病理生理学题库

病理生理学题库 第一章 绪 论 一、选择题A型题 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 C.病理反应 [答案]B[题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病 D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 (0.288,0.239,03临床本) A、缺氧 B、休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 [答案]D[题解]呼吸 2.病理过程(pathological process) [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能)代谢与形态结构的变化。 五、判断题 1(病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( ) 2(疾病概论主要论述的是疾病发生、发展和转归的规律与机制。( ) 3 (病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验。( ) 4(发热属于基本病理过程论述的 ) 答案: 1((?) 病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。 2((×) 疾病概论主要论述的是疾病中具有普遍规律性的问题。 3((?) 病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验。 4((?) 发热属于基本病理过程论述的 疾 病 概 论 一、多选题A型题 1.健康是指( 04护本、检验:易而无区别，0.024，0.039) A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态 B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识 C.没有烟、酒等不良嗜好 [答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。 2.疾病的概念是( 03临\麻\影\口:区分度太低0.073) A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.疾病(disease)英文原意为―不舒服‖ E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动 [答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因 D. 疾病的 E.疾病的外因 C.疾病的诱因 [答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性 5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的, A.是影响疾病发生发展的因素 B.是疾病发生必不可少的因素 C.某些条件可以促进疾病的发生 D.某些条件可以延缓疾病的发生 E.某些条件也可以称为诱因 [答案]B[题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。 6.下列哪一项是发病学的重要规律 A.疾病的经过与归转 B.疾病过程中因果转化 C.疾病过程中原因和条件的关系 D.疾病发展过程中的程序 E.疾病过程中的社会因素影响 [答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。 7.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终 C.同时出现，不断变化 B.决定疾病的消长和转归 D.相互联系，相互斗争 E.疾病的临床症状是损伤的表现 [答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。 1 8.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的 A.任何疾病基本上都是整体疾病 B.只有局部病变的疾病是不存在的 C.局部病变可以蔓延到全身 D.全身疾病可以表现在局部 E.全身病变和局部病变何者占主导应具体分析 [答案]B [题解]对疾病有整体观的同时，也不能否定有时因局部病变产生疾病的可能，如阴道白斑(癌前病变)、皮肤瘢痕等。 9.按目前有关死亡概念，下列哪种情况可认为已经死亡，继续治疗已无意义( 04护本、检验:易而无区别，0.024，0.023) A.四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B.大脑功能停止，脑电波消失 C.心跳呼吸停止 D.脑电波消失 E.全脑功能永久性停止 [答案]E[题解]死亡应当是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是判断死亡的重要标志。 11.死亡的标志是 A.脑死亡 D.反射消失 B.脑电波零电位 E.呼吸停止、心跳停止 C.瞳孔散大 [答案]A[题解]整体死亡的标志就是脑死亡。因为脑对复杂的生命活动起形成、联系、整合和调节的作用。脑死亡以后，机体的各部分将不可避免的先后发生死亡。脑电波零电位也可以出现在脑深度抑制时，故不一定是脑死亡的标志。 二、名词解释题 1.疾病(disease) [答案]疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 3.病因(cause) [答案]又称原因，是引起某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。 9.脑死亡(brain death) [答案]是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。 三、简答题 2.判断脑死亡有哪些 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 [答题要点]?不可逆的昏迷和大脑无反应性;?呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;?颅神经反射消失;?瞳孔散大或固定;?脑电波消失;?脑血循环完全停止。 3.什么是疾病,试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例:以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体 精神或心理刺激 ? 皮层)皮层下中枢功能紊乱 ? 调节血压运动中枢反应性增强 ? 交感神经兴奋 ? ? 小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋 ? ? 心输出量增加 肾小动脉收缩 ? ? 血压?? 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 四、论述题 2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义 [答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类:1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应;2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应:(1)两者同时存在是推动疾病发展的基本动力;(2)两者力量对比决定预后发展的方向;(3)两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例:烧伤。 3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响 [答题要点]原始病因引起结果成为新的原因(称为发病学原因)，以此延续下去不断发展;因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复;因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。 举例:大出血时的恶性循环。 4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律 [答题要点] 外伤?大出血?心输出量??动脉血压? ? ? 组织缺氧 ? 回心血量? ? 微循环淤血 (因果交替规律恶性循环) 五、判断题 1(致病的原因是指能够引起某一疾病不可缺少的、特定的并决 定该疾病特异性的因素。( ) 2(疾病发生、发展中原因与条件是相对的。( ) 3(肝炎病毒是病毒性肝炎的条件，而不洁饮食史是其原因。( ) 4(损伤与抗损伤之间有着严格的界限，无法相互转化。( ) 5. 亚健康状态是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。( ) 答案: 1((?)因为每种疾病一般都有病因。没有病因，不可能发生相关疾病。 2((?)条件是针对某一具体的疾病来说的。对于不同的疾病， 同一因素可以是某一疾病发生的原因，也可以是另一疾病发生的条件。 3((×)肝炎病毒是病毒性肝炎发生的原因，不洁饮食史是病毒 性肝炎发生的条件。 4((×)损伤与抗损伤之间没有严格的界限，它们之间可以相互 转化，例如，烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 5. (?)亚健康状态是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状 态。 (六)、分析题 1. 某工人，在工作中不慎触电，约10分钟后被人发现，立即予人工呼吸、胸外按压等紧急抢救，15分钟后自主呼吸和心跳均未恢复。请问该工人是否为临床死亡,并请说明理由。 2. 某青年人，身体没有疾患，但嗜好赌博并为此负债累累，请问他是否符合WHO对于健康的定义, 3. 某男，35岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。请问他的身体状况处于何种状态,是否需要治疗, 答案: 1. 该工人是临床死亡。因为在他复苏之前已有大约10分钟的完全缺氧时间，而大脑在缺氧5-8分钟后即可出现不可逆性损伤，且经15分钟抢救后自主心跳、呼吸仍未恢复，已处于脑死亡状态，属临床死亡。 2. 不符合。因为WHO对健康的定义是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾患和病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。该青年虽然身体上没有疾病，但是由于他有嗜赌的恶习，因此他在心理上是不健康的，不符合健康的定义。 3. 处于亚健康状态。因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病例分析 1. 患者，男性，61岁，固在看电视时突感头晕，冒冷汗，不久昏迷 而急症入院。患者患高血压已20余年，经体检和CT诊断为脑干大出血，给予治疗。第二天呼吸心跳突然停止，深度昏迷，经用呼吸机、心脏起搏器和药物抢救后心跳恢复到130,140次,分，但瞳孔始终散大，经检查脑电波消失，脑血流停止。 2. 思考题: 该患者是否发生脑死亡?是否还有继续治疗的意义, 第三章 水、电解质代谢紊乱 一、A 型题 8.体液中各部分间渗透压关系是 A.细胞B.细胞 E.细胞 B、K+ C、CI- D、葡萄糖 E、水 [答案]E[题解]细胞 C.有机酸 D.蛋白质 E.尿素 [答案]D[题解]组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白质(7%)，而细胞间液含蛋白质仅为0.05%,0.35%，这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。 11.决定细胞外液渗透压的主要因素是+ A白蛋白 B.球蛋白 C.Na + D.K E.尿素 [答案]C[题解]细胞外液中Na+最多，占阳离子总量的90%以上，构成了细胞外液的主要晶体渗透压，而蛋白质产生的胶体渗透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞外液Na+的浓度是决定细胞外液渗透压的主要因素。 12.正常成人的每天最低尿量为 A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml E.100ml [答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天随尿排出的水量为1500ml左右。尿量的多少受饮水量和经皮肤与粪便两条途径排水量的影响。成人每天须经肾排出35g左右的代谢最终产物，而每克代谢最终产物须溶解于15ml的水才能随尿排出，故成人每天至少要排出500ml，称为最低尿量。 13.一般情况下正常成人每天出入水量约为 A.3000~4000ml B.2500~3000ml C.2000~2500ml D.1500~2000ml E.1000~1500ml [答案]C[题解]一般情况下，正常成人每天饮水约1000~2000ml，随食物摄入水约为700~900ml，体 B.120~130 mmol/L C.130~150 mmol/L D.150~170 mmol/L E.170~190 mmol/L [答案]C[题解]正常成人血清钠浓度为130~150 mmol/L。 15.正常成人血清钾浓度为 A.1.0~2.5 mmol/L B.2.0~3.0 mmol/L C.2.5~3.5 mmol/L D.3.5~5.0 mmol/L E.5.0~6.5 mmol/L [答案]D[题解]正常成人血清钾浓度为3.5~5.0 mmol/L。 18.促使醛固酮分泌增多的最重要因素是 A.血浆渗透压? B.血清[Na+]? C.血清[K+]? D.血容量? E.渗透压感受器敏感性? [答案]D[题解]当血容量减少时，因循环血量减少通过肾动脉压下降，致密斑钠负荷减少，交感神经兴奋等机制，引起肾近球细胞分泌肾素增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而使肾上腺皮质分泌醛固酮增多。 19.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化 A.ADH? B.醛固酮? C.心钠素? D.细胞 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高 [答案]B[题解]各种原因所致的体液丢失，其丧失的液体中钠浓度都不会显著地高于血浆的钠浓度，因此体液丢失本身并不会导致低渗性脱水，只有大量体液丢失后仅补充水分或滴注葡萄糖液，才会导致低渗性脱水。 26.低渗性脱水时血浆渗透压低于 A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.290mmol/L E.280mmol/L [答案]E[题解]低渗性脱水时，因失钠多于失水，血浆渗透压<280mmol/L。 27.低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A.细胞 B.细胞 C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 E.细胞 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 [答案]A[题解]低渗性脱水时，有大量细胞外液丢失，且细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管上皮细胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少。同时因细胞外液低渗，细胞外液中水分向渗透压相对较高的细胞 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症 [答案]C[题解]一般情况下，小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120~140mmol/L。因此，小肠液在短期 B、氮质血症 C、周围循环衰竭 D、脑出血 E、神经系统功能障碍 [答案]C[题解]见28题 31.下述哪一情况可引起低渗性脱水 A.大量胃肠液丢失 B.经皮肤大量失液 C.髓袢升支功能受损 D.长期使用速尿、利尿酸 E.大量体液丢失后只补水 [答案]E[题解]低渗性脱水常见的原因是肾 细胞外液 A. ? ?? B. ?? ? C. ? 正常 D. ?? ?? E. 正常 ? [答案]B[题解]高渗性脱水时，细胞外液因丢失而减少，由于失水大于失盐，细胞外液呈高渗，细胞高渗性脱水 B( 低渗性脱水 C( 等渗性脱水 D( 水中毒 E( 低钠血症 [答案]A[题解]中枢性尿崩症患者由于下丘脑病变使抗利尿激素产生和释放不足，肾型尿崩症患者因肾远曲小管和集合管上皮细胞对抗利尿激素缺乏反应，肾浓缩功能不良，均可排出大量低渗尿，丢失大量水分，易出现高渗性脱水。 37.代谢性酸中毒时过度通气可产生 A( 水肿 B( 水中毒 C.低渗性脱水 D.等渗性脱水 E.高渗性脱水 [答案]E[题解]代谢性酸中毒时，因过度通气，大量水分经呼吸丢失，可产生高渗性脱水。 38.低渗性脱水时体 细胞外液 A. ? ?? B. ?? ? C. ?? ?? D. ? ?? E. ?? ? [答案]D[题解]低渗性脱水主要是细胞外液明显减少，细胞外液除直接丧失水分外，还可移向渗透压相对较高的细胞 B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L E.>190mmol/L 3 [答案]A[题解]高渗性脱水时，由于失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L。 41.高渗性脱水患者血浆渗透压是 A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L E.>330mmol/L [答案]D[题解]高渗性脱水时，失水多于失钠，血浆渗透压>310mmol/L。 42.盛暑行军时只大量过多饮水可发生 A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.等渗性脱水 E.水中毒 [答案]B[题解]盛暑行军，大汗淋漓，可伴有钠水明显丢失，若只大量补充水分可造成细胞外液低渗，发生低渗性脱水。 43.等渗性脱水时，体液变化的特点是 [答案]E[题解]等渗性脱水，因为水与钠按正常血浆中的浓度比例丢失，细胞外渗透压仍保持在280~310mmol/L正常范围B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒 [答案]B[题解]等渗性脱水如果未经任何处理，则患者可通过不感蒸发、呼吸等途径不断丢失水分，从而因失水多于失盐而转为高渗性脱水。 45.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状 A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒 [答案]D [题解]急性水中毒时，由于中枢神经系统细胞水肿和颅 ? ? B. ? ? C. ? 变化不大 D. ? ? E. 变化不大 ? D.细胞外液含量过多 E.血管 D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压 [答案]D[题解]血浆中晶体物质可自由出入血管壁，所以对血管B.淋巴回流受阻 C.血浆胶体渗透压降低 D.肾小球-肾小管失平衡 E.毛细血管有效流体静压增高 [答案]D[题解]肾脏在调节正常机体水、钠的摄入和排出处于动态平衡中起重要作用，其调节作用主要依赖于肾脏 D.抗利尿激素 E.肾上腺素 [答案]C[题解]病理情况下，由于醛固酮分泌增多，可促进远曲小管上皮细胞对钠的重吸收 增加，从而可导致钠在体D.下垂部位 E.腹腔 [答案]D[题解]右心衰竭时，全身体循环静脉淤血，毛细血管流体静压升高，因受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位的外周静脉压与毛细血管静脉压增高越明显，因此首先在下垂部位出现水肿。 61.肾性水肿首先出现的部位是 A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 E.下垂部位 [答案]D[题解]肾性水肿患者体E.腹腔 [答案]E[题解]肝硬化时由于肝 D.全身毛细血管通透性增加 E.肾小管重吸收增多 [答案]A[题解]急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管 C.肾的调节和肠的调节 D.肾的调节和皮肤的调节 E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移 [答案]B[题解]机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移。 67.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的 A.体B.2.5mmol/L C.3.5mmol/L D.4.5mmol/L E.5.5mmol/L [答案]C[题解]血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。 74.小儿失钾的最重要原因是 A.严重腹泻呕吐 B.利尿药用量过多 C.肾上腺皮质激素过多 D.某些肾脏疾病 E.经皮肤失钾 [答案]A[题解]小儿失钾最重要的原因是经胃肠道失钾，常见于严重腹泻呕吐造成的大量消化液丧失，腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失可比正常时多10~20倍。剧烈呕吐时，胃液的丢失也可失钾，因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，大量的钾也可经尿丧失，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促使肾排钾。 75.成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾 [答案]D[题解]经肾失钾是成人失钾最重要的途径，常见于排钾类利尿药的长期连续使用或用量过多，某些肾脏实质疾病、肾上腺皮质激素分泌或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等情况;此外，镁缺失或碱中毒时，也能导致肾排钾增多。 76.过量胰岛素产生低钾血症的机制是(04护本、检验，难而无区别，-0.146，0.166) A.大量出汗导致钾丧失 B.酮固酮分泌过多 C.肾小管重吸收钾障碍 D.结肠分泌钾加强 E.细胞外钾向细胞79.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是 静息电位(负值) 阈值 静息电位与阈电位间差值 A. ? 不变 ? B. ? 不变 ? C. 不变 ? ? D. 不变 ? ? E. ? ? ? [答案]A[题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞B.低钙血症 C.低镁血症 D.低磷血症 E.低钾血症 [答案]E[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞 D.正常性酸性尿 B.反常性碱性尿 E.正常性碱性尿 C.中性尿 [答案]A[题解]当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，+细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO ，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒3- 回收增多，此时，尿液呈酸性时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。 82.急性低钾血症时心肌电生理特点是 静息电位与阈电位差值 兴奋性 A. ? ? B. ? ? C. ? ? D. ? ? E. 不变 ? [答案]B[题解]+当急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+ 的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。 83.低钾血症时心电图的特点是 3T波 U波 QRS波 A. 低平 有 增宽 B. 低平 无 增宽 C. 低平 有 变窄 D. 高尖 有 增宽 E. 高尖 有 变窄 [答案]A[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导(即对钾的通透性)降低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T波低平，(因为复极化3相的快慢决定T波的高低)。U波与浦肯野(Purkinje)纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，所以出现U波增高。低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除极时钠 ? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E. ? ? ? ? [答案] D [题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高;低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低;低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞4相钾外流减少，而相对的Na+ D.肠麻痹 B.心肌收缩性减弱 E.心肌自律性增高 C.呼吸肌麻痹 [答案]C[题解]通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。 87.低钾血症可出现呼吸衰竭的原因是 A.中枢神经功能障碍 D.引起阻塞性通气不足 B.左心衰竭导致肺水肿C.引起V。 E.引起限制性通气不足 /Q。 A失调 [答案]E[题解]低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛无力，当累及呼吸肌时，胸廓的扩张受到限制，可出现通气功能不足，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时可引起限制性通气功能障碍性呼吸衰竭。 88.低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是 A.运动时肌肉缺血 B.代谢障碍 C.尿毒症 D.碱中毒 E.肌肉麻痹少活动 [答案]A[题解]当血清钾低于3mmol/L时，即可见血清肌酸激酶活性升高，提示肌细胞受损;低于2mmol/L时，则会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血有关。 90.缺钾对肾功能损害主要表现为 A.蛋白尿、管型尿 D.集合管对ADH的反应增高 B.肾小球滤过率减少 E.尿浓缩功能障碍 C.髓袢升支粗段重吸收NaCl障碍 5 [答案]E[题解]缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿，集合管对ADH 缺乏反应，其机制可能主要与缺钾时ADH介导cAMP生成障碍有关。 91.低钾血症时补钾时应遵守 A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注 B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾 C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度 D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾 E.补钾3天应停止以免发生高钾血症 [答案]D[题解]补钾最好口服，因恶心呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉 E.细胞 D.7.5mmol/L B.5.5mmol/L E.8.5mmol/L C.6.5mmol/L [答案]B[题解]高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 94.引起高钾血症的最主要原因是 A.急性酸中毒引起细胞 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 E.低镁血症 [答案]D[题解]输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存在2~6?的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增长速率约为每天1mmol/L。当库存21天，血浆钾浓度可增至30mmol/L。 96.高钾血症对心肌生理特征的影响是 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A. ??? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E. ??? ? ? ? [答案]A[题解]在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到–55至–60mV时，快Na+通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。高钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。高钾血症时，心肌细胞膜的通透性增高，复极化4相钾外流加快而持续性钠 D.T波高尖，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波 [答案]A[题解]高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复极化3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高尖。由于传导性明显下降，心室去极化的QRS波群则压低，变宽。 99.导致细胞B、溶血 C、急性酸中毒 D、严重挤压伤 E、以上都是 [答案]E[题解]上述原因均可导致细胞 D.细胞 E.细胞 B.心肌收缩性降低 C.骨骼肌麻痹 D.酸中毒 E.心室纤颤和停跳 [答案]E[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、房 B.促进钾从肠道排出 C.降低血清钠浓度D.注射葡萄糖和胰岛素 E.注射钙剂和钠盐 [答案]C[题解]治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。注射钠盐能提高细胞外液Na+的浓度，能使0相除极Na+D.等渗性脱水 E.高渗性脱水 [答案]D[题解] 大面积烧伤病人丢失大量血浆，血浆属于等渗液体，故最先发生的是等渗性脱水。 二、名词解释题 1. 低渗性脱水 [答案]特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。 2.水 中毒 [答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 3. 高渗性脱水 [答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞 ) 2(低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。 ( ) 3(细胞 ) 4(严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何 处理可引起低 容量性高钠血症。( ) 5(低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是 细胞 ) 6(低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。 7(肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。( ) 8(最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。( ) 9(低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍。( ) 10(高容量性低钠血症又称为水中毒。( ) 11(过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。( ) 12(水肿发生的基本机制包括血管 ) 13(所谓―毛细血管有效流体静压‖是毛细血管动脉端流体静压 减去毛细血管静脉端流体静压。( ) 14(水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。( ) 15(心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。( ) 16(各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是 产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。( ) 17(血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要因素。( ) 18(妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是:毛细血管流体静压增高。( ) 19(发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是:肺泡毛细血管的通透性增高。( ) 20(过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。( ) 21(低钾血症时，必定有细胞 ) 22(低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。( ) 23(低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。( ) 24(高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。( ) 25(低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性 降低、自律性增高、收缩性增强(轻度低钾)。( ) 26(在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞 ) 28(引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。( ) 29(镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。( ) 30(呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。( ) 31(水肿是指细胞 ) 32(三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。( ) 33(大量出汗易引起低渗 性脱水。( ) 34( 高钾血症易引起心室纤颤。( ) 35( 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。( ) 36(通气过度易引起高渗性脱水。( ) 答案: 1((×) 低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失钠多于失水。 2((?) 低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。 3((×) 细胞虽严重呕吐和腹泻可丢失大量等渗液，但持续时间较 长而未经任何处理，又从皮肤、肺丢失水分，所以患者水的丢失多于钠，因而可引起低容量性高钠血症。 5((?) 低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，因细胞外液 渗透压降低，水向细胞低钾血症可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，导致肌无力。 7((×) 极度衰弱的病人，因无口渴感，同时每天仍从皮肤、 肺丢失水分(一日不饮水，丢失水分约1200m1)，以水丢失为主，易发生低容量性高钠血症。 8((?) 低容量性高钠血症时，因汗腺分泌减少，散热减少， 最易发生脱水热。 9((×) 低容量性高钠血症到后期才可发生外周循环障碍。 10((?) 高容量性低钠血症患者体液量明显增多，血钠、血浆 渗透压均降低，故又称为水中毒。 11((?) 只有过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，才会发生水肿。 12((?) 水肿发生的两大基本机制就是血管毛细血管有效流体静压,毛细血管流体静压一组织间液流体静压。 7 14((?) 正常人钠盐和水的摄人量和排出量处于动态平衡， 是通过肾小球滤过和肾小管重吸收的平衡来调节，当肾小球滤过和肾小管重吸收失去平衡即发生钠、水潴留。 15((×) 心房利钠多肽在心房肌细胞浆中产生。 16((×) 各种原因引起有效循环血量减少可以引起肾小球滤过 率降低，肾小管对钠、水重吸收增加来代偿有效循环血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身性水肿的主要发病环节，不同类型的全身性水肿主要发病环节也各有不同。 17((×) 心性水肿的主要原因是体静脉压和毛细血管流体静压 增高和心排血量减少引起肾小球滤过率减少、肾小管重吸收钠水增加，发生钠水潴留。 18((?) 妊娠后期因为胎儿压迫髂静脉使毛细血管流体静压 增高，组织液回流障碍而引起下肢水肿。 19((×) 左心衰竭，左心室残余血量增多，肺静脉血回流人左 心受阻，而引起肺静脉淤血，肺毛细血管流体静压增高而引起肺水肿。 20((?) 过多过快的给病人输血、输液可以引起肺毛细血管 的流体静压升高和血浆胶体渗透压降低，而导致肺水肿。 21((×) 血清钾的浓度与机体总钾量不成平衡关系，比如用大 量葡萄糖、胰岛素时钾离子进人细胞低钾血症可以引起碱中毒，而高钾血症可以发生酸中毒。 23((?) 低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状，当血清钾 低于3mmol,L时会出现明显的肌肉松弛无力，而低于 2(65mmol,L可以出现肌麻痹。 24((×) 高钾血症可以引起代谢性酸中毒，而尿液呈碱性。 称为反常性碱性尿。 25((?) 低钾血症引起心律失常的机制是:因为心肌细胞膜 的静息电位减少，心肌兴奋性增高，传导性降低，动作电位4期因为钾离子外流减少而钠离子 如酸中毒时钾离子从细胞 代谢性酸中毒可以引起高钾血症，但不是主要原因。 肾功能不全、肾小球滤过急剧下降是引起高钾血症的主要原因。 29((?) 镁缺失使肾小管排钾增加，可以通过肾小管重吸收 钾减少和肾小管上皮细胞膜通透性增加，使钾排泄增多，而导致低钾血症。 30((×) 呼吸肌麻痹是急性低钾血症的主要死亡原因。 31((×) 水肿是指细胞间液体过多聚积。 32((?) 三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。 33((×) 大量出汗易引起高渗性脱水。 34((?) 高钾血症易引起心室纤颤。 35((?) 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。 36((?) 通气过度易引起高渗性脱水。 六、分析题 1.王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6,7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检:精神萎靡，体温37.5?(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验:血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。 [答题要点]: 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因:患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化:患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征:如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因:患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化:患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低;腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食， 并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5,葡萄糖液2500ml，尿量2000m1。手术2周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。 体检:脉搏86次,分，呼吸16次,分，血压12.0,8.26kPa(90,62mmHg)，四肢张力减退，两膝反射消失。 实验室检查:血清钾 1.7mmol,L，血浆HC03-28mmol,L，尿酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始每日给氯化钾加入5,葡萄糖液滴注，4天后血钾升至 4.6mmol,L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复，心电图正常。 (1) 该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变? (试从发生原因和机制两方面分析)。 (2) 给病人补钾4天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间? 给病人直接静脉推注氯化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么? [答案要点] :(1)是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长所致。 (2)该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞 体格检查，体温38.2?，血压110,80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检差:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反二出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1(010，尿钠8mmol/L. 思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱,为什么, 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。 [答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失). 治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水. 4. 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。 ’ 体格检查;体温36(7?，血压从入院时的110, 60mmHg很快降至80,50mmHg，心率100次,分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml,24h。 实验室检查:血Na+140mm01,L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1(038，尿钠6mmol/L。思考题: 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 [答题要点]: 连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水. 5. 患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查:体温37?，脉搏80次,分，呼吸20次,血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。 实验室检查:血清尿素氮15.0mmol,L，非蛋白氮 (NPN)57.12mmol,L，血K+6.7mmol/L。 入院后急速输入5,-10,葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110,140,70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol,L，后又经过:?控制入液量，每日800ml;?防止高血钾:?抗感染等处理。患者5天 2(患者死亡的主要原因是什么? [答题要点]:严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾障碍，导致高钾血症;严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞一、A型题 2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH D.SB B.PaCOCO2 E.AB C.BB [答案]B [题解] 产生的张力，是反映血中2分压是血浆中呈物理溶解状态的COH2分子2CO 3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。5.AG增高反映体 B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断 代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体 D.代谢性碱中毒 B.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.混合性酸中毒 [答案]B[题解]代谢性酸中毒时，HCO性减少，AB 与SB均减少，AB<SB。3-原发性减少，PaCO 2 继发这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO 3-继发性减少，AB<SB，但备选项中无呼吸性碱中毒。8.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.β-羟丁酸 D.乳酸 B.乙酰乙酸 E.碳酸 C.丙酮酸 [答案]E [题解]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。 9.正常体液中的H+主要来自 A.食物摄入的H+ D.+酮体和乳酸 B.含硫氨基酸氧化产生的H E.碳酸释出的H+ C.磷酸分解代谢产生的H+ [答案]E [题解]由于碳酸量多，H+主要由碳酸离解产生。 10.血液中最强的缓冲系统是 A.Pr-/HPr D.Hb- /HHb B.HCO3- /H2CO3 E.HbO2-/HHbO2 C.HPO[答案]B [题解42-/H]血液的缓冲系统主要有2PO4- 5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这 是因为:?含量最多，占血液缓冲总量的一半以上;?该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO 2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。11.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是 A.HCO3-/H2CO3 D.Hb- /HHb和HbOB.Pr-/HPr 2- E.有机磷酸盐 2-/HHbO2 C.HPO4/H[答案]D [题解2PO]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是4- Hb及HbO12.血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是2缓冲。 A.NaHCO3 D.K-Hb B.Na2HPO4 E.K-HbO答案]A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳2 C.Na-Pr [酸氢盐缓冲系统中NaHCO血液pH值主要取决于血浆中(3最主要。 17. 03临\麻\影\口:区分度太低0.073)06年已修改 A.[HPO42-] / [H2PO4-] D.[HCOB.[Pr-] / [HPr] E.[HC.[HCO3-] / [H2CO3] [答案]D[题解]动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是2CO3] 3-] H及HCO2CO3冲对3-的影响。因pH=pK`+lg[A-]/[HA]，血液缓冲对以H缓为主，根据Henderson-Hassalbalch方程式2CO:3pH=pKa+lg[HCO值主要取决于3-]/[H[HCO2CO3]，而pKa为一常数，由此可看出pH3-]/[H2CO3]的比值。 18.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是 A.BE D.PaCOB.PCO2 A2 E.AB C.PaO题解]PaCO2 [答案]D[因素的重要指标;2为动脉血CO P2分压，是反应酸碱平衡呼吸性气COACO2为肺泡 PaCO2分压，血气分析不能直接测出，由于CO2通过呼吸膜弥散快，故PaCO升高;如通气过度，2 =PACO2，测PaCOPaCO2可了解肺泡通气量的情况，如通气不足，22降低。 19.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是 A.PaCOB.AB E.BE 2 D.BB C.SB [答案]D [题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性 因素的指标，BB也可从BE计算出，BB= BE+48。 20.AB增加和AB>SB表明可能有 A.代谢性碱中毒 D.AG增高型代谢性酸中毒 B.代谢性酸中毒 E.混合性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 [答案]A [题解]代谢性碱中毒时，HCO性增高，故AB>SB;此外慢性呼吸性酸中毒时，3-原发性增高，PaCO由于肾的代偿，2继发HCO3-可继发性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。 21.AG正常型代谢性酸中毒常见于 A缺氧 D.严重肾衰竭 B.饥饿 E.摄入大量水杨酸制剂 C.严重腹泻 [答案]C [题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO3-，血 液HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-代偿性升高;而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。 22.AG增高型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 D.肾小管性酸中毒 B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性肾衰竭早期 C.糖尿病 [答案]C [题解]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备 选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。 23.下列项目不是代谢性酸中毒的原因 A.高热 D.饥饿 B.休克 E.肾衰 C.呕吐 [答案]C [题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。 24.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是 A.细胞外液缓冲 D.肾脏代偿 B.呼吸代偿 E.骨骼代偿 C.细胞 D.增强 B.先减弱后增强 E.不变 C.减弱 [答案]C[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是:?H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合;?H+影响肌浆网摄取Ca2+;?H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，导致兴奋-收缩失耦联。 26.某肾盂肾炎患者血气分析结果为:pH 7.32，PaCO)，HCO2 30mmHg(1mmHg=0.133kPa 3- 15mmol/L，可诊断为 A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]A[题解]pH为7.32，判断有酸中毒;根据Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判断出原 发失衡为代谢性酸中毒;代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:预测的PaCO2 =1.5[HCO3-]+8?2=(30.5?2) mmHg，而实测PaCO2为30mmHg，在28.5~32.5 mmHg范围7.30，PaCO HCONa+ 2 34mmHg，140mmol/L3- 16mmol/L，血，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可诊断为 A.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是 C.AG增高型代谢性酸中毒 [答案]C[题解]pH为7.30，判断有酸中毒;AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒存在;代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:预测的PaCO2 =1.5[HCO3-]+8?2=(32?2) mmHg，而实测PaCO为单纯性AG2为34mmHg，在30~34 mmHg范围 血浆H+ 细胞 尿液H+ A. ? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E. ? ? ? ? [答案]B[题解]高血钾时，+K+向细胞 C.降低 B.不变 D.先升后降 E.先降后升 [答案]A [题解]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外[ H+ ]增高时，H+ 弥 散到细胞 D.肺泡弥散障碍 B.气道阻塞 E.环境通风不良 C.肺部疾患通气障碍 [答案]D[题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO 2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠 A.HCOB.HCO3-缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 血浆蛋白缓冲系统3-以外的缓冲系统 E.其他缓冲系统 C. [答案]B[题解-]急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H不能缓冲，肾脏也来不及 2CO3]急骤升高，而HCO代偿，只能靠3HCO3-以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO继发性轻度增高，但常不足以维持HCO/H3-3-2CO 3的正常比值。 33.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A.呼吸代偿 D.心脏代偿 B.肾脏代偿 E.血液代偿 C.骨骼代偿 [答案]B[题解+]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿;PaCO2和H浓度升高，可增强肾小管上 皮细胞80mmHg，HCO3- 27mmol/L， 可诊断为 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 E.急性呼吸性碱中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 [答案]C[题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO升高，超过缓冲系统与离子交换的 2急剧代偿调节能力，HCO3-可继发性升高3~4mmol/L，本病例HCO，在此范围 D.功能性肾衰 B.高钾引起心律失常 E.缺氧 C. ―CO答案]C[题解2麻痹‖ []急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO容易透过生物膜进入脑脊液， 2对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致―CO痹‖。 2麻36.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下:pH 7.33，PaCOA.代谢性酸中毒2 70mmHg， HCO 3- 36mmol/L，可诊断为 D.慢性呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒 C.急性呼吸性酸中毒 [答案]D [题解]慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒;由于肾脏 代偿使HCO3-继发性升高;呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO3-=24+0.4ΔPaCO2?3=(36?3) mmol/L，实测HCO36mmol/L，在33~39mmol/L范围 D.改善肺通气功能 B.使用中枢镇静剂 E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷) C.使用呼吸中枢兴奋剂 [答案]B [题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。 38.代谢性碱中毒常见的病因是 A.严重腹泻 D.正常人摄入NaHCO31000mmol/d B.严重呕吐 E.高血钾 C.使用安体舒通等利尿剂+ [答案]B [题解]代谢性碱中毒的原因主要为H丢失、HCO3-过荷以及H++向细胞内移动，而经胃、经 肾均可引起H丢失，当严重呕吐时，引起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO的排泄 NaHCO3-得不到中和，致血浆HCO3-浓度升高。由于肾具有较强3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3 两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。 40.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是 A.肾代偿 D.血液代偿 B.肺代偿 E.细胞代偿 C.骨代偿 [答案]B [题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH的稳定。 41.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为 A.细胞外液的缓冲作用 D.骨骼缓冲 B.肺的调节 E.细胞 C.肾的调节 [答案]B[题解]代谢性碱中毒时，由于H+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通 气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3-/H2COpH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可3 的比值接近正常，使出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。 42.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下: pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是 A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]B [题解]pH为7.49，判断存在碱中毒;根据pH?[HCO3-] / PaCO2 ，判断出只有存在HCO3-? 时才会引起pH?，而PaCO2 ?只会使pH?，又根据病史―溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐‖可进一步判断原发病为代谢性碱中毒;代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:预测的PaCOHCO5)mmHg，而实测PaCO2 =40+0.7Δ3-?5=(48.4?2为48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范围7.48，PaCO2 29mmHg，HCO3- 23mmol/L，可诊断为 A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性碱中毒 C.代谢性碱中毒 [答案]D [题解]结合病史及PaCO吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及2过低，pH过高，应诊断为急性呼离子交换，使HCO3--继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO3=24+0.2ΔPaCO2?2.5=24+0.2(29-40)?2.5=(21.8?2.5)mmol/L，而实测的HCO3-为23mmol/L，在预测值19.3~24.3 mmol/L范围 B.肾代偿 C.血液代偿 E.胃肠道代偿 D.骨代偿 [答案]B [题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌 H+减少，使重吸收HCO3-减少，起到调节作用。 46.某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下: pH 7.28，PaCO2 88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L，可诊断为 A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]C[题解]本病例PaCOAG=140- 2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒;(90+37.8)=12.2 mmol/L，在正常范围 3-升高，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性碱中 毒合并代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]D [题解]PaCOHCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，明合并有代谢性碱中毒。3-会继发性降低，现伴有如HCO 3-升高，则表49.血气分析结果为PaCOA.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2升高同时伴有HCO 3-降低，可诊断为 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是 C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 [答案]A[题解]PaCO中毒通过肾代偿会导致2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸 HCO3-继 发性升高，而HCO 50.某肝性脑病患者，血气分析结果:3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。 - pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO311mmol/L，可诊断为 10 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是 [答案]E[题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱 失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO10.5?2.5)mmol/L，实测的HCO为2?2.5=24+0.5(13-40)?2.5=(3-11mmol/L，在预测值8~13 mmol/L范围67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可诊断为 A.酸碱平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]D[题解]慢性肺心病患者的PaCO毒;根据预测HCO2 升高表明有呼吸性酸中3-=24+0.4ΔPaCO-值为2?3=24+0.4(67-40)?3=31.8~37.8 mmol/L，实测HCO340 mmol/L，超出预测值代偿的最高值37.8 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。 52.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果:pH 7.39，PaCO2 44mmHg， HCO3- 26.2mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl - 91.5 mmol/L，该患者属哪一种酸碱失衡? A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案]C[题解]慢性肾衰患者有PO91.5+26.2)=22.3mmol/L>16 43-及SOmmol/L42-潴留，AG=142-(及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒;但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO3--均在正常范围98mmol/L2 28mmHg，HCO， K+ 4.0 mmol/L，可诊断为3- 20mmol/L， Na+ 140mmol/L， Cl A.没有酸碱失衡 B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]D[题解]肺心病患者人工通气后，PaCO(<33mmHg)，pH为7.47，判断存在呼吸2 为28mmHg性碱中毒;AG=140-98-20=22 mmol/L (>16 mmol/L)，ΔAG =22-12=10 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒;再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡:预测HCO2.5=(18?2.5)mmol/L，实 测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2?mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论:本3-=20+ΔAG=20+10=30 病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 54.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.34 ， PaCO2 66mmHg，HCO3- 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， Cl- 75 mmol/L， 试分析属何种酸碱失衡, A.单纯性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是 [答案]E [题解]肺心病患者的PaCO2 为66mmHg(>46mmHg)，pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒;AG=140-75-36=29 mmol/L (>16 mmol/L)，(ΔAG =29-12=17 mmol/L)，判断有AG增高型代谢性酸中毒;再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:预测HCOΔPaCO3-=24+0.42?3=34.4?3 mmol/L，实测HCO，>37.3 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论:本病3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L 例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。 56.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的, A.血[K+]? D.PaCO2? B.血[Cl–]? E.BE负值? C.AG? [答案]B[题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。 57.酮症酸中毒时，机体可出现A.细胞 D.血[Cl-]? B.血[Ca2+]? E.血[Mg2+]? C.血[Na+]? [答案]B [题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2?，pH?而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。 65.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的, A.γ-氨基丁酸转氨酶活性? D.碳酸酐酶活性? B.谷氨酰胺酶活性? E.谷氨酸脱羧酶活性? C.生物氧化酶活性? [答案]E[题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性?，谷氨酸脱羧酶活性?，导致γ-氨基丁酸堆 积，引起中枢神经系统的抑制。 66.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的? A.K+向细胞 D.血[Cl-B.远端肾单位K+-Na+交换?，H+-Na+ ]正常 交换? E.用生理盐水治疗有效 C.醛固酮分泌? [答案]B[题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+ 重吸收，使远端肾单位流速加快，促 进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，H+-Na+交换?，K+-Na+交换?，增加了H+和K+的排泌及HCO- 3的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。67.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的A.由肾H+-ATP酶泵活性增强所致 D.血[Cl-? ]? B.K+ 向细胞 E.用生理盐水治疗有效 C.尿pH? [答案]A[题解H+]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的-ATP+ 可通过保Na+酶泵，促进H排泌，也 排K+促进H+排泌和HCO-68.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关3的重吸收。 ? A.谷氨酸脱羧酶活性? D. γ-氨基丁酸转氨酶活性? B.碳酸酐酶活性? E.谷氨酰胺酶活性? C.丙酮酸脱氢酶活性? [答案]D[题解]脑A. 高钾血症B. 呼吸深而快C. 骨骼脱钙D. 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性 [答案]D[题解] 代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。 70. 某肾小球肾炎患者，- 血气分析测定:pH 7.30， PaCO18mmol/L，该病人应诊断为: 2 31mmHg， HCO3A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、以上都不是 [答案]A[题解] 患者pH降低, HCO- 降低 为代偿反应,故为代谢性酸中毒3从肾脏丢失故为原发性降低, PaCO2 71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在, A、血钙浓度降低 B、血钾浓度升高 C、H+竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 D、H+抑制肌浆网释放Ca2+ E、H+抑制Ca2+B、K+丢失 C、CI-丢失 D、Na+丢失 E、细胞外液丢失 [答案]D[题解] 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关. 二、名词解释题 1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) [答案]由于血浆HCO2.AG增高型代谢性酸中毒3-原发性减少所引起的pH值降低。 (metabolic acidosis with increased AG) [答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常 的代谢性酸中毒。 5.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) [答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。 6.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) [答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。 8.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床) [答案]由于PaCO 2原发性降低所引起的pH值升高。 三、简答题 1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿,如何代偿, [答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCOH+、排出固定酸，回收NaHCO2 ，还靠 肾代偿来增加泌3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO从而使HCO+]增多时，肾泌2增多，使PaCOH+、产氨增2降低，多， HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变,为什么, [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经 )精神症状。机制:? PaCO2?使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒;?PaCO2?使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅 何谓 pH 值,动脉血 pH值正常值是多少,测定pH值有何临床意义, [答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45+，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要 指标:pH<7.35(H>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿);pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。 25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制 [答题要点]?心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关;?心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用:H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现:血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol,L，AB 28.5mmol,L，BB 46mmol,L，BE+ 2.5mmol,L。 该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?(0.466，0.393) [答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。 四、论述题 3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52， PaCO24mmol/L， BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问:?患者有2 24mmHg， AB 何酸碱平衡紊乱,根据是什么,?分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发 病机制, [答题要点]?失代偿性呼吸性碱中毒，根据:a. pH为7.52，判断 有碱中毒;b 病史:有过度通气?PaCO在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥;?手足搐搦2原发性??pH?;c .AB和BE的机制:碱中毒造成血浆游离钙减少?神经肌肉的应激性?;呼吸浅慢 的机制:PaCO试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时2降低及氢离子减少可抑制呼吸。 4.CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 [答题要点]表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用:PaCO2???脑血管扩张?通透性??脑充血、水肿;?PaCO2??中枢神经系统(CSF)的pH?更为显著?脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。 5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查:血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCOAB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问:?该患者有何酸碱平衡及电解2 16mmHg，质紊乱,根据是什么,?分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制,?此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱,为什么, [答题要点]?失代偿性代谢性酸中毒:根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多?血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]?为原发性变化，PaCO2=14?2mmHg2代偿性?;根据代偿预计公式，预测PaCO，实测PaCO2=1.5[HCO3-]+8?2为16 mmHg，在此范围7.61，PaCO2 32mmHg，HCO- Cl– 94mmol/L，K3+ 28mmol/L，PaO2.9mmol/L，试分析有何种酸碱2 37.6mmHg，Na141mmol/L，失衡及电解质紊乱,还有何种病理过程,根据什么, [答题要点]?根据pH升高、 PaCOHCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒;?呼吸性碱中毒时，3-也应代偿性下降，但病人HCO而高于正常，提示合并代谢性碱中毒;?AG=141-94-28=19 mmol/L3-反，合并有AG增高型代谢性酸中毒;?病人同时有?型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2?， PaCO2不增高;?低钾血症:血[K+] <3.5 mmol/L。 12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3-经治疗后血气检测结果: 29.1mmol/L，血Na+ pH 140mmol/L，Cl– 92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡,- [答题要点]根据pH偏高，HCO3偏高，血Cl–降低，可诊断为:低氯性代谢性碱中毒;从 AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒;根据?AG?=?HCO量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L3-?，实际HCO， 故病人有代谢性碱3-被中和之前的中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。 13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡, [答题要点]?肺心病患者pH降低，PaCO吸性酸中毒;?根据代偿公式，预测:HCO2过高，可诊断为:呼?3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3- =24+0.4×?PaCO2?3=24+10.43-为36mmol/L，在此范围 ) 2(阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( ) 3(休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( ) 4(急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。( ) 5(肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( ) 6(代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03-浓度和pH明显降低。( ) 7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( ) 8(呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。( ) 9(酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( ) 10(任何引起肺通气过度的因素均可引起呼 吸性碱中毒。( ) 11(呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的 混合型酸碱平衡紊乱。( ) 12(临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒 和低钾血症。( ) 13(持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒(04护本、检验，难而无区别，0.146，0.166) 14(急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态 15(代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( ) 16(气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( ) 17(代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( ) 18(严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( ) 19(乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( ) 12 20(通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( ) 答案: 1((?) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。 2((×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的 阳离子量的差值。 3((×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强， 乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。 4((?) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡 调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。 5((?) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥 作用较迟，但作用持久，起主要作用。 6((×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是 肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO, 3浓度增高，保持pH相对正常。 7((×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲 系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞 =24+0.4×(67-40)?3 =24+(10.8?3) =31.8,37.8mmol/L 因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说 明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查:血压90,40mmHg，脉搏101次,分，呼吸深大， 28次,分。 实验室检查:生化检验:血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸 1(0mmol/L，尿素8.0mmol,L，K+5.6mmol/L， Na+160mmol,L，CI-104mmol,L;pH7.13，PaCO2 30mmHg， AB9.9mmol/L，SBl0(9mmoI,L，BE- l8.0mmol,L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。 辅助检查:心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时 后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。 思考题:l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪 些指标说明发生了酸碱紊乱?3(如何解释该患者血K+的变化? [答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高 性代酸。治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。 4、患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病 情稳定后，查血气pH7(38，PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，AB 33mmol,L，BE8(51mmol,L。思考题: 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么? 答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼 吸性酸中毒。 5、患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色 深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸 17次,分，血压120,70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验:K+3.4mmol,L，Na+158mmol,L，C1- 90mmol,L;血气pH7(50，PaO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，BE 8(0mmol,L，HCO3- 45mmol,L。思考题:1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2(该患者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何? [答案要点]: 幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中 毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。 6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观 察。 体格检查:呼吸28次,分，血压110,75mmHg，肺部闻及湿性 罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51，PaCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3 23(3mmol,L，血 K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题:1(该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?2(如何分析各血气指标的变化? [答题要点]:发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快， 通气过度导致呼吸性碱中毒 7、患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(?度占55%)，并有严重 呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。 实验室检查:pH7.31,HCO3- 15mmol/L,PaCO2 55mmHg,PaO2 50mmHg,血K+4.0mmol/L,血Na+ 135mmol/L，血CI- 102mmol/L. 立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。患者一般情况 好转，酸碱平衡紊乱纠正。 入院第26天发生创面感染，血压降至70/50mmHg，出现少尿 至无尿，血pH7.09,HCO3- 9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg,血K+5.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血CI- 102mmol/L。虽经积极抢救，病情仍无好转，直至死亡。 思考题: 1(该患者入院时发生了何种酸碱平衡紊乱,如 何分析判断, 2(该患者死亡前发生了何种酸城平衡紊乱,如何分析判断, [答题要点]:入院时-呼酸+代酸 死亡前-代酸+呼酸 第五章 缺氧 一、A型题 1.缺氧的概念是 A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低 B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低 C.组织供氧不足或不能充分利用氧 13 [答案]C[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。 2.低张性低氧血症主要血气特点是 A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常 C.血液氧容量低于正常 [答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2 降低至8kPa以下，才会使SaO2 及CaO2 显著减少，引起组织缺氧。 3.血液性缺氧时 A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍 B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常 C.血氧饱和度降低 [答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。 8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞 D.血液温度升高 B.血液H， 浓度升高 E.以上都不是 C.血液CO2分压升高 [答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl 2的毫升数 [答案]C[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度,(血氧含量，溶解氧量)/氧容量×100,，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红蛋白量无关，SO2 主要取决于氧分压与PO2 之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。 12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 A.12.0 kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg) [答案]D[题解]组织是否缺氧，在组织血流和利用氧均无异常的情况下，决定于动脉血的实际供氧水平，即动脉血氧含量。氧分压在8.0 kPa (60mmHg)以上时，氧离曲线近似水平，氧分压的升降对氧饱和度的影响很小，至氧分压低于8.0 kPa (60mmHg)时，曲线坡度才转向陡直，随着氧分压的进一步下降，氧饱和度显著降低，氧含量明显减少，而致组织缺氧。 13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的, A.血氧容量正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 B.动脉血氧分压和氧含量降低 E.可出现呼吸性碱中毒 C.动静脉血氧含量差大于正常 [答案]C[题解]低张性低氧血症的发生原因主要有:?吸入气体中的氧分压过低;?外呼吸功能障碍;?静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。 14.某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml,，动脉血氧含量15ml,，动脉血氧分压6.7 kPa (50mmHg)，动静脉氧差4ml,，其缺氧类型为 A.低张性缺氧 D.组织性缺氧 B.血液性缺氧 E.混合性缺氧 C.循环性缺氧 [答案]A[题解]正常成人血氧容量为20ml,(血红蛋白约150g/L，每克血红蛋白结合 1.34~1.36ml氧)，动脉血氧含约为19ml,，血氧饱和度为93,~98,，血氧分压为10.7~14.6KPa(80-110mmHg)，动静脉血氧含量差约5ml,，故该患者血氧容量正常，而动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，为75,)，动,静血氧含量差均下降，符合低张性缺氧的血氧变化。 15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是(0.23，0.164，03临床) A.血氧容量下降 D.静脉血氧含量升高 B.动脉血氧分压下降 E.动静脉氧差增大 C.动脉血氧饱和度正常 [答案]B[题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。 16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是 A.吸入气的氧分压过低 D.动脉血氧饱和度降低 B.肺泡气的氧分压降低 E.动脉血氧容量降低 C.动脉血氧分压降低 [答案]B[题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同，但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此，缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。 17.血液性缺氧的血氧指标变化是 A.动脉血氧分压下降 D.血氧容量降低 B.动脉血氧含量正常 E.动静脉氧含量差增加 C.动脉血氧饱和度下降 [答案]D[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，动静脉氧含量差可减少，但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。 18.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪一项项不适宜,(0.267，0.177，03临床) A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B.CO抑制RBC C.吸入气中CO浓度为0.1,时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D.呼吸加深变快，肺通气量增加 E.皮肤、粘膜呈樱桃红色 [答案]D[题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。血红蛋白与CO结合后，不能再与O的红细胞，CO还能抑制其糖酵解，使2 结合，而失去携氧的能力。对尚未形成HbCO2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO与Hb的亲和力比O2 解离速度减慢，释氧减少，加重组织缺氧。CO2 大210倍，故吸入气体中CO浓度为0.1,，血中Hb-CO已增至50,，可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。Hb-CO为樱桃红色，因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏感，所以不出现呼吸加深加快现象。 19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 A.O2与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 D.CO使RBCC.HbCO2解离速度减慢 E. 以上都不是 无携O [答案]C[题解]2能力 一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC一氧化碳中毒 D.肠系膜血管痉挛 B. 亚硝酸盐中毒 E.肠道淤血水肿 C.氰化物中毒 [答案]B[题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁， 成高铁血红蛋白(HbFe3形 ， OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色，而称为―肠源性发绀‖。 21.某患者血氧检查为:血氧容量12ml,，动脉血氧含量11.4ml,，氧分压13.3 kPa (100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml,，患下列哪一种疾病的可能性最大, A.慢性支气管炎 D.严重维生素BB.慢性贫血 E. 慢性充血性心力衰竭2缺乏 C.矽肺 [答案]B[题解]按上述血氧容量和血氧含量计算，其动脉血氧饱和度为95,，可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常，而血氧含量.动脉血氧含量下降，动静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧特点。 22.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是 A.动脉血氧分压正常 D.动脉血氧饱和度正常 B.血氧容量正常 E.动静脉血氧含量差增大 C.动脉血氧含量正常 [答案]E[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。 23.最能反映组织性缺氧的指标是 A.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加 B.动脉血氧分压降低 E.动静脉血氧含量差增加 C.动脉血氧含量降低 [答案]D 14 [题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。 24.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A.与氧化型细胞色素氧化酶结合 D.抑制ATP合成酶的活性 B.与还原型细胞色素氧化酶结合 E.造成氧化磷酸化脱耦联 C.增高线粒体 A.脑血栓形成 D.肺栓塞 B.冠状动脉痉挛 E.食管静脉曲张 C.肾小动脉硬化 [答案]D[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。 26.动静脉血氧含量差大于正常见于 A.低输出量性心力衰竭 D.氰化物中毒 B.慢性阻塞性肺气肿 E.亚硝酸盐中毒 C.一氧化碳中毒 [答案]A[题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧，其血氧特点是动脉血氧含量正常，静脉血氧含量降低，故动静脉氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，动静脉血氧含量差均减小。 28.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于 A.心力衰竭 D.氰化钠中毒 B.呼吸衰竭 E.慢性贫血 C.失血性休克 [答案]D[题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符;动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符;静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。 30.造成组织缺氧的主要机制是 A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低 C.血液氧饱和度降低 D.单位时间 E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小 [答案]E[题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压之差亦小，即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。细胞 D.毛细血管血量减少 B.静脉血液氧饱和度降低 E.血氧容量降低 C.毛细血管平均氧分压降低 [答案]C[题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差，决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低;血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少;单纯性循环性缺氧是由于单位时间 D.静脉血氧含量增高 B.单位时间 E.细胞 D.血液氧饱和度降低 B.单位时间 E.P 50 降低 C.血氧容量降低 [答案]B[题解]见32题题解。 35.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.动脉血氧分压降低 D.毛细血管血液量减少 B.血液氧饱和度降低 E.血液氧容量降低 C.组织利用氧障碍 [答案]C[题解]组织性缺氧，是由于 A.心率加快 D.脑血流量增加 B.心肌收缩性增强 E.腹腔 C.肺通气量增加 [答案]C[题解]上述,项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。 39.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是 A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 D.刺激肺牵张感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器 E.以上都不是 C.直接刺激呼吸中枢 [答案]B [题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I 型球细胞(主细胞)增多。 40.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应, A.血液性缺氧 D.急性低张性缺氧 B.组织性缺氧 E.长期、慢性低张性缺氧 C.单纯性循环性缺氧 [答案]D[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧(不累及肺循环时)因PaO与PaO 2 不低，故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加，2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。 41.急性缺氧引起下列的血管效应是 A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩 E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩 [答案]D[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴 奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔 D.高热 B.亚硝酸盐中毒 E.慢性阻塞性肺病 C.慢性贫血 [答案]E[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。一方面由于:?交感神经作用:交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应;?体液因素作用:肺组织 D.肺小静脉淤血 B.肺小动脉收缩 E.肺血流量增加 C.左心功能不全 [答案]B[题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有:?交感神经作用:缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩;?体液因素作用:缺氧可促使肺组织 A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加 B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C.抑制脾和肝对红细胞的破坏 D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放 E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩 [答案]D[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素(ESF) 的形成和释放。ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓 A.呼吸功能不全 D.静脉血掺杂 15 B.组织用氧障碍 E.窒息 C.心力衰竭 [答案]B[题解]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出现发绀的现象。 49.关于发绀的描述下列哪一项是错误的, A.缺氧不一定有发绀 B.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀 C.动脉血氧分压低于6.7kPa(50mmHg)、血氧饱和度低于80,时易出 现发绀 D.严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显 E.发绀是否明确，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关 [答案]D[题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl， 暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。动脉血氧分压低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧饱和度低于80,时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。 54.氧中毒发生主要取决于 A.氧的湿化程度 D.给氧时间 B.氧分压 E.给氧方式 C.氧流量 [答案]B[题解]氧中毒的发生取决于氧分压。吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。 58. 一氧化碳中毒时,皮肤粘膜的特征顏色是(04护本、检验，易而无区别，0.049，0.141) A.紫蓝色B.樱桃红色C.咖啡色D.苍白色E.紫红色 [答案]B [题解] 一氧化碳中毒时形成HbCO,皮肤粘膜呈樱桃红色 二、名词解释题 1.缺氧(Hypoxia ，anoxia) [答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发 异常变化，这一病理过程称为缺氧。 2.低张性缺氧(hypotonic hypoxia) [答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO 23. 血液性缺氧(hemic hypoxia) [答案]又称为等张性低氧血症(isotonic hypoxia)，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。 4.发绀(cyanosis) [答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 6.肠源性发绀(enterogenous cyanosis) [答案]因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。 三、简答题 1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制, [答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO细胞缺氧。 2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起2.贫血患者引起组织缺氧机制, [答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。 4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧, [答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。 5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化, [答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。 9.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧,血氧指标有何变化, [答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小;休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 10.缺氧病人是否都有发绀,为什么,