狭窄，壁增厚。 肾小管：萎缩、坏死，纤维化。部分扩张，胶样管型，似甲状腺滤泡。 肾小球：萎缩、玻变或纤维化。部分肾单位代偿性肥大。 临床表现：间歇性无症状菌尿或急性发作症状。高血压：肾缺血→肾素↑。肾小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿；晚期：氮质血症、尿毒症等肾衰竭症状 第二章 生殖系统疾病 宫颈上皮非典型增生和原位癌=子宫颈上皮内肿瘤(Cervical intraepithelial neoplasia, CIN) 好发部位： 子宫颈 鳞-柱 上皮交界带(移行带) 子宫颈上皮非典型增生(Cervical epithelial dysplasia)：异型细胞增生从基底层向表层发展－癌前病变；细胞表现：大小、形态不一；核浆比增大；核分裂象增多，极性紊乱 子宫颈原位癌（carcinoma in situ）：上皮全层为异型细胞所替代，未突破基底膜 原位癌累及腺体：癌细胞蔓延至宫颈腺体，但未突破腺体基膜 (CINⅠ)Ⅰ级非典型增生.(CINⅡ):Ⅱ级非典型增生.(CIN Ⅲ)：Ⅲ级非典型增生及原位癌 宫颈癌: 大体:1.糜烂型:潮红、颗粒状、质脆、易出血—原位癌，早期。2.外生菜花型：乳头状/菜花状,坏死/浅溃疡。3.内生浸润型：增厚变硬,表面光滑,易漏4.溃疡型：火山口状 组织学类型： 1、鳞状细胞癌：约 90%。 Ⅰ、早期浸润癌：少数肿瘤细胞突破基底膜；浸润间质的深度不超过基底膜下5mm；没有血管浸润也无淋巴结转移；常无明显临床症状。 Ⅱ、浸润癌：癌组织突破基底膜；浸润间质深度超过基底膜下5mm；伴有临床症状者；分高/中/低分化 2、腺癌  约占子宫颈癌的10%～25%。 3、其他类型癌  很少 临床病理联系:1.不规则阴道流血、接触性出血;2.白带增多，腥臭味;3.腰骶部疼痛;4.子宫膀胱瘘/子宫直肠瘘;5.定期脱落细胞检查;6.宫颈癌疫苗 乳腺癌的病理变化 1.非浸润性癌：属于原位癌 没有突破导管和腺泡的基底膜 （1）．导管内原位癌：起于乳腺小叶的终末导管 局于导管内,基膜完整 1）粉刺癌：大,易触诊，50%于乳腺中央部，可见扩张的导管，内含坏死物质。挤压导管, 坏死物质会像粉刺一样被挤出，质地较硬，肿块明显 镜下：实性排列，中央坏死----特征；瘤细胞大，嗜酸，核仁明显； 病理性核分裂多，常伴钙化；导管周间质纤维组织↑，慢性炎症细胞浸润 2）非粉刺型导管内癌：实性、乳头状、筛状排列，轻微坏死；瘤细胞小，较规则导管周间质纤维，组织增生较轻 （2）．小叶原位癌：来自小叶的末稍导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在 。 病理特点：多中心，常累及双侧，无明显肿块；癌细胞实性排列,无坏死；癌细胞小，大小较一致，核圆，核分裂罕见；无间质的炎症反应、纤维组织增生 （3）派杰病（Paget disease)：导管内癌－－乳头、乳晕。乳头、乳晕可见渗出、浅表溃疡；表皮内：瘤细胞孤立散在、成簇分布，肿瘤细胞大、异型、胞质透明；又称湿疹样癌 2. 浸润性癌 (1)．浸润性导管癌：大体：切面灰白，质硬，界不清，活动度差,癌组织呈树根状侵入邻近组织。乳头下陷：癌肿侵犯乳头，伴纤维组织增生，橘皮样外观：阻塞淋巴管。卫星结节：晚期蔓延。溃疡：穿透皮肤。 镜下：巢状、团索状、腺样，可见导管内原位癌，癌细胞异型明显，核分裂多，伴坏死、纤维组织增生，癌细胞在纤维间质中生长， 以往根据两者比例不同，分单纯癌、硬癌、不典型髓样癌 (2)．浸润性小叶癌癌细胞突破基底膜向间质浸润性生长；多见老年妇女；占乳腺浸润性癌5%～10%，约20%浸润性小叶癌可累及双侧乳房 肉眼：切面呈橡皮样，色灰白柔韧，边界不清。 镜下：串珠状、细条索，或环形排列正常导管周围；癌细胞小、大小一致、核分裂象少见；易转移到脑脊液、浆膜面、卵巢、子宫、骨髓 3．特殊型癌：具有特殊形态，如粘液癌、大汗腺样癌、腺样囊性癌、鳞状细胞癌、炎性癌 第三章 内分泌系统疾病 毒性和非毒性甲状腺肿的病理变化特点及区别： 一、弥漫性非毒性甲状腺肿：甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。 1. 增生期：弥漫性、对称性、中度肿大  <150g 表面光滑 镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成，胶质较少，间质充血 2. 胶质贮积期：弥漫性、对称性显著肿大,200-300g表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状 部分滤泡：上皮增生，可小滤泡或假乳头形成（增生期表现） 大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩大                  3. 结节期 滤泡上皮增生、复旧与萎缩不一致，分布不均,形成结节，不对称结节状增大；结节大小不一，境清（但无完整包膜）;切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。 部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成。部分滤泡上皮：复旧或萎缩，胶质贮积 间质：纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一结节病灶 二、弥漫性毒性甲状腺肿：血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢” 临床表现  甲状腺肿大  基础代谢率和神经兴奋性升高  突眼性甲状腺肿（1/3） 病理变化：弥漫、对称增大（为正常的2～4倍）光滑、质较软；切面：灰红呈分叶状、胶质少，肌肉状 光镜下：以滤泡上皮增生为主，呈高柱状或乳头状，并有小滤泡形成，滤泡腔内：胶质稀薄，滤泡周边吸收空泡，间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生 电镜：滤泡上皮细胞胞浆；内质网丰富、扩张；高尔基体肥大；核糖体增多，分泌活跃；滤泡基底膜上有IgG沉着。 糖尿病的分类、病因及发病机制 一、原发性 1、胰岛素依赖型糖尿病(I型)：在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发的针对胰岛B细胞的一种自身免疫性疾病。患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，血清中抗病毒抗体滴度显著↑，证实与特殊的HLA有关；中国人糖尿病易感基因HLA-DR3和DR4分布频率高。青少年发病，病程短，发病急。 2、非胰岛素依赖型糖尿病(II型)：病因、发病机制复杂，不清楚可能与肥胖有关：组织胰岛素受体数量相对减少（组织对胰岛素不敏感所致），胰岛素相对不足等，目前认为II型的遗传易感性要强于I型，但其机制更为复杂，不清。不发生胰岛B细胞的自身免疫性破坏。 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 Ⅱ型糖尿病的发病机制－4个阶段1、遗传易感性：多基因变异，异质性。环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：胰岛素抵抗，高胰岛素血症    血糖升高，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。3、糖耐量减低（IGT）/空腹血糖调节受损（IFG）4、临床糖尿病 二、继发性 第二章 神经系统疾病 神经系统基本病变分类及各自概念特点、 一、 神经元的基本病变： 1、 神经元的急性坏死：核固缩、胞体缩小变形、尼氏小体消失，胞质深伊红色HE染色成深伊红色，成为红色神经元，有时仅看见坏死细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。 2、 单纯神经元萎缩：多见于缓慢进展病程较长的变形疾病。神经元呈慢性进行性变性死亡，神经元胞体和核固缩、消失，无炎症反应。 3、中央型Nissl小体溶解：神经元肿胀、变圆、核偏位，尼氏体崩解消失，胞质浅。早期可逆性；由病毒感染、维生素B缺乏、与轴突断离等所致。 4、神经元胞质内包含体形成：Parkinson病：Lewy小体；狂犬病：Negri小体 二、神经纤维 1、轴突反应（Waller变性）：①远端和部分近端轴索断裂、被吞噬细胞消化②髓鞘崩解消失③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物。 2、神经元纤维变性或神经元纤维缠结：神经元纤维变粗，在胞核周凝结卷曲呈缠结状，是神经元趋向死亡标记。 三、神经胶质细胞： 1、卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕神经元胞体 2、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬神经元的现象 3、格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物胞体增大，胞质含大量小脂滴 4、胶质结节：中枢系统感染时，小胶质细胞常成局灶性的增生，聚集成团成胶质结节。 流脑和乙脑的病因、病理变化、及临床病理联系，互相间的区别 流行性脑脊髓膜炎：脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎 临床特点症状：发热、头痛、呕吐。体征：脑膜刺激症（颈项强直、角弓反张等）；淤点、淤斑；休克、DIC。 病理变化： 1. 上呼吸道感染期：临床： 潜伏2-4天，上呼吸道感染症状，病理：粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多 2. 败血症期：临床：1-2天，皮肤，粘膜出现淤点、淤斑；高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞￪，病理：血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成。血培养：阳性 3. 脑膜炎症期： 大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物，使脑回、脑沟模糊不清 镜下：蛛网膜血管高度扩张充血；蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有脑膜炎双球菌 临床病理联系：颅内压增高→头痛、喷射性呕吐、前囟饱满；脑膜刺激征→项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性；颅神经麻痹→耳聋、视力下降、斜视、面瘫；脑脊液变化→压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性。 流行性乙型脑炎：流行性乙型脑炎病毒引起的急性传染病，脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症，急性病毒性脑炎 病理变化：变质性炎，累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之脊髓病变最轻。软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅），切面充血水肿，可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群） 镜下 1. 淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞袖套 2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。 3. 软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶 4. 胶质细胞增生：主要是小胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节 临床病理联系 1、神经细胞变性坏死  嗜睡、昏迷 2、颅内压升高  头痛、呕吐、脑疝 3、颅神经损害  痴呆、失语、瘫痪 流脑与乙脑的区别   　    流脑                乙脑 病原体  脑膜炎双球菌  　          流行性乙脑病毒 传染途径　呼吸道                虫媒、蚊类为媒介 传染源  病人、带菌者  　          家畜、家禽、人 流行特点　冬春、幼儿、散发　          夏秋、儿童、亚热、热　 临床特点　颅内高压和脑膜刺激征为主  睹睡、抽搐、昏迷等脑实质损害为主 病理特点　脑、脊髓膜急性化脓性炎    脑实质NC变性坏死为主的炎症 脑脊液  混浊，C↑↑(N↑)  Pr↑、    透明、C↑(Ly↑)、Pr、糖氯正常     　糖氯↓细菌阳性              无细菌 第三章 、十六章 伤寒、性病、阿米巴、血吸虫的病因、病理变化;结核和菌痢的病因、分类及各自的病理变化 结核病：由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病,见于全身各器官，肺结核最为多见 基本病理变化：1.以渗出为主的病变：早期或免疫力低，菌多、毒强，或变态反应强。病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结核菌多。好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等。转归： 完全吸收痊愈；转变为增生或坏死性病变。2.以增生为主的病变：菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强；形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿）。肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透明或灰黄色，微隆起。镜下：中心：干酪样坏死；中间：上皮样细胞和郎汉斯巨细胞；外围：淋巴细胞、浆细胞及少量纤维母细胞。3.以坏死为主的病变：菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强。病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生。大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶酪。镜下：红染无结构的颗粒状物含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散来源 原发性肺结核病 原发灶 大体：一或多个，位于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，圆形、1cm左右、色灰白 镜下：早期渗出性改变→干酪样坏死，周围结核性肉芽组织 肺原发综合征：肺的原发灶；淋巴管炎；肺门淋巴结结核 继发性肺结核 1. 局灶性肺结核：早期病变肉眼：肺尖下2-4cm，直径0.5-1cm，界限清楚，有纤维包裹，右肺多见。镜下：增生为主，中央为干酪样坏死 临床：多无症状，属非活动性结核病 转化：免疫力强 → 纤维化、钙化 → 痊愈；免疫力低 →→ 浸润型肺结核 2．浸润型肺结核 最常见，活动性，多见于青年 肉眼：中央坏死区，病灶周围炎包绕 镜下：以渗出为主，中央干酪样坏死，周围炎性渗出 临床：结核中毒症状，咳嗽、咯血等  X线：锁骨下边沿模糊的云絮状阴影 3．慢性纤维空洞型肺结核——继发性肺结核的晚期类型：一个或多个厚壁空洞；同侧或对侧肺组织见新旧不一大小不等病灶；后期肺组织破坏严重→广泛纤维化、胸膜增厚、粘连→肺缩小变形→肺功能↓；厚壁空洞：一个或多个，大小不一，形状不规，多位于肺上叶，壁厚＞1cm、周围肺组织纤维化。 镜下：洞壁分三层 内层：干酪样坏死物，含菌；中层：结核性肉芽组织；外层：纤维组织 4．干酪样肺炎：急重，病死率高，机体免疫力低，并对结核菌超敏反应过高 肉眼：肿大变实，切面呈黄色干酪样，急性空洞形成 镜下：肺泡腔内大量浆液纤维素性渗出物，有巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死 5．结核球（结核瘤 tuberculoma）浸润型肺结核坏死灶纤维包裹、空洞内坏死物填充、多个干酪样坏死灶融合并纤维包裹 肉眼：多为一个，常位于肺上叶，直径2-5cm 临床：X线有时难与周围性肺癌鉴别；抗结核药效果不佳，多采取手术切除 6.结核性胸膜炎 ①湿性结核性胸膜炎：渗出性病变－浆液纤维素性炎→胸水或血性胸水。多由原发灶或肺门LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年 ②干性结核性胸膜炎：病变以增生为主。胸膜下TB病灶直接蔓延所致→ 局部胸膜纤维化、增厚、粘连 二、血 源 性 结 核 病 1.全身粟粒性结核病临床：凶险，严重中毒症状：高热、衰竭、烦躁不安等 肉眼：各脏器密布大小一致、分布均匀、灰白带黄色、圆形、界限清楚的小的结节 镜下：主要为增生性病变，也可为渗出、坏死为主的病变 2.肺粟粒性结核病 来源：1）肺门或纵隔淋巴结坏死→附近大静脉→右心和肺动脉→双肺   2）全身粟粒性结核病一部分 病理：与全身粟粒性结核病相似，分为：急性、慢性和亚急性 3. 肺外器官结核病 原发性肺结核→血源播散→肺外器官→结核病灶恶化进展→肺外结核    肠结核病；结核性腹膜炎；结核性脑膜炎；泌尿生殖系统结核病；骨与关节结核病；淋巴结结核病 伤寒  又伤寒杆菌引起的，单核巨噬系统和巨噬细胞增生为主的急性传染病，主要累积回肠末段，临床主要表现为：体温成梯度升高，精神萎靡，脉搏迟缓，WBC减少。病变主要累积全身MPS，尤其是肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝脾骨髓。 增生的巨噬细胞尤以吞噬红细胞最为显著，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿，或伤寒小结；是伤寒的特特征性病变。 1、肠道病变：分为四个时期，每期约持续一周。 ①髓样肿胀期：回肠下段淋巴结肿大突起于粘膜表面，灰红色质软，脑回样隆起。 ②坏死期：淋巴组织中部坏死，并融合扩大，形成溃疡。 ③溃疡期：坏死组织崩解脱落，形成椭圆形与长轴平行的溃疡。 ④愈合期：坏死地部长出肉芽组织填平溃疡，溃疡边缘上皮再生覆盖。 2、其他MPS病变：肠系膜淋巴结、肝脾骨髓器官肿大，镜下伤寒肉芽肿和灶性坏死。 3、其他脏器病变：①心肌纤维水肿②肾小管上皮水肿③皮肤红色小斑丘疹——玫瑰疹。 菌痢：由痢疾杆菌引起的，局限于结肠，大量纤维素性假膜渗出为特征的肠道传染病。 病变重要发生在大肠， 以乙状结肠和直肠为重。 1、急性细菌性痢疾：早期呈卡他性炎症，随后发展为假膜性炎：粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素，后者与坏死物，大量中性粒细胞，红细胞，细菌构成假膜。假膜脱落后，形成地图状溃疡，溃疡多较浅表，很少穿过粘膜肌层。 2、慢性细菌性痢疾：多由急性菌痢转变而来，肠道病变此起彼伏，新旧并存；由于修复反复进行，导致溃疡边缘不规则，粘膜过渡增生形成息肉。溃疡多深入肌层，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕组织，肠壁不规则增厚、变硬，严重时引起肠腔狭窄。 3、中毒性细菌性痢疾：肠道病变不明显，全身中毒症状严重（休克、呼吸衰竭） 梅毒：由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体） 基本病变* 1、灶性闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎——各期梅毒：小动脉内皮及纤维细胞增生，管腔狭窄；围管性单核、淋巴、浆细胞浸润 2、树胶肿（梅毒瘤）——第三期梅毒。 大体：灰白、韧而有弹性，质地如树胶：镜下：结核样肉芽肿，闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。部位：任何器官,常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸 后天性（获得性）梅毒* 第一期梅毒，传染性+第二期梅毒，传染性早期梅毒，青霉素敏感 第三期梅毒，内脏梅毒 抗生素治疗无效病死率高 一期  （约10-90天，3周左右潜伏期）大体： 侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡（下疳 chancre）（质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)  部位：阴茎冠状沟、龟头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大 镜下： 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 二期 （ 下疳发生后约7-8周）大体： 螺旋体入血→全身广泛性皮肤粘膜病变→梅毒疹 口腔粘膜－红斑、丘疹；躯干、四肢、掌、足心－  斑、丘疹；口唇、外阴、肛周－扁平湿疣。 镜下：非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（淋、浆）→→梅毒疹 表皮增生、角化不全、丘疹融合 →→扁平湿疣 其他： 见全身淋巴结肿大，少数发展为亚急性脑膜炎、虹膜炎、肝炎、膜性肾小球肾炎 三期（ 感染后4－5年）：破坏性病变--干酪样坏死、瘢痕形成 1. 心血管梅毒 梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久） 病变过程 主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎→闭塞→主A中层弹性纤维和平滑肌缺血，退性变→瘢痕；主A外膜血管周围围管性淋巴、浆细胞浸润，管内膜增生，中层灶状微小瘢痕和淋巴、浆细胞浸润。偶见微小树胶肿，主A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代 大体病变：内膜表面→树皮样皱纹；主动脉瘤→破裂；主动脉闭不全（瓣膜环部扩张、瓣膜纤维增生、瓣叶间分离）病变特点：瓣叶之间绝无粘连，关闭不全不伴狭窄 后果：左心室异常肥大和扩大  → 心重达千克→“牛心” 死于心衰.另外，主动脉根部瘢痕 → 冠状动脉口狭窄→心绞痛，偶见心肌树胶肿 ２．中枢神经梅毒：部位：中枢NS、脑脊髓膜，脑膜血管梅毒—发生于脑底部 脑膜血管周围和外膜淋／浆细胞浸润  A内膜增厚 脑皮质多发性梗死 麻痹性痴呆；脑膜增厚、小A闭塞严重 脑皮质中央灰质缺血梗死 病变处脑皮质（额叶）萎缩、颗粒状、脑室扩张  巨噬细胞和皮质血管壁有含铁血素为主要特征 脊髓痨－脊髓后束的变性  后束萎缩、脊髓膜厚、淋／浆浸润 3．其它器官 (肝、骨、睾丸等) 阿米巴病 由溶组织内阿米巴原虫感染人体所引起 病变部位：主 盲肠、升结肠；次 乙状结肠和直肠 病变性质：伴组织溶解液化的坏死性炎 1）急性期病变 大体：粘膜和粘膜下大小不一的点状坏死（灰黄、针头大）大小不一口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡）溃疡呈隧道样沟通，溃疡间粘膜反应轻微或大致正常。 镜下：溃疡呈潜行性—呈淡红色无结构的液化坏死灶；边缘和底部炎性反应轻—轻度充、出血，淋／浆浸润；坏死与正常组织交界处及小静脉内可见滋养体（圆形  20-40um，比巨噬细胞大，核小而圆，隐约可见，浆略嗜硷性，含糖原空泡、RBC、Ly 细胞、组织碎片 2）慢性期病变：病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕，组织同时并存—破絮样外观，肉芽增生过多→局限包块→阿米巴肿（易误肠癌），肠壁纤维增生，增厚→狭窄→肠梗阻 阿米巴肝脓肿 大体：（1）肝右叶，单个或多个 （2）并非一般脓液，而是液化性坏死物质及陈旧性血液混合而成—果酱样物（棕红色） （3）脓腔壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管—破棉絮状外观 镜下：（1）脓液为无结构的坏死液化物质 （2）脓肿壁可见未彻底液化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹 （3）边缘的组织内可查见阿米巴滋养体 血吸虫病 主要器官病理变化 1．结肠：粘膜红肿、急性卡他性炎，急性虫卵结节→表面破溃形成小溃疡（痢疾样症状）（急性期）；虫卵反复沉积，慢性结节形成，纤维化，肠壁增厚变硬、粗糙变形，多发小息肉，肠狭窄 肠梗阻（慢性期） 2．肝脏 急性期肉眼观：肝肿大，切面可见许多黄色、灰白粟粒大小结节。镜下：主要是虫卵结节分布于汇管区附近肝细胞因而受压萎缩，门静脉内膜炎表现，汇管区炎细胞浸润 慢性期：急性→慢性，肝内慢性虫卵结节形成和纤维化→肝硬化 肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，结缔组织增生沿门V分支呈树枝状分布，一般无结节，体积缩小；门脉高压显著（虫卵栓塞、V内膜炎、血栓形成、机化）→巨脾、腹水、食管静脉曲张 3．脾脏 早期  成虫代谢产物→单核巨噬细胞增生→血吸虫色素沉着 晚期  门V高压→巨脾 大体  重量明显 ，质坚韧，包膜厚，切面暗红，脾小体不明显，可见棕黄色含铁小结和梗死灶 镜下  脾窦扩张充血，窦内皮及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生，脾小体萎缩，陈旧出血灶伴铁质、钙质沉着及纤维增生，形成含铁小结，偶见虫卵结节。 临床：贫血、白细胞和血小板减少、脾功能亢进 4.异位寄生：（门静脉系统之外） 肺：急性虫卵结节形成，肺泡、肺组织充血水肿和炎细胞渗出。病人表现咳嗽、气促、哮喘等。 脑：病变可见急慢性虫卵结节形成，周围脑组织充血、水肿及胶质细胞增生病人表现为嗜睡、意识障碍和瘫痪（急性期）癫痫发作伴有头晕、头疼（慢性期）  其他脏器：肾小球肾炎 考试（网考）题型： 理论部分：70道选择题，1分／道；4道大题，7.5分／道（大题每道10min）。 实习部分：20道题，每道5分，非选择题，看图写出相应病变，有时间限制。