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瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识.doc

瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识

追我的时候你咋不说好累
2019-02-27 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识doc》,可适用于医药卫生领域

瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识作者:::目录一、前言二、溶栓药物及分类三、瑞替普酶药物特性及临床研究四、瑞替普酶在STEMI中的应用五、瑞替普酶溶栓时辅助用药六、瑞替普酶溶栓效果评估七、瑞替普酶不良反应及注意事项参考文献共识专家团名单一、前言溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注,最大程度减轻心肌坏死,达到减轻患者症状并改善患者预后的目的。世纪年代早期证实冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因,随后展开了一系列有关抗栓及溶栓治疗的大规模临床试验。年ISIS(SecondInternationalStudyofInfarctSurvival)研究结果显示,联合阿司匹林及链激酶溶栓可使AMI患者天死亡率由下降到,由此而确立溶栓治疗在AMI治疗中的核心地位,标志着AMI进入“再灌注治疗”时代。近年来经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的快速发展使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少,但溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,在我国目前经济和医疗资源分布尚不均衡的条件下,仍是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)再灌注治疗的重要手段。二、溶栓药物及分类血栓的主要成分之一是纤维蛋白,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶),纤溶酶能够降解纤维蛋白(原),促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。根据发现时间的先后和药物的特点,可将溶栓制剂分为三代,主要溶栓药物特征的比较见表。(一)、第一代溶栓剂尿激酶(Urokinase,UK)目前临床上所使用的UK最初是由人肾细胞合成,从尿液中提取的一种蛋白水解酶,现多采用基因技术合成,可直接激活血液循环中的纤溶酶原。UK不具有纤维蛋白特异性,可导致循环中纤维蛋白(原)降解,有可能引起出血并发症。UK无抗原性和过敏反应,且价格低廉,目前是国内常用的溶栓药物之一。链激酶(Streptokinase,SK)SK是从B型溶血链球菌培养液中提取的一种非蛋白酶的外源性纤溶酶原激活剂,能够与纤溶酶原以:比例形成SK纤溶酶原复合物,催化纤溶酶原转化为纤溶酶,促使纤维蛋白溶解。SK并不具有纤维蛋白的特异性,它对血液循环中以及与血凝块结合的纤维蛋白(原)都起作用,有可能引起出血并发症。SK具有一定抗原性,健康人群中多数可检测出SK抗体,也可引起过敏反应。(二)、第二代溶栓剂组织型纤溶酶原激活剂(Tissuetypeplasminogenactivator,tPA)tPA最初是从人黑色素瘤细胞培养液中提取的,目前临床上应用的阿替普酶(rtPA)是用基因工程技术制备的重组tPA。阿替普酶的结构中含有两个环饼状结构(K区),对纤维蛋白具有特异性的亲和力,故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原,使阿替普酶具有较强的局部溶栓作用。阿替普酶无抗原性,但由于半衰期短,需要持续静脉给药。乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(acylatedplasminogenstreptokinaseactivatorcomplex,APSAC)APSAC是人工制备的乙酰化纤溶酶原和链激酶的复合物,在纤溶酶原的活性中心人工接上一个乙酰基团,这种冻干的乙酰化基团在血液中会逐步水解而去乙酰化,纤溶酶活性中心暴露继而产生纤溶作用。虽然链激酶没有纤维蛋白特异性,但复合物中的纤溶酶原能够选择性与纤维蛋白结合,因此APSAC可发挥局部溶栓作用而不产生全身纤溶亢进,临床出血较少。单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(singlechainurokinasetypeplasminogenactivator,scuPA)scuPA亦称前尿激酶,可由人尿或肾胚细胞培养液中提取,也可采用基因工程技术制备,称为重组scuPA。scuPA并无特异性纤维蛋白结合位点,但scuPA与纤溶酶原具有很强的亲和力,纤溶酶原对纤维蛋白具有高度亲和力,scuPA通过纤溶酶原间接获得纤维蛋白特异性,scuPA无抗原性,无过敏反应。(三)、第三代溶栓剂替奈普酶(Tenecteplase,TNKtPA)TNKtPA是tPA的突变体,分子中个位点Th、Asn和LysHisArgArg分别被Asn、Glu和AlaAlaAlaAla代替。TNKtPA血浆清除呈双相性,起初半衰期为~分,终末半衰期为~分,临床上可单次静脉推注给药。TNKtPA对纤维蛋白特异性较tPA强,对血凝块有较大的亲和力,拮抗纤溶酶原激活抑制剂(PAI)的能力也较tPA强。瑞替普酶(Reteplase,rPA)瑞替普酶是目前国内上市的唯一第三代溶栓药物。表主要溶栓药物特征的比较项目尿激酶UK链激酶SK阿替普酶rtPA瑞替普酶rPA替奈普酶TNKtPA剂量万U万UmgminMU×次~mg(min)(~min)(根据体重)每次>min(根据体重)a负荷剂量无需无需需弹丸式静脉推注弹丸式静脉推注抗原性及过敏反应无有无无无全身纤维蛋白原消耗明显明显轻度中度极小min血管开通率()b>>TIMI级血流()注:a体重<kg,剂量为mg每增加kg,剂量增加mg直至体重>kg,最大剂量为mgb不同临床试验中不同剂量方案的冠状动脉开通率略有不同三、瑞替普酶的药物特性及临床研究(一)、药物特性tPA与尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)是人体两种主要的纤溶酶原激活剂。tPA是一种糖蛋白,存在于人类几乎所有组织,主要由血管内皮细胞合成与分泌。人体内tPA主要在肝脏代谢,半衰期约分钟,主要功能是将纤溶酶原精氨酸缬氨酸处的肽键裂解,使其形成有活性的纤溶酶。纤溶酶属丝氨酸蛋白酶,主要通过裂解纤维蛋白使血凝块得以及时清除,从而维持血液的流动性和血管通畅。纤溶酶特异性较差,除纤维蛋白(原)外还可降解其他凝血因子(如Ⅴ因子、Ⅷ因子及Ⅱ因子等)及一些血浆蛋白。tPA可以通过赖氨酸结合部位与纤维蛋白特异性结合,能够在血栓局部激活纤溶酶原而产生选择性溶栓作用,对全身凝血与纤溶系统影响小。瑞替普酶是tPA的一个衍生物,可以通过重组DNA技术从无活性的大肠杆菌包涵体内获得,在体外经过肽链折叠和色谱分离纯化技术转变为有活性的形式,分子系非糖基化单链,分子量为道尔顿,与tPA相比,结构改变的瑞替普酶继续保留了较强的纤维蛋白选择性溶栓作用,同时与肝脏的清除受体结合力降低,血浆半衰期显著延长(约~分钟),可通过静脉推注直接给药,使用更方便。tPA与血栓结合较紧密,而瑞替普酶与血栓结合相对松散,该特点明显提高了瑞替普酶对血凝块的穿透力,增强了其溶栓能力。(二)、临床研究国际临床研究有多个国际临床对照研究评价了瑞替普酶的安全性和有效性,均使用其它溶栓药物作为活性对照。RAPID研究(RecombinantplasminogenactivatorAngiographicPhaseIIInternationalDosefindingstudy)入选了例AMI患者,以阿替普酶(rtPA)作对照探讨不同瑞替普酶给药方案的优劣,结果显示第一方案(MUMU,分次间隔分钟静脉推注)溶栓疗效优于一次静注MU或第次静注MU,第次静注MU的方案。瑞替普酶第一方案与阿替普酶相比较(mgh静点),用药后min两者血管再通率(TIMI级加TIMI级)分别为及,瑞替普酶疗效略高,但差异无显著性用药后min血管完全再通率(TIMI级)两者分别为及(P<),出院时血管再通率分别为及(P<),瑞替普酶均显著优于阿替普酶。RAPID研究(Reteplase(rPA)vsAlteplasePatencyInvestigationDuringmyocardialinfarction)进一步比较了瑞替普酶(MUMU,分次间隔分钟静脉推注)与阿替普酶加速给药方案(mgmin加速给药法)的优劣,例AMI患者用药后min时TIMI血流达到级及级者在瑞替普酶组分别为和,而阿替普酶组仅为和(P<),瑞替普酶组比阿替普酶组再通率更高。瑞替普酶组与阿替普酶组死亡率、再梗死率、充血性心力衰竭和心肌梗死后心绞痛发生率均无显著性差异。两组在溶栓后h需施行PTCA的比例分别为和(P<),瑞替普酶优于阿替普酶。INJECT试验(InternationalJointEfficacyComparisonofThrombolytics)是多中心、随机、平行对照临床试验。受试者为发病小时以内的AMI患者。试验组予瑞替普酶(MUMU,分次间隔分钟静脉推注),对照组予链激酶(万U静点)。共有例患者入选,用药天后,瑞替普酶组死亡率为,链激酶组为用药个月后两组死亡率分别为和,两组之间没有显著性差异。两组再梗死率、梗死后心绞痛发生率及房室传导阻滞、室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动的发生率相近,而心源性休克、心力衰竭、低血压、心房颤动的发生率瑞替普酶组低于链激酶组。国内临床研究目前国内临床应用的瑞替普酶通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物或注射用瑞替普酶。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物Ⅱ期临床研究采用多中心、随机、单盲、对照、平行的试验(PROBE)设计,全国共有家单位参加,将入选的例AMI患者随机分为瑞替普酶组和阿替普酶组。给药方式分别为:瑞替普酶首次静脉推注mg(MU),分钟后再静脉推注mg(MU),阿替普酶(rtPA)以加速给药法的方式静脉滴注mg。试验结果显示,溶栓后分钟瑞替普酶组梗死相关血管的再通率(TIMI级TIMI级)为,完全再通率(TIMI级)为,阿替普酶组梗死相关血管的再通率为,完全再通率为,两组之间无统计学差异,但瑞替普酶组分钟的再通率为,明显优于阿替普酶组的(P<)。溶栓后天的随访期间,两组死亡率、与药物相关的严重不良事件和脑出血发生率无统计学差异。瑞替普酶与阿替普酶相比,增加了早期梗死相关冠状动脉再通率,临床使用疗效及安全性总体相当。注射用瑞替普酶治疗AMI有效性及安全性临床研究是国内进行的另一项PROBE研究,例AMI患者随机接受瑞替普酶(MUMU,分次间隔分钟静脉推注)或阿替普酶(mgmin加速给药法)溶栓治疗。试验结果显示,溶栓后min冠状动脉造影显示梗死相关血管再通率(TIMI级TIMI级)在瑞替普酶组为,阿替普酶组为(P=),瑞替普酶组min和min的血管再通率(,)分别相当于阿替普酶组min和min的再通率(,),瑞替普酶组梗死血管再通时间较阿替普酶组平均提早min。天时,两组的死亡率、脑出血和严重不良事件的发生率均无统计学差异。与阿替普酶比较,瑞替普酶显著增加了梗死相关冠状动脉开通率并有减少死亡率的趋势。四、瑞替普酶在STEMI中的应用瑞替普酶适用于成人STEMI患者溶栓治疗,可缩小心肌梗死面积,改善心肌梗死患者心脏功能,减少充血性心力衰竭的发生并降低死亡率。(一)、溶栓适应症:首先,患者应明确诊断为STEIMI即胸痛时间大于分钟,心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥mV或肢体导联ST段抬高≥mV的患者或新出现(或推测新出现)左束支传导阻滞病人,然后具备以下条件之一:发病h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症的患者应进行溶栓治疗。发病~h仍有进行性缺血性疼痛和至少个胸前导联或肢体导联ST段抬高>mV的患者,若无急诊PCI条件,在经过选择的患者也可溶栓治疗。患者就诊早(发病≤h)而不能及时进行介入治疗者或虽具备急诊PCI治疗条件,但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>min且就诊至球囊扩张时间>min,应优先考虑溶栓治疗。对再梗死患者,如果不能立即(症状发生后min内)进行冠脉造影和PCI,可给予溶栓治疗。(二)、溶栓禁忌症绝对禁忌症()既往任何时间脑出血病史。()脑血管结构异常(如动静脉畸形)。()颅内恶性肿瘤(原发或转移)。()个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括h内的缺血性卒中)。()可疑或确诊主动脉夹层。()活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。()个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。相对禁忌症()慢性、严重、没有得到良好控制的高血压(收缩压≥mmHg或者舒张压≥mmHg)。()心肺复苏胸外按压持续时间>min或有创性心肺复苏操作。()痴呆或已知其他颅内病变。()周内创伤或进行过大手术或周内发生过内脏出血。()周内不能压迫止血部位的大血管穿刺。()感染性心内膜炎。()妊娠。()活动性消化性溃疡。()目前正在使用抗凝药物。()终末期肿瘤或严重肝肾疾病。年龄>岁的患者,建议首选PCI,如选择溶栓治疗,应该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建治疗,如PCI或CABG。如无条件或上述治疗明显延迟,可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压,尽管溶栓疗效不确切,但如不能行PCI,仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。(三)、用法用量瑞替普酶推荐mg(MU)mg(MU)分两次静脉注射,每次缓慢推注分钟以上,两次间隔为分钟。注射时应使用单独的静脉通路,不能与其他药物混合给药,两次静推给药期间以生理盐水或葡萄糖维持管路通畅。五、瑞替普酶溶栓辅助用药(一)、抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成,是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林:通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。只要无禁忌症,所有STEMI患者溶栓前均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林mg,继以mgd长期维持。噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集,口服后起效快。溶栓前若未服用过噻吩并吡啶类药物,应给予氯吡格雷负荷量mg,随后氯吡格雷mgd,建议用至年。GPⅡbⅢa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPⅡbⅢa受体拮抗剂可提高疗效,但出血并发症增加。在双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下,GPⅡbⅢa受体拮抗剂不推荐溶栓时常规应用。(二)、抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。接受瑞替普酶溶栓治疗的STEMI患者急性期均应进行抗凝治疗,下面三种方案可选择一种。普通肝素:已成为STEMI溶栓治疗最常用的辅助用药,随溶栓制剂不同,肝素用法亦不同。瑞替普酶为纤维蛋白选择性溶栓剂,必须联合应用抗凝治疗。溶栓前先静脉注射普通肝素Ukg(最大量U),继以U﹒kg﹒h(最大Uh),使APTT值维持在对照值~倍(约~s),最多应用h。使用肝素期间应监测血小板计数,及时发现肝素诱导的血小板减少症。低分子量肝素:由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点,建议可用低分子量肝素替代普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,因此强调应按说明书使用。EXTRACTTIMI为依诺肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的联合应用提供了证据。依诺肝素用法:年龄<岁,血肌酐≤μmmolL(mgdl)(男)或≤μmolL(mgdl)(女)者,先静脉推注mg,随后mgkg皮下注射,次h,可使用至d≥岁者,不用静脉负荷量,直接mgkg皮下注射,次h,可使用至d。无论年龄,肌酐清除率<mlmin者,给予mgkg皮下注射,次h。磺达肝癸钠:是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓治疗的患者,磺达肝癸钠可以降低死亡和再梗死风险,而不增加出血并发症。无严重肾功能不全的患者血肌酐<μmolL(mgdl),溶栓前静脉注射mg,随后每天皮下注射次(mg),可用至d。六、瑞替普酶溶栓效果评估(一)、观察指标胸痛缓解时间。给予溶栓药物后,每分钟记录一次心电图直至小时,观察ST段回落的程度和时间。有无再灌注心律失常。每隔~个小时查心肌酶(包括肌酸激酶,肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白)。(二)、疗效指标血管再通的间接判定指标包括:~min内抬高的ST段至少回落。肌钙蛋白峰值提前至发病h内,肌酸激酶MB同工酶峰提前到h内。h内胸痛症状明显缓解。治疗后的~h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述项中,在症状减轻的同时,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。瑞替普酶在STEMI中应用流程图*备注:普通肝素Ukg(最大量U)溶栓时静推,随后Uh维持APTT于秒,最多h或依诺肝素溶栓时mg静推,分钟后mgkg皮下注射,随后每h一次,mgkg皮下注射,可用至d或磺达肝癸钠溶栓时mg静推,mg皮下注射,每天一次,可用至d。(三)、溶栓治疗后的PCI近期一些研究显示溶栓并非STEMI治疗的终点,溶栓后的患者应尽快转运到PCI中心,以备必要时行PCI。这一理念的形成主要来自近年的三项重要的研究:CARESS,TRANSFERAMI以及NORDISTEMI。研究显示症状出现后h内,因无法尽快行PCI而首先接受半量纤维蛋白溶解治疗(瑞替普酶、阿昔单抗、肝素和ASA)的高危STEMI患者(具有≥项以下指标:广泛ST段抬高、新发左束支传导阻滞、MI病史、Killip分级>或左室射血分数≤),即刻转诊接受PCI处理的结果优于溶栓再灌注失败后补救性PCI。因此,对于PCI明显延迟的患者,可以考虑溶栓治疗后~h内进行血管造影,根据血管造影的结果并结合患者的临床情况进一步决定后续的治疗。低危患者(如症状缓解且ST段有所改善,局限于个心电图导联的下壁梗死)不建议常规造影。溶栓后PCI适应症见表。表溶栓后经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的适应症溶栓治疗后临床情况PCI建议临床判断溶栓失败或不确定立即行补救性PCI缺血复发或再闭塞立即行PCI血流动力学不稳定的室性心律失常立即行PCI心源性休克立即行PCI存在大量缺血的心肌立即行PCI立即行PCI严重充血性心力衰竭和(或)肺水肿(KillipⅢ)临床判断溶栓成功~h内进行造影七、瑞替普酶不良反应及注意事项(一)、不良反应出血出血是溶栓治疗最常见的不良反应,INJECT试验中接受瑞替普酶溶栓的患者颅内出血发生率为,国内临床试验显示瑞替普酶颅内出血的发生率约。与其他溶栓药物一样,颅内出血的风险随年龄的增大和血压的升高而增加。除颅内出血外,其他各种类型的出血总发生率约为,与动脉导管插入及其它侵入性治疗的使用明显相关。一旦关键部位发生严重出血(颅内、消化道、呼吸道、心包),立即停用肝素、抗凝或抗血小板治疗,如第二次静注瑞替普酶还未进行,应立即停用。由于局部止血栓子的纤维蛋白被溶解,所以在瑞替普酶治疗期间,必须仔细观察有创操作部位(动脉穿刺、导管插入点等)有无出血。过敏反应在INJECT试验中,接受瑞替普酶治疗的患者有例()出现严重过敏反应,其中一例出现呼吸困难和低血压GUSTOⅢ研究中也有例()发生过敏反应。其他其他不良反应也有报道,如恶心、呕吐、发热及低血压。(二)、注意事项由于纤维蛋白被溶解,可能引起新近的创伤部位出血,所以溶栓期间,必须仔细观察所有潜在出血点(包括穿刺点、切开点及肌注部位)。要尽量避免不可压迫的穿刺。如果必须进行动脉穿刺,最好采用上肢末端的血管,容易压迫止血,穿刺后,至少压迫分钟,用敷料加压包扎,反复观察有无渗血。用药期间,应尽量避免进行肌肉注射和非必须的搬动。参考文献:DeWoodMA,SporesJ,NotskeR,etalPrevalenceoftotalcoronaryocclusionduringtheearlyhoursoftransmuralmyocardialinfarctionJNEnglJMed,,:ChenZM,JiangLX,ChenYP,etalAdditionofclopidogreltoaspirinin,patientswithacutemyocardialinfarction:randomizedplacebocontrolledtrialJLancet,,:杨艳敏,朱俊,谭慧琼,等中国ST段抬高的急性心肌梗死临床特征及治疗现状J中华医学杂志,,:FassaAA,UrbanP,RadovanovicD,etalAMISPlusInvestigatorsTrendsin,reperfusiontherapyofSTsegmentelevationmyocardialinfarctioninSwitzerland:sixyearresultsfromanationwideregistryJHeart,,:RogersWJ,CantoJG,LambrewCT,etalTemporaltrendsinthetreatmentofovermillionpatientswithmyocardialinfarctionintheUSfromthrough:theNationalRegistryofMyocardialInfarction,andJJAmCollCardiol,,:FoxKA,GoodmanSG,AndersonFAJr,etalFromguidelinestoclinicalpractice:theimpactofhospitalandgeographicalcharacteristicsontemporaltrendsinthemanagementofacutecoronarysyndromesJTheGlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents(GRACE)JEurHeartJ,,:FoxKA,CokkinosDV,DeckersJ,etalTheENACTstudy:apanEuropeansurveyofacutecoronarysyndromesJEurHeartJ,,:HasdaiD,BeharS,WallentinL,etalAprospectivesurveyofthecharacteristics,treatmentsandoutcomesofpatientswithacutecoronarysyndromesinEuropeandtheMediterraneanbasintheEuroHeartSurveyofAcuteCoronarySyndromes(EuroheartsurveyACS)JEurHeartJ,,:刘书山,胡大一,杨进刚,等节假日对ST段抬高心肌梗死院内再灌注延迟的影响J中国介入心脏病学杂志,,:LlevadotJ,GiuglianoRP,AntmanEMBolusfibrinolytictherapyinacutemyocardialinfarctionJJAMA,,:尿激酶(天普洛欣)多中心临床试验协作组尿激酶治疗急性心肌梗塞多中心临床试验例总结J中华心血管病杂志,,:链激酶多中心临床试验协作组急性心肌梗塞链激酶静脉疗法的多中心临床试验中华心血管病杂志,:TheGUSTOAngiographicinvestigatorsTheeffectsoftissueplasminogenactivator,streptokinaseorbothoncoronaryarterypatency,ventricularfunction,andsurvivalafteracutemyocardialinfarctionJNEnglMed,,:MartinU,VanMollendorffE,AkpanW,etalPharmacokineticandhemostaticpropertiesoftherecombinantplasminogenactivatorBMinhealthyvolunteersJThrombHaemost,,:ChristopherPCannonMDThrombolysismedicationerrors:benefitsofbolusthrombolyticagentsJTheAmericanJournalofCardiology,Volume,Issue,Supplement,April,PagesWDWeaverResultsoftheRAPIDandRAPIDthrombolytictrialsinacutemyocardialinfarctionJ,EuropeanHeartJournal(),(SupplementE):MD,FACCRolfSchrder,PhDKarlWegscheider,MDKlausSchrder,etalExtentofearlySTsegmentelevationresolution:Astrongpredictorofoutcomeinpatientswithacutemyocardialinfarctionandasensitivemeasuretocomparethrombolyticregimens:AsubstudyoftheInternationalJointEfficacyComparisonofThrombolytics(INJECT)trialJJournaloftheAmericanCollegeofCardiologyVolume,Issue,December,Pages重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(Reteplase)Ⅱ期临床研究总结SabatineMS,CannonCP,GibsonCM,etalAdditionofclopidogreltoaspirinandfibrinolytictherapyformyocardialinfarctionwithSTsegmentelevationNEnglJMed,,:中华医学会心血管分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会急性心肌梗死诊断和治疗指南中华心血管病杂志,,:AntamanEMetalNEnglJMed()WhiteHD,BraunwaldE,MurphySA,etalEnoxiparinvsunfractionatedheparinwiththrombolysisforSTelevationmyocardialinfarctioninelderlyandyoungerpatients:resultsfromEXTRACTTIMIEurHeartJ,,:OldgrenJ,WallentinL,AfZalR,etalEffectsoffondaparisuxinpatientswithSTsegmentelevationacutemyocardialinfarctionnotreceivngreperfusiontreatmentEurHeartJ,,:TiandrawidjajaMC,FuY,WesterhoutCM,etalResolutionofSTsegmentdepression:anewprognosticmarkerinSTsegmentelevationmyocardialinfarctionEurHeartJ,:CarloDiMarioMD,LeonardoBologneseMD,LucMaillardMDAmericanHeartJournalJVolume,Issue,September,PagesWarrenJCantor,DavidFitchett,BjugBorgundvaag,etalAmericanHeartAssociationJ:SSEllenBhmer,HaraldArnesen,MichaelAbdelnoor,etalTheNORwegianstudyonDIstricttreatmentofSTElevationMyocardialInfarction(NORDISTEMI)JScandinavianCardiovascularJournal,,Vol,No,PagesBassandJP,AfzalR,EikelboomJ,etalRelationshipbetweenbaselinebaemoglobinandmajorbleedingcomplicationsinacutecoronarysyndromesEurHeartJ,:StoneGW,WitzenbichlerSD,GuagliumiG,etalBivalirudinduringprimaryPCIinacutemyocardialinfarctionNEnglJMed,,:TheGUSTOAngiographicinvestigatorsTheeffectsoftissueplasminogenactivator,streptokinaseorbothoncoronaryarterypatency,ventricularfunction,andsurvivalafteracutemyocardialinfarctionJNEnglMed,,:《瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识》共识起草专家:胡大一张抒扬史旭波核心专家团(按姓名首字母排序):陈步星付研傅向华高传玉何奔侯子山胡大一华琦李易李丽君李占全廖玉华陆士娟陆一鸣孟庆义蒲晓东秦俭商德亚史旭波孙艺红孙跃民田野吴书林肖传实徐岩严晓伟杨萍杨光田杨丽霞杨天伦姚震于学忠袁祖贻张明张敏州张抒扬赵洛沙赵兴胜郑杨郑强荪朱继红

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