医学资料-j波研究的历史和现状

医学资料-j波研究的历史和现状 J波研究的历史和现状 河南医科大学第一附属医院作者:杨旭明 心电图上J点是指QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点，它标志着心室除极的结束、复极的开始。J点之后的顿挫称为J波。J波多表现为拱顶状或驼峰状，曾被命名为“驼峰征”、“奥司本波”、“J点波”等。以前认为J波是人体控制性降温或低温心脏的心电图特征，因为它与低温引起的其他心电图改变相比更具有特征性。低温引起的J波发生在QRS波群的终末部，其幅度、时程与心脏本身的温度呈负相关,1,。左室对应的胸前导联上常能描记到这些波形，其平均向量多指向左后，偶而指向前。此外，在临床工作中，J波还见于早期复极综合征、急性心肌缺血、心包炎、束支传导阻滞及神经系统疾患等。 1 历史回顾及低温J波 1938年Tomashewski在接诊一位冻僵患者时，发现其心电图QRS波群和ST段之间有一个缓慢的波折，当时称之为“低温J波”。1943年Grosse在低温下用狗复制了一种特殊的心室传导阻滞，在心电图上观察到被描述为“S波上升支终末部一清楚尖波”，即J波。同时还观察到J波的增宽和心律失常的发生与控制性降温所致的肺泡CO2浓度增加呈正相关。1953年Osborn将上述改变称为“损伤电流”，而后命名为“奥司本波”。在狗的控制性降温实验中，他们发现同一实验温度下，用过度通气的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 使酸中毒的狗心房血pH值正常化后J波消失。1958年Emslie-Smith等发现心内膜和心外膜心肌对低温的反应有差异，心外膜的J波较心内膜更显著，提出酸中毒可能是J波产生的原因，并认为J波可以预示心室颤动的发生。1959年West用实验再次证实低温下心外膜的J波较心内膜更显著这一现象;同时发现J波发生与心率有关，心率增加J波可能消失。 对J波的解释，不同学者也提出了很多假说:?不同部位、不同方向的心肌同时除极。?心肌纤维之间或神经肌肉接头之间兴奋传导突然减慢导致传导延缓,2,。?对温度反应最敏感、在整个心室中最后除极的室间隔后基底部冲动传导延缓。?除极和复极过程不同程度的延缓，使除极和复极重叠的幅度增加。?延迟的除极过程或过早的心室复极。?短暂的外向电流增加等所致,3,。 2 病理情况下的J波 在常温下，高钙、神经系统疾患等，心电图上均可表现类似低温状态下的J波。1920年和1922年Krus等提出了解释这种改变的高钙理论。他们把注意力集中在J波的特异性变化上，在狗的高血钙实验中，观察到J波改变与血钙水平直接相关。1984年Douglas等,4,在处理甲状旁腺良性肿瘤病人时，发现J点抬高及高血钙的现象，认为这种不正常的心电图变化与传导障碍有关。此后Sridharn等证实常温下鳞癌转移病人也有类似的J波，且与血钙增高相关。在其他的实验中，他们还发现高血钙引起QRS波群与ST段连接处的变化与心内膜下动作电位二相的选择性缩短密切相关，并指出高钙情况下J波典型的拱顶状形态消失及QT间期缩短是与低温下J波进行鉴别的重要特征。 除低温和高血钙之外，能引起J波的疾患主要是中枢及周围神经病变,5,，它们是:?脑损伤。?蛛网膜下腔出血。?镇静药过量引起心肺猝死的复苏过程中。?外伤或手术损伤右颈部交感神经纤维。?左颈胸部的交感神经节受刺激。某些学者还认为下丘脑切断术是这种心电图改变的原因之一,6,。 新近，Brugada等,7,报道了8例平时有束支传导阻滞和持续ST段抬高的病人，由于室性心动过速(简称室速)或心室颤动而猝死。其死前心电图上发现QRS波群终末部可见到类似J波的改变。指出某些危及生命的室速病人，其心电图上可见到J波样改变，并推测遗传因素或自主神经系统在恶性心律失常发生中起一定作用。Ihor 等,8,最近报道了一组心电图有类似J波改变的多形性室速和晕厥病人。24 h动态心电图检查，心率变异性分析提示这类病人白天副交感神经张力尤高、夜间副交感神经张力较低。 在神经系统疾患中，J波的表现很难解释。据报道，应用异丙肾上腺素和间羟胺治疗，可以使低温状态下脑死亡病人的心电图J波消失或减小。最近Krause等,9,报道QT延长伴多形性室速的病人，静脉注射肾上腺素可以使心内膜下动作电位上的切迹幅度减小。如果对这种反应被解释为交感神经张力增加，副交感神经被抑制的结果，那么神经系统疾患的病人出现的J波就可能是交感神经系统被破坏所致，主要可能是去甲肾上腺素选择性释放减少或神经传递障碍。而特发性J波表现者，找不到明显诱因，不妨也把这种不正常的QRS波群与自主神经的异常联系起来加以讨论，也许是有意义的。据某些学者推测这种自主神经系统的异常可能是心脏交感神经纤维末梢的先天性发育缺陷所致。 3 正常人的J波 正常人的J波是一种常见的心电图变异，是一种良性的先天性心脏传导和电生理异常，并非器质性心脏病的征象，主要见于早期复极综合征，多见于中青年，黑人较白人多，其发生率占健康人的2.5,,9.1,。其心电图特点为:R波降支与ST段连接处出现J波;若J波明显，尤在V1,V2导联可出现r 波，类似右束支阻滞的图型，ST段呈水平型或下斜型抬高0.1,0.6 mV。抬高的ST段弓背向下，同导联T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合，胸前导联R波升高，S波变小或消失。上述变化多见于V3,V5导联，可持续多年，预后良好，可随年龄增长而恢复正常。其发生机理尚未阐明，可能与心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提前复极、植物神经功能紊乱、附加的房束旁道及心外膜的刺激等有关。 4 J波与心律失常 J波与心律失常之间的联系，知之甚少，有些观点甚至相互矛盾。下述观点对今后的进一步研究可能有启发意义。?伴低温J波的病人，有发生室速的倾向，其发生率各家报道差异较大,10,。?降低体温多伴有室上性心律失常发生，而升高体温则多伴室性心律失常发生,11,。?高血钙和神经系统疾患通常不发生心律失常。?特发性J波与危及生命的室速有一定联系,12,。?部分J波伴室上性心动过速发作的患者可能与房束旁道的存在有关。在低温实验或有J波表现的病人中，对室速发生机制的解释，最好莫过于触发活动。在钙过载的细胞内，由于短暂的内向电流存在会导致早期或延迟后除极，引起触发活动。在特发性J波出现的病人中，自主神经系统的紊乱会增加室壁心肌电生理的非同步性，使冲动折返成为可能。总之伴随J波出现的心律失常，其机制非常复杂，很多环节还不清楚，仍需我们仔细观察和深入研究。 5 J波的细胞生理学基础 心电活动的变化是细胞病理生理改变的一种反映，低温下研究细胞膜离子转运的改变，对讨论J波的产生是非常有意义的。大量研究证实低温J波的产生主要是心肌细胞膜结构上的离子转运系统变化所致。主要机理为:?低温及细胞内游离Ca2+浓度对钙通道的影响，导致钙通道关闭与开放比率的变化。?低温抑制Ca2+-ATP酶活性而影响肌浆网及线粒体膜上Ca2+泵对Ca2+的再摄取过程，导致心肌细胞内游离Ca2+浓度的升高及由此引起的心肌收缩时间的异常延长。?低温使K+-Na+-ATP酶活性下降，Na+-K+交换受抑制，细胞内Na+升高，此时会通过Na+-Ca2+交换的方式以Ca2+向细胞内转运为代价，将细胞内Na+转向细胞外，最终导致细胞内Ca2+浓度增高。故目前认为低温导致伴有J波的心肌异常收缩主要是由于低温所引起两种依赖ATP酶的泵活性下降所致:?当细胞内Na+浓度升高时，Ca2+将向细胞内转运，这种原因引起的细胞内Ca2+升高，可能激活Ca2+依赖性离子通道的开放，产生瞬时外向电流,13,，使以“驼峰状”为特征的J波得以产生。?Na+、Ca2+交换本身就是一个电活动过程，其产生的电流足以改变心肌动作电位除极和复极的正常形态。?心外膜细胞有被Ca2+调节并受温度影响的瞬时外向电流，而心内膜细胞则无，这种选择性的影响结果将产生心外膜与心内膜的电压级差，这种电压级差相当大，足以产生心电图上的J波。 J波形成机制及临床意义的研究进展 作者:廖虹 柳州 广西医科大学第五附属医院 《实用心电学杂志》2008年6月17卷3期 综 述 【关键词】 心电图 J 波是心电图上介于QRS 波与ST 段之间的J点抬高?0.1mV，时限?20ms的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为Osborn 波。自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已经整整70年，目前已发现约十多种明确的病因可引起J波。1994年Bierregarrd和Aizawa分别报告了心电图伴有J波者可发生特发性室颤后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的研究结果相继问世，现将J波的形成机制、临床意义的研究现状综述如下。 1 J波的形成机制 20 世纪80 年代后期，著名的心脏电生理学家Litovsky 及Antzelevitch,1、2,推测J波可能是心室内、外膜之间动作电位复极1相与2相特征显著不同的结果。心外膜动作电位常表现为明显的“切迹”， 这主要由于瞬时外向钾电流(Ito)产生。而心室内膜Ito却很小，其动作电位常缺乏“切迹”。Litovsky与Antzelevitch根据心电图产生的生物电学原理，认为任何心电图的电位变化都是心脏内存在与之对应的电位梯度变化在体表的表现。心室内、外膜之间动作电位这种差异可造成心室复极早期跨室壁电位差，心电图表现为J波或J点抬高。这一工作首次将体表心电图的J波与心肌细胞的电生理联系起来，此后，我国旅美学者严干 新在系列的开创性研究中逐步证实心电图J波的细胞学及离子学发生的机制。 1.1 J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应 一次偶然的机会，严干新,3,在对犬心室肌楔形标本心内、外膜刺激，改变心内、心外膜的除极顺序时，发现心内膜先除极时，心外膜动作电位上的切迹与心电图上的J波相对应;心外膜先除极时，其动作电位上切迹所对应的J波则融合于QRS波中，同时J波也消失了。这个意外发现 说明 关于失联党员情况说明岗位说明总经理岗位说明书会计岗位说明书行政主管岗位说明书 ，体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹直接相关。 1.2 心外膜细胞动作电位的切迹与Ito电流相关 Ito电流又称瞬时外向钾电流，是一种重要的钾离子流，分子结构尚不清楚。Ito电流是在去极化条件下被激活，并有失活过程;并随除极时去极化电位的增大而增强，激活后形成钾外向电流(Ito)，并对动作电位1相的形成起到重要作用。Ito电流明显增强时，意味着将有较多的K+ 带着正电荷流向细胞外，使动作电位的电压在1相明显下降，形成1相及2相起始部的向下切迹(位于2相平台期之前)。现已明确，正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。应当注意，这一差异男性比女性更加显著，使男性的Ito电流较强,4,。为证实动作电位1相切迹与Ito电流的关系，严干新进行了另一项研究,5,:在已制备的犬右室心肌楔形组织块中，应用浓度为5mmol/L的Ito通道阻滞剂4-氨基吡啶灌注10min后出现:?心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹明显降低，甚至消失;?心电图原有的J波幅度同步变低，甚至消失。这一实验结果直接证实1 相切迹和J波形成的离子基础为Ito电流。 1.3 J波变化的特点呈Ito依赖性 参与单细胞动作电位的离子流有INa及ICa内向电流，以及Ito等钾外向电流。除极时，带阳离子的INa和ICa大量进入细胞内，形成0相的除极及超射，随后的复极过程主要为不同种类的K，外流，使动作电位1,4相的电压逐渐下降。因此，INa及ICa内流的减少，可 造成Ito的相对增加。 实验证明，J波变化特征与Ito的变化特征一致。?低温性J波:细胞电生理研究表明，组织温度降低时，Ito、INa和ICa都将减弱。相比之下，Ito减弱较轻，这使低温引起的最终净效应应当是Ito相对增强。此外，Ito本身激活较慢，最终引起“切迹”增大、增宽，J波随之增高、加宽，而变得更为明显。?J波的慢频率依赖性:临床医师十分熟悉早期复极综合征者J波与心率间的关系，即频率增快时J波变小;反之，J波变大。J波这种慢频率依赖性与Ito强弱的慢频率依赖性完全平行。值得强调的是，Ito依赖性切迹的大小，是决定心 室外膜细胞动作电位穹顶(dome)是否部分丢失或全部丢失的条件。 1.4 各种生理及病理因素在J波形成中的作用 生理状态下，心室肌不同部位的Ito就不一致，表现在右室心肌的Ito比左室明显，右室心外膜心肌细胞的Ito又明显比心内膜的Ito强。因此，心脏正常时就已存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度，只是程度较轻无关大局。同时心外膜心肌细胞动作电位1相的 切迹浅而窄，最终隐匿在QRS波之中并不显露。 在某些生理因素，如体温、心率、运动、饮酒、药物、自主神经调节功能的变化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等因素的作用下，可使原来部分或全部隐藏在QRS波中的J波变高、变宽而最终显露。总之，多种因素可使Ito增强或使INa、ICa 减弱导致Ito相对增强，形成J波。 1.5 J波与2相折返 由于动作电位1 相与2 相之间的切迹，心外膜细胞动作电位的2 相就形成穹顶状。穹顶的形成是内向电流(钙与钠电流) 与外向钾电流动态平衡的结果。心室外膜细胞内源性Ito大小不同时，动作电位的穹顶对外向电流的增加或内向电流的减小产生两种显著不同的结局:?Ito的显著增加，不仅使心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹增大，还能使2相的穹顶和2相平台期消失，使动作电位时程缩短40%,70%;?穹顶和平台期的消失表现为ST段的抬高，后者是室颤发生与维持的基质;?心外膜不同部位的心肌细胞，尤其当横跨心肌缺血区的不同部位心肌细胞存在2相穹顶正常与消失共存时，形成心外膜不同部位的电位差。一部分细胞动作电位的穹顶会导致另一部分已经丢失穹顶的外膜细胞产生一个新的动作电位，即发生2相折返，其在心电图上表现为一个在T波上的室性期前收缩，即R on T，很容易触 发心室颤动,6、7,。 2 J波和J波综合征的临床诊断和应用 2.1 J波的诊断标准 目前公认的J波诊断标准是J点抬高大于0.1mV，持续时间大于20ms，可诊断为J波。 J波形成常伴ST段的起始部或全部ST段的抬高。 2.2 J波综合征 随着对J波形成机制的深入研究，对依赖于J波的临床现象有了进一步的了解。与J波有关的临床综合征包括:Brugada综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征超急性期等高危容 易发生致命性心律失常的临床病症，和良性的早期复极综合征。 2.2.1 Brugada 综合征 Brugada 综合征心电图表现为右胸导联(V1,V3)酷似于右束支阻滞，实际上它是一个增强的J 波伴ST 段抬高，排除器质性心脏病、心肌缺血和电解质紊乱,10、11,，作为J波综合征之一的Brugada 综合征，其临床特征和心电图表现可用J波的离子和细胞机制来解释。该综合征者ST段抬高明显受到心率和自主神经张力影响，而代表心外膜动作电位穹 顶丢失程度的ST段形态与心脏性猝死发生有关。 2.2.2 特发性心室颤动 Aizawa 等,12、13,在1992 及1993 年也报道了几例特发性室颤，下壁导联上出现较大的J 波，但是当时他把J 波误认为心室内阻滞。尔后，Kalla 等,14,报道了一个类似病例，病人心电图下壁导联上J 波与ST 段抬高在心率减慢时增大与增高，心率加快时则变小 与降低。 2.2.3 早期复极综合征 本征表现为J波增大或J点抬高，多表现为胸前导联V4,V6导联弓背向下型抬高和高大而直立的T波，多数认为是一种良性的心电图变化，多见于年轻男性和运动员,5,。近年来，此综合征的重新引起人们重视是因为它与Brugada 综合征和特发性室颤有许多相似的心电图特征。Yan 等,5,对早期复极综合征进行了模拟研究，用钾通道开放剂pinacidil灌注犬左心室心肌组织块时发现“外膜动作电位圆顶部分缺失，内膜动作电位变化不明显，且跨壁心电图呈现出ST段鞍型抬高”。一般认为，本征不会发生心律失常，这与Ito在左心室前、侧壁外膜较小有关,5、13,，但是，它的心电图特征与Brugada 综合征、特发性室颤相似。可见，这些综合征的共同内在联系是依赖于Ito的J 波:首先，都有一个与J 波相连或J 点抬高的ST 段抬高，并且对药物、心率及神经调节机制反应相似,5、6、14、16,。心率加快时， Ito减弱，在J 波变小的同时，ST 段抬高的幅度会降低，反之亦然。早期复极综合征心外膜Ito离子流大于心内膜，但是持续时间短、内外电位差相对较小，因此较少发生2位相折返。只有在极特殊的情况下，如有早期复极综合征的健康成人在病毒性感染、低钾等电解质紊乱和交感神经极度不平衡时，也有诱发2位相折返和室性心动过速，甚至致 死的报道,17,。认为本征是良性的看法已受到质疑。 2.2.4 急性冠脉综合征 最近， Yan 等,7,证实急性ST 段抬高型心肌梗死早期室颤的产生机制与Brugada 综合征及特发性室颤相似，即依赖于Ito的2 相折返引起。急性ST 段抬高型心肌梗死发生室颤的机率与Ito大小有关:Ito密度大时，室颤发生的可能性增加;Ito密度小时，室颤发生的可能性降低。这可解释为什么当左心室下壁急性ST 段抬高型心肌梗死涉及右心室(有较显著的Ito)时室颤发生率显著增大,18,。同理，患冠心病的男性要比患冠心病的女性有较高的猝死率,19、20,，其原因是男性比女性有更显著的Ito,4,。认识急性冠脉综合征超急 期J波的心电图特征，具有十分重要的早期预测价值。 3 结语 J波形成的离子流机制是瞬时外向钾(Ito)电流增加，电生理基础是内外膜电位差和复极离散度增大，产生2位相折返致恶性室性心律失常及猝死。J波出现伴ST段抬高可作为心 脏猝死的高危心电图标志，应引起临床高度重视。 J波与J波综合征 Main Line Health Heart Center:严干新 西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室/离子通道病研究室/西安交通大学医学院第一医院心内科 姚青海 王东琦 崔长琮 【摘要】 J波是指心电图上QRS波与sT段之间的圆顶状或驼峰状电位变化。新近临床研究表明，在早期复极综合征、Brugada综合征和特发性心室颤动等心电图中，均存在J波形态、时限和幅度的显著改变，上述与J波密切相关的一系列临床综合征统称为J波综合征。本文详尽阐述了J波的细胞电生理和离子流机制，分析了早期复极综合征、Brugada综 合征、心电图下壁导联高大J波相关的心脏性猝死的临床特点及内在机制。 【关键词】J波;J波综合征;细胞电生理;跨膜离子流 J波是心电图上介于QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为晚期σ波、驼峰波或Osborn波。因为低温常可诱导出J波，J波曾被看作是低温在心电图上的特有的一个病理标记。然而，在亚裔人群中，心电图下壁导联的J波在正常情况下并不少见，只不过在生理情况下较小而已。此外，J波也是早期复极综合征(early repolarization syndrome，ERS)的心电图特征之一。J波综合征是与J波有关的多种临床综合征的总称，包括生理性心电图变异的早期复极综合征以及病理性的Brugada综合征、预料不到的猝死综合征(sudden unexplained death syndrome or sudden unexplained nocturnal syndrome)和特发性心室颤动(idiopathic ventricular fibrillation，特发性室颤)等。本文着重分析J波的细胞电生理机制和临床常见的几种J波综合征。 一、J波的离子与细胞学基础 早在20世纪30,40年代，人们就在低温患者及相应动物实验中观察到了在心电图的QRS波和ST段之间存在一个驼峰状波。1953年，Osborn在观察低温对犬的心肺功能时，注意到并描述了这个波，Osborn波因此而得名。Osborn推测J波是由损伤电流引起[1]。1984年，Sridharan等[2]报道在血钙浓度升高的患者，其心电图表现出典型J波。 20世纪80年代后期，Litovsky与Antzelevitch研究犬的心室透壁电特性时，发现犬右心室外膜细胞的重要特征是在动作电位1相与2相之间有一显著的切迹，而心室内膜细胞动作电位上的切迹却很小。心内外膜细胞间这种差别是由于心外膜细胞上存在较大的瞬时外向钾电流(transient outward potassium current，Ito)所致。根据心电图产生的生物物理原理，任何心电图上的电位变化都是心脏内相对应的电位梯度在体表上的表现。由于正常的心室电激动是从心内膜传导到心外膜，右心外膜细胞上的切迹可能在时限上与心电图上的J波相对应，故推测心外膜细胞动作电位上的切迹就会在心室复极早期(即在QRS波后)即产生一个跨壁的电压差，这个电压差在心电图上可表现为J波[3,4]。有趣的是，J波的离子与细胞学基础的直接证据却是在一个似乎偶然的情况下获得的。1994年，严干新等[5]在验证犬心室后除极，M细胞存在时，却意外获得了心电图J波细胞学基础的直接证据。如图所示，当电刺激犬左心室楔形标本心内膜时，即心内膜先除极而心外膜而心外膜后除极，心外膜细胞动作电位上依赖于外向电流Ito的切迹与心电图上J波相对应。当电刺激左心室楔形标本心外膜时，心外膜则先除极，其动作电位上切迹所对应的J波则融合于QRS波中。 由于J波的出现产生于心室外膜细胞的动作电位在1、2相之间依赖于外向电流Ito的一个显著的切迹，J波的特征及J波有关的现象必然决定于Ito的特性，但也受内向钠电流(INa)和L型钙电流(Ica,L)所影响，因为动作电位形态是由于内、外向电流相互作用所致。当温度降低时，Ito减小可能不如INa 和Ica,L那么显著，加之本身激活减慢，故导致心外膜细胞动作电位上的切迹增大与增宽，因而原先部分或全部埋藏于QRS波中的小J波会随着温度的降低而长出来[5,6]。J波的另外一个特征是它的频率依赖性，当心率加快时，心外膜细胞动作电位上依赖于Ito的切迹变小，所对应的J波也随之减小，其原因是Ito失活后恢复较慢。反之，当心率减慢时，依赖于Ito的切迹变大，J波也随之增大。J波的这个特性很重要，其一，可鉴别心电图QRS波后的驼峰状电位变化是否是J波还是由于心室内阻滞所致;其二，与心律失常的产生有关[6]。 二、J波、2相折返与Brugada综合征 右心室外膜细胞动作电位上的切迹比左心室的更为显著，其幅度通常大于20 mV。由于这个介于动作电位1相与2相之间的切迹，心外膜细胞动作电位的2相就形成穹顶(dome)状。穹顶的形成是内向电流(钙与钠电流)与外向电流动态平衡的结果。心室外膜细胞内源性Ito 大小不同时，动作电位的穹顶对外向电流的增加或内向电流的喊小产生两种显著不同的结局。当内源性Ito很大时，如在右心室外膜细胞，外向电流的增加或内向电流的减少可以导致动作电位发生全或无的复极(ICa,L完全不能激活而导致动作电位穹顶的完全丢失)，动作电位时限会缩短40,到70,。当内源性Ito较小时，如在左心室外膜细胞，外向电流的增加或内向电流的减小仅造成动作电位穹顶的压低(即Ica,L仅部分激活而导致动作电位穹顶的部分丢失)，动作电位时限缩短不显著[7]。当心室外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，往往是非均一性的，即部分细胞动作电位的穹顶完全丢失时，另外一部分细胞的穹顶则依然存在。这样，心室外膜表面就产生了一个极大的复极梯度。心室外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，就产生两种病理变化:(1)心室外膜细胞动作电位穹顶的丢失，引起一个透壁的电压差，它表现为ST段抬高;(2)更重要的是，心室外膜表面发生非均一性复极，一部分细胞动作电位的穹顶会导致另一部分已经丢失穹顶的外膜细胞产生一个新的动作电位，既发生2相折返(phase 2 reentry)。 其在心电图上的表现为—个在T波上(R-on-T)的室性期前收缩。R-on-T室性期前收缩很容易触发室颤(图2)。 1992年，Brugada两兄弟[8]报道了8例罕见的反复晕厥与心脏性猝死的病例。这些患者共有的临床特征是，无明显的心脏结构病变，无心脏缺血，QT间期正常，心电图V1-V3导联ST段抬高类似于右束支阻滞(RBBB)，反复晕厥与心脏性猝死的原因是室颤。由于Yan和Antzelevilch在1994年底,1995年初对J波进行了深入的研究，他们认为Brugada俩兄弟所描述的类似于右束支阻滞其实是增强的J波。在正常心室间激动顺序下，以及右心室室壁很薄、激动时间过短，外膜心肌1期切迹和QRS波同步发生，因此在正常条件下不参与J波形成。只有当右心室外膜细胞动作电位切迹加深与增宽时，J波会从QRS波走出来，酷似右束支阻滞。当右心室外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，往往是非均一性的，即部分细胞动作电位的穹顶完全丢失时另外一部分细胞的穹顶仍然存在。如上所述，心室外膜细胞动作电位穹顶的形成是内向电流(钙与钠电流)与外向电流动态平衡的结果。当右心室部分外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，就产生了两个电压梯度:右心室透壁电压梯度导致ST段抬高;右心室外膜表面上复极梯度导致2相折返。他们于1995年5月投稿给美国心脏学会Circulation杂志。论文于1996年1月发表在该杂志上。在此论文中，他们第一次将Brugada俩兄弟报道的临床病征称作Brugada综合征。并且，第一次指出了Brugada综合征患者发生室颤是由于依赖Ito的2相折返机制所启动[5]。自此，对Brugada综合征的研究从分子生物学到临床心脏学各个层次上迅速展开[9-12]。Brugada综合征的命名之所以能迅速被大多数学者所认可，主要是此类患者的心电图现象及心脏性猝死的原因在机制上得到了解释。比如，Brugada综合征病人ST段的动态变化受心率、药物、交感与副交感神经调节，都是其直接或间接通过对Ito的影响而实现的[13]。重要的是，更多临床证据已显示对Ito有抑制作用的奎尼丁(quinidine)可使Brugada综合征病人心电图变正常及发生室颤的机率减小[10,14-16]。因此，有人认为奎尼丁可用作心律转复除颤器(ICD)的替代疗法[17,18]。 当然，也有人对Brugada综合征的命名有异议。在Yan与Antzeleviteh的文章发表后不久，意大利著名学者Martini及其同事对Brugada综合征提出了异议。他们认为是他们首先于1989年，比Brugada俩兄弟早3年描述了所谓的Brugada综合征[19]。所以，他们提出此临床病征应称为Martini-Nava-Thiene综合征，至少也应称为Martini-Brugada综合征。可惜的是，在Martini等人1989年报道的6例心脏性猝死病人中，只有1例表现出典型Brugada综合征的心电图特征。并且，他们认为这些病例有心脏结构病变，与右心室心肌病有关。从而，他们并没有提出一个新的病种。在部分Brugada综合征病人，已经发现细胞膜钠通道的基因(SCN5A)突变，内向钠电流因而减小[20]。Martini等人反对Brugada综合征为一个新病种的—个重要根据是，至今为止还没有发现在Brugada综合征病人中有Ito基因突变的。其实， 这是对Brugada综合征产生机制的误解。值得强调的是，Ito依赖性切迹的大小是决定心室外膜细胞动作电位穹顶是否部分丢失或完全丢失的先决条件。任何外向电流(并不非得Ito不可)的增加或内向电流的减小都可使心室外膜细胞动作电位穹顶的部分丢失或完全丢失。这就好比，虽然早期后除极(early after depolarization)是由ICa,L再激活所致，任何外向电流的减小(如阻断IKr或IKs)或内向电流的增加(如增强late INa)都可使动作电位产生早期后除极，并不一定非得ICa,L发生改变不可。 三、J波综合征 随着对Brugada综合征的深入研究，对其它心脏性猝死性疾病及依赖于J波的临床现象有了进一步的了解。其实，Brugada综合征只不过是J波现象的一种。与J波有关的临床综合征包括早期复极综合征，预料不到的猝死综合征，特发性室颤及Brugada综合征。下面我们重点介绍它们之间的关系。 上面已经讲到在Brugada综合征病人，心电图V1-V3导联酷似于右束支阻滞实际上是一个增强的J波，Brugada综合征病人的ST段抬高的动态变化受心率、药物(如奎尼丁或钠通道阻滞剂)和交感与副交感神经调节，室颤可被Ito阻滞剂(奎尼丁)所抑制。Brugada综合征的这些特征与预料不到的猝死综合征和特发性室颤相同。特别值得强调的是，预料不到的猝死综合征和特发性室颤应是同一临床病种。早在1984年，Otto等[21]报道了3例预料不到的猝死综合征病人是室颤所致。其心电图下壁导联上也可见J波及ST段抬高，且奎尼丁抑制室颤的诱导。Aizawa等[22，23]在1992及1993年也报道了几例特发性室颤，下壁导联上出现较大的J波，但是Aizawa当时把J波误认为心室内阻滞。而后，Kalla等[24]报道的一个类似病例，病人心电图下壁导联上J波与ST段抬高在心率减慢时增大与增高，在心率加快时变小与降低(图3)。类似的病例近年多有报道，其室颤由依赖于Ito的2相折返所引起。 早期复极综合征的典型心电图表现是J波或J点抬高，V4-V6导联ST段呈弓背向下抬高，伴直立宽大的T波，属正常心电图变异，多见于健康男青年或运动员。Yan等[6]对早期复极综合征进行了模仿研究，用钾通道开放剂pinacidil灌注犬左心室心肌组织块时发现，外膜动作电位圆顶部分缺失，内膜动作电位变化不明显，且跨壁心电图呈现出ST段鞍型抬高(图4)。一般认为，早期复极综合征不会发生心律失常。这与Ito在左心室前、侧壁外膜较小有关[6,25]。除了没有心律失常的报道外，它的心电图特征与Brugada综合征、预料不到的猝死综合征和特发性室颤相似。可见，这些临床病种或综合征的共同内在联系是依赖于Ito的J波:首先，都有一个与J波相连或J点抬高的ST段抬高，并且对药物，心率及神经调节机制反应相似[6,7,13,24]。比如，心率加快时，Ito减弱，在J波变小的同时，ST段抬高的幅度会降低，反之亦然。我们知道，雄性犬心室上的Ito要比雌性大大得多[26]。这就是为什么这些临床病征或综合征都多见于男性。它们三者之间的差别仅仅由J波或Ito大小及解剖部位不同所致(表1)。将三者统称为J波综合征突出反映了Ito调控的J波在心律失常发生中扮演着重要角色，有利于J波现象的基础与临床研究。 其实，这些临床病种的心电图现象在同一病人上常有重叠，这更进一步证实了它们之间的内在联系。SCN5A的基因突变或钠通道阻滞剂可使Brugada综合征及特发性室颤心电图特征同时出现[26-29]。同样，在心电图下壁导联上有J波相连或J点抬高的ST段抬高时，常常有早期复极综合征相伴随(图3)[24]。今年在中华心血管病杂志上报道的一个心脏猝死病例则更有说服力。在这个病人心电图上，可以看到J波和ST段抬高几乎出现在每一导联上，以胸前导联V4-V6更为明显，并伴有R-on-T室性期前收缩。显然，这个病例既不属于早期复极综合征，也不属于Brugada综合征或特发性室颤。依我们的观点，这个病例只能归于J波综合征。 最近(Yan等[31]证实急性ST段抬高型心肌梗死早期室颤的产生机制与Brugada综合征及特发性室颤相似，即由依赖于Ito的2相折返所引起(图5)。急性ST段抬高型心肌梗死发 生室颤的机率与Ito大小有关:Ito密度大时，室颤发生的可能性增加;反之，Ito密度小时，室颤发生的可能性降低。这可解释为什么当左心室下壁急性ST段抬高型心肌梗死涉及右心室(有较显著的Ito)时室颤发生率显著增加[32]。同理，患冠心病的男人要比患冠心病的女人有较高的猝死率[33,34]，其原因是男性比女性有更显著的Ito[26]。这使我们对与急性心肌梗死所导致的心脏性猝死有了更加深入的认识。但是，它与J波综合征的关系需要进一步的探讨。 下载(122.38 KB) 2010-8-15 14:14 J波综合征和猝死高危预警的新指标 『 作者:崔长琮 | 来源:西安交通大学第一医院 』 1 J波和J 波综合征概述 心电图上J 点抬高?0.2mV、时程?20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J 波。心电图具有J 波特征的临床症候群，包括 Brugada 综合征、特发性室颤、急性冠脉综合征的超急期和早期复极综合征，统称为J 波综合征[1,13]。J 波的发生率在正常心电图中约 2.5%,18.2%左右, 多见于早期复极综合征。 近10多年来,尤其 2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，以严干新等为代表的电生理学家们(包括本研究室)的研究证明:急性冠脉综合征、急性心肌梗死的超急期出现J 波时，容易诱发室速和心脏性猝死 。 1.1 J波的历史回顾 1920’s，Kraus报道了高钙血症时可出现J波。1938年，Tomashewski 报道了低温患者可出现 J 波。1953年，Osborn 对低温时出现的J 波进行了系统的动物实验研究和详细的论述 [1] ，因此，许多学者将J 波又称为 Osborn 波。Osborn 观察到低温条件下的 J 波与室颤相关，是预后不良的表现。80 年代在东南亚国家，尤其在泰国已经注意到年青男性在夜间睡眠时发生猝死(美国心脏性猝死注册登记中在80年代就有120例)。1992年Brugada 兄弟首先报告了8例心电图V1 -V 3右胸前导联的J 点和ST段抬高，类似右束支传导组滞和发生心脏猝死的不明原因的一组征候群。1996年美籍华裔学者严干新教授在研究 J 波形成机制时首先将该征候群命名为 Brugada 综合征，并证明该综合证 J 波形成的离子流机制是瞬时外向钾电流(Ito)增加，其心电图特点是J 点抬高，伴有ST段抬高，并且抬高的J 点与ST 段与 T 波的上升支融合为一体，呈弓背向下型，但QT 间期在正常或偏短[2] 。从此J 波和 J 波异常与恶性室性心律失常的关系的研究进入新时期。 1.2 J 波综合征研究进展 2004年急性心肌缺血早期猝死机制研究证明 [3] :急性心肌缺血后 3,10分钟，由于急性心肌缺血犬的心肌细胞 Ito增加，心电图出现J 波，跨壁复极离散度 (TDR)增大，诱发二位相折返，发生室速或猝死。J 波综合征在国内也倍受重视[4-9]，并从离子流[6-8] 、计算机仿真研究[12]，到临床特征[13]进一步进行了系统研究，认为急性冠脉综合征超急期的急性心肌缺血是猝死的重要原因之一，可认为是一种J 波综合征[3-10],或特别称为缺血性J 波[11]。 2 J 波形成的离子流机制 J 波形成的离子流基础都是 Ito 明显增加，电生理基础都是心外膜与心内膜(包括M 细胞) 电位差增大和产生 2 位相折返。Yan GX 等[2,4,5]在经冠脉灌注的犬心肌组织块电生理模型基础上，同步记录了跨心室壁内、中、外三层心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图，并比较了跨壁三层心肌细胞跨膜动作电位和在体ECG、跨壁ECG，得到以下结果: (1)ECG 的J 波和外膜心肌复极 1期 “切迹”同步出现(图1左上); (2)将组织块灌流液温度由正常 36?降低到 29?时，外膜层心肌动作电位切迹更加突出，同时ECG 的J 波明显增高、增宽;当温度升至 34?后，J 波和外膜 “切迹”恢复到近于正常水平(图 1右上)。 (3)应用Ito通道阻滞剂 4,AP 灌注 10分钟后，J 波和外膜心肌 “切迹”同时削减(图 1左下)。以上表明 J 波源自外膜心肌的切迹，其离子基础为 Ito。 (4)除/复极顺序对于 J 波的影响:当正常的内膜?中层?外膜除极顺序发生翻转时，外膜心肌复极 1期切迹和QRS 波群同步，J 波和QRS 重合，J 波消失(图 1右下)。 3 J 波和 J 波综合征的临床诊断和应用 3.1 J波的诊断和鉴别诊断 J 波诊断标准是J 点抬高大于0.2mV，持续时间大于20mS，可诊断为J 波。通常形成J 波时常伴有ST段起始部的抬高。 临床上J 波的诊断，一定要严格标准，紧密结合临床病人的具体情况进行鉴别诊断。?- 在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血时，J 波明显增宽、增高,预示可能 发生致命性的恶性心律失常，称为 “病理性 J 波”。 ?但是，临床最多见的是无症状的青壮年健康人，是 “功能性J 波”，可诊断为早期复极综合征。 ?对40 岁以上的男性，有症状的病人， 要特别警惕急性冠脉综合征超急期的可能性，唯一办法是严密监护，每 5,10分钟复查心电图; ?有症状的病人还可能有 Brugada 综合征、特发性室颤，急性心包炎，心肌病，食管炎，各种感染等等 [6] 。 3.2 J波综合征 2004年以来，严干新和本研究组研究证明:急性心肌缺血早期发生心室颤动的触发机制是由瞬时外向钾电流(Ito)增大导致的二位相折返，并提出J 波综合征的概念。 心电图有J 波特征的征候群，如Brugada 综合征、特发性室颤和急性冠脉综合征超急期时的离子流基础都是 Ito 明显增加，电生理基础都是心外膜与心内膜(包括M 细胞)电位差增大和产生 2位相折返，容易诱发室速室颤和心脏性猝死。过早复极综合征,在临床表现为一种良性过程，其J 波形成和 ST段抬高的离子机制也是 Ito 电流增大，受心率和自主神经影响， 可能L 型钙电流等离子机制也参与。我们的研究认为[7-14]:过早复极综合征主要是Ito 电流增大，是 J 波综合征的一个预后良好的类型，常见于健康男性青壮年，但在交感极度异常和特 殊情况时，个别报道可发生室速、室颤，甚而猝死。 J 波综合征的病人，常有 ST段改变。传统上认为 ST段抬高的机制是 “损伤电流”和 “除 极波受阻”学说。然而动物实验研究结果表明，这种 “损伤电流”导致了TP 段的压低，而非 ST段的抬高，不伴有ST 段形态的改变。尤其是这种学说不能解释过早复极综合征和Brugada综合征的ST段抬高，因为在这些情况时，并不存在 “损伤电流”。1995年创造性的建立了冠状动脉灌注的心肌组织块电生理模型，可以同时记录和观察外膜、中层、内膜的动作电位与心电图的相关性,为J波、ST段和T波的形成及变化的细胞电生理机制研究提供了全新的手段。目前认为“ST段的升降变化是由动作电位平台期跨室壁电压梯度形成的”。给予 pinacidil 灌注后，外膜 Ito 电流密度明显加大，甚至导致了平台期消失，内膜?外膜电压梯度呈非线性升高，在ECG 表现为 ST段抬高;内膜?外膜电压梯度降低，ST 段回落。因此凡能引起内膜 ?外膜平台期跨壁电压梯度增加的因素即可导致 ST段抬高，反之引起 ST 下移。 4 心电图异常 J 波和 J 波综合征是心脏性猝死高危预警的新指标 心脏性猝死是危害人类的最大的死亡原因，占心血管病死亡总数的 64%。心脏性猝死的心电图高危预警的指标有:QT 间期延长(?460/480ms), QT 间期缩短(?350/330ms), QT离散度增大(?80/100ms)，T 波交替(TWA)和Holter 的心率变异、心室晚电位等。 近年来特别重视 T 波顶点(T-peak)-T 波终点(T-end)间期(Tp-e)增大(?80/120ms)， 和J 波异常。因为Tp-e是目前唯一的心电图可反映心室复极跨壁离散(TDR)的指标，TDR 增 大是公认的最能预警的指标，TDR 只有在冠脉灌注的心肌组织块的细胞电生理研究时才能获得，因此心电图 Tp-e 间接反映TDR 具有十分重要的临床意义[14]。T 波形成的离子机制是决定 2、3 位相的外向 Ik1 、Ikr 、Iks 和内向 INa 、ICa 等离子流。心电图 T 波形成机制，概括一句话就是心外膜、中层和心内膜三层细胞复极二位相，特别是三位相电位的代数和。心内膜(或/和 中层)与心外膜的电位差为正，T 波直立;为负T 波倒置。心外膜复极先结束，相当于T 波的顶 点;心内膜梢后结束，M细胞结束最晚，相当于T波的终点,因此T波的顶点至终点的间期(Tp-e) 可以代表复极离散度(TDR)。 心电图异常J 波和J 波综合征是心脏性猝死高危预警的新指标[7-19] 。 心脏性猝死是由心脏原因引起的、骤然的和不可预测的、从出现症状或症状加剧 1 小时内发生的自然死亡。心脏性猝死发生的主要(还有其他)机制是跨室壁离散度(TDR)增大诱发的2相折返性室速、室颤。 心脏性猝死的 2相折返和心电图特点,可按离子流机制、心电图和临床特点区分为如下二类[9,15-16]: 一类是以长 QT 综合征为代表的，Ikr、Iks 等外向钾电流外流减少或钙超载， 后除极触发机制诱发的 2位相折返，心电图表现为 QT 间期延长、QT 长短交替、T 波交替、Tp-Te 延长和 QT 离散度增大等，临床常见于心室肥厚、陈旧性心梗、慢性心衰和各种药物所致的 QT 间期延长等。 另一类以Brugada 综合征为代表，心外膜瞬时外向钾电流(Ito)增加，穹窿消失与心内 膜的电位差增大，诱发 2 位相折返性室速、室颤。心电图特点是 J 点抬高、J 波形成，ST 段抬高，且与 T 波的上升支融合为一体弓背向下，但 QT 间期正常或偏短,可同时有 T 波交替、Tp-Te 延长和 QT 离散度增大等。临床常见于急性冠脉综合征超急期的 J 波形成和Brugada 综合征、特发性室颤等J 波综合征。[17-19] 因此，心电图异常J 波和J 波综合征是心脏性猝死高危预警的一个新标。 J波综合征和心脏性猝死的防治进展 作者:马奕 崔长琮 西安交通大学医学院第一附属医院 一、 引言 心脏性猝死(Sudden Cardiac Death，SCD)定义为由于心脏原因，突然的、不可预测的、在一小时内的自然死亡。SCD是世界范围内的一个防治难点和研究热点，每年有50多万人发生SCD，其中90%左右病例为室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)，10%左右为缓慢心率诱发。就病因而言，80%左右归因于冠心病，其中60%左右是急性缺血的急性冠状动脉综合征;15%左右归因于心肌病和心功能不全;5%左右归因于离子通道病如长QT间期(LQT)综合征和Brugada综合征等，及少见的如肺动脉栓塞和主动脉夹层等。 药物或ICD对SCD的心脏骤停幸存者和反复持续性室速、室颤患者的二级防治以及对可能发生SCD患者的一级预防是有效的。但是最关键的是对J波综合征急性缺血性猝死的一、二级防治。本文结合近5年来J波综合征和急性冠状动脉综合征急性缺血性J波的基础研究和临床应用文献和作者们的研究，对J波综合征和心脏性猝死的防治进展进行探讨。 二、长QT综合征和短QT-J波综合征的两种折返机制 早在1991年，著名电生理学家Zipes曾预言:如果说我们通过对预激综合征的研究，阐明了阵发性室上性心动过速的发病机理，并且解决了其诊断治疗的话，那么有可能通过对LQT综合征的研究，解决室性心动过速和SCD的预防和治疗。 20世纪90年代，LQT综合征的心肌细胞电生理-离子流基础、分子遗传学和SCD二位相折返机制的研究进展，对SCD和心血管疾病的防治具有重要意义。初步阐明了细胞膜上的基因，调控着细胞膜内外的离子的流动，并产生跨细胞膜的电流;决定了跨膜动作电位(AP)和跨膜动作电位时程(APD);AP和APD决定了体表心电图(ECG);再从长QT综合征的ECG特点，推断可能的心肌细胞电生理-离子流机制和可能的致病基因。阐明了SCD二位相折返机制的核心是跨壁复极离散度(Transmusal disperson of repolarization，TDR)增大，间接反映在ECG的峰末间期(interval of from T-pek to T-end， Tp-e)增大。 QT间期长短由QT间期形成的离子流基础决定。凡参与心室复极的钠电流、钙电流的内流增加;或者钾电流(Ito、IKr、IKS、IK1、Ikur)等外流减弱时，细胞复极的速度减慢，QT间期延长(表1，图1A)。例如长QT综合征2型IKr电流外流减弱，1型IKS电流的外流减少，3型晚钠电流内流增加导致心电图QT间期延长。反之，当心肌钾电流Ito、IKr、IKS、IK1、Ikur等外流增加，或钠电流、钙电流的内流减弱时，离子通道功能异常增强，使细胞内的膜电位下降变快，复极速度加快，QT间期缩短(表1，图1B)。短QT(SQT)综合征患者Ikr、Ik1通道功能增强，钾离子外流增强，复极速度加快，QT间期缩短。 作者们多年来对LQT综合征、高血压心室肥厚、心肌梗死后心力衰竭和急性心肌缺血(无氧灌流/冠状动脉结扎)、短QT、Brugada 综合征的实验研究和临床心电图观察，提出SCD的QT-APD病理性延长和QT-APD病理性缩短或不延长的两种折返机制(表2)。 三、J波的发生机制和J波综合征的类型 J波定义 心电图上QRS 波与ST 段的连接点称之为J点。J点从基线向上偏移幅度,0.1 mV或?0.2 mV、时程?20 ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波， 又称为Osborn波。 J波的心电图特征和发生率 J波多出现于V1,V6及II、III、aVF导联。J波的形态多样化呈频率依赖性，受多种因素的影响如低温、高血钙、pH值等。当明显的J波出现在V1导联时，可能形成类似不完全性右束支阻滞的r’波，易误诊为不完全性右束支阻滞。J波的发生率在正常心电图中大约占2.5%,18.2 %， 多见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异，或称之为功能性J波。但在体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血、心肺复苏、血管痉挛性心绞痛及特发性室颤等患者，J波明显增宽、增高，预示可能发生致死性的恶性心律失常，称为“病理性J波”。 J波的历史回顾 1953年，Osborn对低温时出现的J波进行了系统的动物实验研究，并观察到与室颤相关，因此又被称为Osborn波。 80年代在东南亚国家，尤其在泰国已经注意到年青男性在夜间睡眠时发生猝死。1992年Brugada兄弟首先报告了8例心电图V1~V3右胸前导联的J点和ST段抬高，类似右束支传导阻滞和发生心脏猝死的不明原因的一组征候群。1996年美籍华裔学者严干新教授在研究J波形成机制时，首先将该征候群命名为Brugada综合征，并证明该综合征J波形成的离子流机制是瞬时外向钾电流(Ito)增加，其心电图特点是J点抬高，伴有ST段抬高，并且抬高的J点和ST段与T波的上升支融合为一体，但QT间期正常或偏短。从此J波和J波异常的研究备受重视。 2004年以来，严干新和其研究组研究证明:急性心肌缺血早期发生室颤的机制也是由瞬时外向钾电流(Ito)增大导致的二位相折返，并提出J波综合征的概念。认为心电图有J波征候群的如Brugada综合征、特发性室颤和急性冠状动脉综合征超急期等，其离子流基础都是Ito明显增加，电生理基础都是心外膜与心内膜(包括M细胞)电位差增大和产生2位相折返，容易诱发室速室颤和SCD。青壮年健康人的早期复极综合征J波，其发生的离子流机制也类同，但查量小，一般情况下不会产生二位相折返，是良性的。 J波发生的细胞电生理和离子流机制 Yan GX 和Antzelevitch C等首先用实验方法阐明了J波形成的细胞电生理和离子流机制。心电图J波是由于心室复极l期和2期早期心内膜和心外膜存在电位差所致。J波形成的离子基础是瞬间外向钾电流(Ito)增加。用冠状动脉灌注的犬心肌组织块电生理模型，同步记录跨心室壁内、中、外三层心肌跨膜动作电位和跨壁心电图，得到以下结果:(1)ECG的J波和外膜心肌复极1期“切迹”同步出现(图2A);(2)将组织块灌流液温度由正常36?降低到29?时，外层心肌动作电位切迹增大，ECG的J波增高、增宽;当温度升至34?后，J波和外膜“切迹”恢复正常(图2B )。(3)应用5 mmol/L的Ito通道阻滞剂4-AP灌注后，J波和外膜“切迹”同时削减(图8)。以上表明J波源自外膜心肌的切迹，其离子基础为Ito外流增加(图2C)。(4)当正常的内膜?中层?外膜除极顺序发生翻转时，外膜心肌复极1期切迹和J波与QRS重合，J波消失(图2D)。 J波综合征的类型 J波综合征和J波的诊断和鉴别诊断:近年来，国际上将心电图J波特征的临床症候群统称为J波综合征，包括Brugada综合征、特发性室颤、 早期复极综合征和急性冠状动脉综合征的超急期的J波。临床上J波的诊断，一定要严格标准，紧密结合临床患者的具体情况进行。 早期复极综合征: QRS波的J波伴明显的ST段弓背向下型抬高， 离子机制是Ito电流增大，受自主神经影响，心率增快时J波变小。临床上最常见，通常无症状，是一种良性过程。 Brugada综合征:Brugada综合征的ECG改变分3种类型:1型，以突出的“穹隆型”ST段抬高为特征，表现为J波或抬高的ST段顶点大于0.2 mV，伴随T波倒置，很少或无等电位线分离;2型，J波幅度大于2 mm，引起ST段逐渐下斜型抬高?1 mm，正向或双向T波，形成“马鞍型”;3型，ST段抬高小于1 mm，可以表现为“马鞍型”或“穹隆型”。 急性冠状动脉综合征超极期的缺血性J波:与缺血条件下的Ito 增大有关，形成显著的跨壁复极电压梯度和离散度，形成J波和ST段抬高、TDR增大和二相折返，发生室速、室颤。 四、急性缺血性J波及其对SCD防治的意义 急性冠状动脉综合征超急期:指的是急性冠状动脉斑块破裂、血栓形成和(或)冠状动脉痉挛导致的完全闭塞后的超急期，临床上可见于急性胸痛发生后的数10分钟至2小时左右。急性心肌梗死进一步分为三期:超急期，J波/ST段呈弓背向下抬高和T波前移;进展 期，J波/ST段呈弓背向上抬高和T波高尖;稳定期，ST段开始下降和T波倒置。 急性心肌缺血的电生理和离子流机制:动物实验，结扎犬冠状动脉后的5~10分钟，心外膜心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)增大，跨壁复极离散度(TDR)增大，产生二位相折返，室速或室颤而致心脏骤停或SCD。 急性冠状动脉综合征超急期的临床研究:表明超急期J波与VT/VF相关。急性心肌缺血计算机仿真研究，也证明了瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度的变化机制。 急性缺血性J波与二位相折返:急性冠状动脉综合征超急期是发生SCD的最主要的临床情况、占SCD的50%~60%，其心电图和离子机制如图3。因此，急性缺血性J波与二位相折返机制的研究对SCD的防治十分重要，意义重大。 与心源性猝死有关的常见高危心电改变 作者:潘如宝 农田同 潘如棉 【关键词】 心源性猝死 据报道，世界每年猝死者约有1200万，其中心脏性猝死者约占85%，超过了任何意外死亡者，受到广泛重视。猝死发生前或发生时的心电图形变化，具有高危特征;它可以由心脏自身电活动异常引起(如Q-T间期延长综合征)，亦可以由心脏病所引发(如急性心肌梗死引发的心脏电异常);更多的情况难以界定因果关系，是心脏器质性病变引起的心脏电异常致死,还是心脏电异常改变致心脏停跳死亡,众说纷纭。本文旨在引起重视，提示对高危心电改变的识别。 1 猝死发生前的心电图表现类型 许多临床观察及病例报告证明，多数猝死者发病前都存在高危性心电改变。从心电图角度看，不论是心脏电生理异常还是原发心脏疾病或者是其他原因导致的猝死，心电图变化可有以下几种表现之一，也可以说，具有下列心电表现者可以认定属于高危心电改变。 1.1 恶性室性心律失常 它是猝死前(或猝死时)最常见的心电图，以快速性室性心动过速、多源性室性心动过速、多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动最为常见多见。一般的规律是，先出现室性心动过速，如果不能有效终止或不能自行转变，将会转为心室扑动及心室颤动至最终死亡，室性心动过速、心室扑动及心室颤动可相互转变。 1.2 严重的心脏阻滞 在心脏传导系统严重受损时，心脏电传导受阻，当出现高度或完全性窦房阻滞，高度或完全性房室阻滞，三束支阻滞及多水平阻滞时，此时心脏可因低位起搏点不能维持起搏而终致心脏停搏而死亡,1,。 1.3 长时间的心脏停搏,2, 当发生数秒以上长时间的窦性停搏又没有低位起搏点的逸搏时，心电图上表现为长时间无心搏，可不出现心室扑动、心室颤动波，亦可称之为心室停顿。 1.4 极快速型室上性心动过速 当室上性心律以每分钟200次/分左右的频率下传心室时，便会发生心肌的供血不足， 如此快的心跳持续较长时间时易产生心力衰竭，最终导致心脏停搏。此类心律失常可见于预激综合征(WPW)与心房扑动、心房颤动同时存在时或者房性心动过速、心房扑动呈1?1传导时。 2 常见病因及发生机制 引起心脏性猝死的原因多种多样，可以是器质性心脏病(如各种后天性心脏病，特别是冠心病、急性心肌梗死);可以是先天性心脏病;可以是心脏电生理异常(如R on T现象);可以是遗传基因引起(如长、短Q-T间期);亦可以是直接影响心脏功能的因素(如药物、电解质紊乱等)。 2.1 各种器质性心脏病引起的交感风暴,3, 系指由于各种因素导致心室电活动极度不稳定所致的恶性室性心律失常，是心源性猝死的重要机制。各种器质性心脏病的存在则成为发生交感风暴的基础疾病，常见的有:冠心病、急性及陈旧性心肌梗死、稳定及不稳定型心绞痛、高血压病、糖尿病、扩张型心肌病、先天性心脏病等。机制是:?交感神经过度激活，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量的钠、钙离子内流，钾离子外流，导致室性心律失常;?β受体的反应性增高，在心力衰竭和心肌梗死时，可导致室性心律失常;?希-浦系统传导异常，容易引起室内的多发性折返激动且不易终止发作，以及阻止室上性激动的下传。交感风暴发作时心电图具有一定特征:发作前常有窦性心动过速，单形、多形或多源性室性早搏，可以是单发、连发或频发。发作时表现为在24h内出现2次以上的室性心动过速或者心室颤动。 2.2 心脏电生理异常 许多心脏电生理的异常，都有可能引起高危性心律失常，此类报道日见增多。常见的有以下几种。 2.2.1 长Q-T间期 Q-T间期从组成来看，包括QRS时间(即心室除极时间)、ST段时间(即心室除极结束复极尚未开始时间)及T波时间(即心室复极时间)。这3种成分中任何一种延长均可致Q-T间期延长，而每一种成分的延长，其病因及后果是不同的。在束支阻滞、WPW、室内阻滞主要引起QRS时间延长，因其存在除极异常，故其复极也相应延长。在明显低血钙时ST段常延长。T波时间延长的原因众多。长Q-T间期在临床心电学中较为常见，可分为先天性和后天性两种。先天性者为心脏发育过程异常，与基因有关，有血缘关系的家族成员中有多人发病，文献时有报道，常以昏厥、猝死而被发现，亦称特发性长Q-T间期综合征。后天性多见，凡能引起心肌复极过程延长者均表现为Q-T间期延长，常见因素有心肌缺血缺氧、心肌损害、药物作用或中毒、电解质平衡失调等，亦称为继发性长Q-T间期综合征。长Q-T间期引起恶性室性心律失常的机制主要是早期后除极和复极不一致，心肌弥漫性传导障碍和复极不一致。 2.2.2 短Q-T间期 主要表现为QRS波群结束之后即连接T波，其实质为ST段消失(或几乎消失)，除、复极波几乎相连，有的伴T波低小，相当于没有心室肌动作电位2相平台期。短Q-T间期亦可分为特发性和继发性两种，前者是一种遗传性心脏离子通道病，有家族史;后者是一种获得性心脏离子通道病，由后天病因所致(如洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、酸中毒、超急性期心梗、变异型心绞痛、心肺复苏后等)。短Q-T间期引起心脏性猝死已引起人们重视，并有较多报道。其发生与相关病因引起动作电位时相缩短、多发性折返、异位灶自律性增高等有密切关系,4、5,。 2.2.3 缺血性J波 当冠状动脉阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生、心电图新出现 J波或原有J波增大增宽时，即可称为缺血性J波。有人分析急性冠脉综合征(ACS)者缺血性J波与心脏事件的关系，发现出现缺血性J波，如ACS者的心室颤动、室性心动过速、猝死、梗死的发生率高于无J波者，预后差,6,。J波的出现表明了这类病人在复极期有明显的电位差，导致心脏电活动不稳定，，易于形成多发性折返，从而造成室性心动过速，心室颤动甚至猝死。 2.2.4 R on T型室性早搏 这时容易导致室性恶性心律失常，已为人们所熟知。系室性早搏落于前一心动T波上，作为一个强刺激，打乱了心室的复极程序，引发了多发性折返而出现室性心动过速、心室扑动、心室颤动。 2.2.5 R on P现象 指发生于舒张晚期的室性早搏落在窦性P波或窦性P波后的一种心电现象。已有病例报道,7,，均观察到室性心动过速的始动有室性早搏落在前一心动周期的P波而引发，但未见到发展为心室颤动而死亡的报道。R on P现象致室性心动过速的机制未明，有人推测可能是心房收缩对心室产生牵拉作用，使受损区心肌与正常心肌之间的边缘区域的电病理生理状态发生了改变，导致激动折返而发生室性心动过速。也有人认为R on P现象打乱了心房收缩?心室收缩的规律，由此发生了血流动力学改变而诱发室性心动过速。发生机制还待进一步研究。 2.2.6 长短周期现象 指在一次较长的心动周期后，发生一次房性早搏或室性早搏，该早搏诱发了快速性心律失常，进而形成“长心动周期-短偶联间期”序列的发生而诱发心动过速的现象,8、9,。机制是当心动周期延长时导致心室肌的除极不同步;局部组织之间不应期的离散;心肌细胞舒张期自动除极化时间延长;膜电位降低致单向阻滞和传导障碍;以及心交感神经张力增高，都易于形成折返及心律失常的发生。长短周期现象诱发的恶性心律失常多为多形性尖端扭转型室性心动过速。 2.2.7 T波电交替 它与恶性心律失常的关系，已引起人们重视，可见于兼有长Q-T间期、冠心病、心绞痛、儿茶酚胺过多释放以及电解质紊乱等情况。目前认为它对室性心律失常、心脏性猝死的预测值超过ST段电交替、心室晚电位、Q-T离散度等指标。机制是心室复极不一致，易于形成多发性折返而致恶性室性心律失常、甚至猝死的发生,10,。 2.2.8 Brugada波及综合征 Brugada综合征是一种异染色体显性遗传病，1992年由Brugada兄弟首次报道，现已引起世界范围内医学界的广泛关注，对其认识逐步深化。现在认为，心电图上仅有不完全性右束支阻滞伴胸前V1,V3导联ST段或J波呈穹窿型或马鞍型抬高?0.20mV，伴或不伴T波倒置者称为Brugada波。诸多文献报告显示:许多疾病如电解质紊乱、药物及发热均可引起。当有Brugada波之外，尚具备下列标准中之一的方可称为综合征:?心室颤动或多形性室性心动过速;?晕厥或夜间极度呼吸困难;?心脏电生理检查阳性;?家族成员有45岁以下猝死者;?家族成员存在?型Brugada波。Brugada综合征是易发心律失常甚至猝死的原因之一。 发生机制有自主神经的昼夜变化，特定基因的改变以及离子流的变化等,11,13,。 2.3 心脏结构异常 也可以引起高危心电改变。 2.3.1 心肌桥综合征 系心肌组织形成的束带，覆盖在某段心外膜冠状动脉上，当心肌收缩时该段动脉受到挤压，出现管腔狭窄、闭塞发生心肌缺血而有ST-T改变，在运动时易出现晕厥、ACS、心律失常，严重者可猝死。冠状动脉造影可发现有肌桥存在,14、15,。 2.3.2 旁道 属于一种心脏解剖结构异常，是形成WPW的解剖基础。当发生阵发性室上性心动过速时，还不至于有生命危险。但并发心房颤动或两者并存时，往往是极速型心房颤动并有WPW。当R-R间距小于或等于0.20s时，即预示有发生心室颤动的高度危险性。发生机制是WPW并发生心房颤动时，由于旁道前向性有效不应期很短，引起大量的心房激动下传导致极速的心室率，易于进入心室肌的易颤期，诱发心室颤动而猝死。 2.4 药源性 药物品种和使用日益增多，许多药物在发挥疗效的同时也产生了心律失常，有的心律失常发作凶险，综合文献报道，引起猝死的主要原因有以下几种:?抗心律失常药如心律平、洋地黄类;?抗胆碱药如阿托品;?抗生素如庆大霉素、青霉素、喹诺酮类、西沙比利;?抗肿瘤药;?抗精神病药;?乌头碱;?有机磷农药。不同的药物引起高危心律失常的机制不同:?直接损伤心肌;?影响心脏电活动;?对自主神经作用;?引起血管活性物质分泌异常;?导致血流变学改变;?致心肌代谢紊乱;?致心肌缺血缺氧;?过敏反应致心脏的相应变化等，上述因素各自或共同作用导致了高危性心律失常的发生,16,18,。 3 预防 许多猝死者生前都或多或少地出现过上述高危心电变化，然而未被患者重视，如能及时发现并采取适当干预措施，就有可能避免心脏性猝死。 3.1 注意识别及重视高危心电改变并进行及时有效的治疗干预 3.1.1 恶性室性心律失常 对此类高危心电图，应采取果断有效措施进行治疗。 3.1.2 对高度以上及多层面阻滞、长时间的心脏停搏者，考虑安装人工心脏起搏器。 3.1.3 对极快速型室上性心动过速采取及时终止发作的有效措施。 3.1.4 重视人群的心脏体检，普及动态心电图检查，有高危心电改变迹象者注意反复检查。对心脏电生理异常如长Q-T间期综合征，Brugada波进行家族普查。 3.1.5 对有各种心脏病者进行预防心电交感风暴教育，针对发病机制积极治疗基础心脏病及防止诱因发生。 3.1.6 积极发现及治疗各种异常心脏电生理。 3.1.7 积极治疗心脏结构异常，如心肌桥的手术、药物及WPW的消融治疗。 3.1.8 在应用的各种药物时，凡对心脏有影响者都应进行心电图的监测、复查，以及时发现高危迹象进行相应处理。 特发性J波与恶性室性心律失常 作者:赵娅 徐惠芬 蔡蓉 杜月芳 【关键词】 心律失常 波亦称Osborn波，它是由心电图J点上移达一定振幅，持续一定时间，形成尖峰状、驼峰状或圆顶状的波形。常起始于R波降支部分，其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致，正常情况下，重叠时间约10ms，形成J点，重叠区越宽，J波越明显。根据病因，临床将J波分为特发性、神经性、高钙性、低温性4种类型。特发性J波与室性心律失常密切相关，本文报告1例如下。 1 病例介绍 患者，男，68岁，有慢性支气管炎病史3年余，无其他慢性疾病史，既往亦无发作性晕厥、黑、抽搐史。此次因慢性支气管炎急性发作住院治疗，入院体查:T 36.8?，P 72次/min，R 18次/min，BP 130/80mmHg，轻度桶状胸，呼吸音粗，双肺偶闻及少许散在哮鸣音，双下肺可闻及细湿音，右下肺明显，心界不大，心率72次/min，律齐，余无特殊。入院心电图如图1所示。血常规:WBC 8.9×109/L、N 79%，余正常，心脏二维超声正常，血电解质(K+，Na+, C l-,Ca2+,Mg2+)均在正常范围，心肌酶谱正常。入院诊断为:慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿。住院后经抗感染、止咳化痰、解痉平喘治疗7天后，患者症状及肺部体征明显好转。患者于住院治疗第8天因家庭矛盾发生争吵后出现情绪极度波动，焦虑不安，当日1?40pm，患者突然出现抽搐，双眼向上凝视，意识丧失，立即予胸外心脏按压1min后神志转清，查心电图(图2)示房颤律，并立即予床边心电监护;20min后患者又再次抽搐，意识丧失，床边心电监护示室速，并迅速发展为细室颤(图3)，立即予胸外心脏按压，气管插管，肾上腺1mg静推，变为粗颤，予150J电击除颤恢复为房颤律(图4)，并逐渐恢复为窦律与入院时相仿(图1)，但患者反复发作抽搐，意识丧失，心电监护示室速、室颤，多次心肺脑复苏，反复肾上腺素应用，其中最大肾上腺素剂量甚至用到10mg，反复电击除颤共8次，每次电击除颤后均先转为房颤律(图4)，再逐渐恢复为窦律，继之用利多卡因静滴维持，此后患者未再有室速、室颤发作，维持窦律，并及时纠正水电解质、酸碱平衡。病情稳定3天后，患者原有肺部感染加重出现?型呼衰，PCO2升高达178kPa，由于患者家属放弃气管切开和有创呼吸机等治疗，7天后患者最终死于呼吸衰竭。 2 讨论 特发性J波是指未发现心脏病也非低温、低钙及神经系统病变而出现的异常J波。此患者体温正常、血钙正常，无神经系统病变，且无器质性心脏病，其J波即为特发性J波。特发性J波常伴危及生命的多形性室速，其原因可能与自主神经功能失调有关，引起心肌细胞电生理特性不均一有关，有些学者提出为心脏交感神经末梢网状组织先天性发育缺陷是其诱发因素,1,。 J波是由心外膜瞬时外向钾离子流(Ito)介导的动作电位切迹所形成，此切迹在体表心电图上表现为J波，由于Ito在心外膜、中层和心内膜层心肌的分布不同，心外膜心室肌细胞Ito较多，而心内膜心室肌细胞的Ito较少，造成心肌的异质性增大。由于自主神经变化，使心外膜动作电位时间(APD)缩短，2相平台丢失，而心内膜2相平台仍存在，心内膜动作电位时间(APD)不缩短，导致跨壁电压梯度(TVG)、心室肌跨壁复极离散度(TDR)和有效不应期(ERP)增大，体表心电图呈现显著J波，ST段抬高，T波倒置，也由于心肌电异质性增加，发生2相折返;由于中层心室肌细胞也含有较多的Ito，在自主神经不平衡影响下，也可致使心室肌跨壁复极离散度增大，产生早期后除极(EAD)，局部早期后除极引起触发活动，导致室性心动过速或室颤,2,5,。可见自主神经功能紊乱可引进三层心肌细胞跨室壁不应期离散度增加，由此可引起恶性心律失常。本例患者入院时心电图记录已有J波，?、?、aVF、aVL导联可见低振幅的J波，在?、?、aVF导联其极性向上，aVL导联向下，由于心理应激因素作用下反复诱发室速、室颤，在电复律后恢复为房颤律，其J波更为显著(图4)，随着恢复时间延长J波逐渐缩小，考虑为反复快速室速及室颤的发作，导致心肌缺血的加重，使原本就存有的心外膜与心内膜之间TVG、TDR、ERP差异更加显著，而使体表心电图的 J波更为显著，这些变化随着心肌缺血改善而改善。 本病例证明了特发性J波与致命性室性心律失常的密切相关性。文献报道生活方式和心理行为因素已超过传统的生物因素成为与死亡有关的首位因素,6,。医护人员应重视对焦虑症躯体行为表现的认识能力，通过心理行为治疗与药物干预，可有效阻止心血管事件的发生。 揭开恶性室性心律失常的神秘面纱 J波综合征:历史、现状与展望 2009年5月24日,由中华医学会继续教育部主办、步长集团承办的第三届国际心脑血管病诊治新进展研讨会——国际J波综合征学术研讨会暨首个专门治疗缓慢性心律失常中成药参仙升脉口服液上市会在北京国际饭店隆重召开。本次视频研讨会规模开创行业先河，不仅在北京有主会场，而且在天津、杭州、上海、成都等10个主要城市设有分会场共同探讨，并在全国各地设有258个视频分会场，共计有6万名临床医生参会，与国际上研究J波的最前沿科学家进行交流与探讨。本次会议由中国心电学会主任委员、北京大学人民医院郭继鸿教授担任主席，北京医院心内科副主任杨杰孚教授担任主持，并邀美国心脏病学院院士Charles Antzelevitch 博士及严干新教授进行专 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 报告。 所谓J波，即心电图上介于QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为晚期σ、驼峰波或Osborn波。J波综合征顾名思义是与J波有关的多种疾病的总称，包括生理性心电图变异的早复极综合征以及病理性的Brugada综合征、早复极综合征(early reploarization syndrome，ERS)和原发性心室颤动(idiopathic ventricular fibrillation)等。会议围绕着围绕着J波综合征展开，介绍了J波综合征概念的产生、机制及进展，并探讨了其未来的发展。此外，严教授就步长集团的两个产品，丹红注射液的安全性和步长稳心颗粒的作用机制在其实验室做的研究做了讲解，研究表明稳心颗粒抗心律失常的离子流机制和丹红注射液扩张冠状血管及抗心肌缺血作用的有效性和安全性，证明丹红注射液在浓度小于或接近游离治疗血浆浓度30倍时仍无明显诱发尖端扭转型室速和其他室性心律失常的危险性，为丹红注射液的安全性提供了有力证据。 睡眠中猝死的启示 罗马不是一天建成的，J波的发现也伴随着很多故事，其中大多数与睡眠中猝死相关。据不完全统计在菲律宾首都马尼拉，1948年,1982年期间有722例年轻健康男性死于睡眠中，当地人称此病为“Bangungut”，意为“在睡眠中挣扎与呻吟”，因为这些男轻男性猝死前常伴随痛苦的呻吟。无独有偶，泰国某地区平均10万人口中每年有26个年轻男性死于睡眠中，在1981至1997年期间，累计超过5000例泰国男性死于被当地人称为“Lai Tai”(意为“睡眠中猝死”)的疾病。 有人怀疑这些患者可能死于器质性心脏病，但尸解报告则否定了这一推断:上世纪80年代美国疾病控制中心(CDC)收到大约120例东南亚男性难民心源性猝死的报告，死者多在夜间死亡，尸解证实无器质性心脏病。 对于这些睡眠中猝死患者的病因，严教授提出了自己的看法:正是J波综合征的发现及其基础与临床研究解开了“睡眠猝死之谜”。 1984年，Otto等人报道了3例在睡眠中发生室颤的男性亚裔患者的心电特征:这些患者的 心电图肢体导联显示ST段抬高及明显J波;并发现奎尼丁而不是普鲁卡因胺可以抑制室颤。接着就有学者研究奎尼丁抑制伴有J波患者睡眠中室颤的原因，多数的观点则聚焦在瞬时外向钾电流(Ito)上，作为钠通道阻滞剂的奎尼丁较普鲁卡因胺能够显著抑制Ito。 20世纪80年代后期,Antzelevitch与他的同事提出了J波产生的可能机制。他们认为，心室外膜动作电位常表现为明显的“切迹”，及有一个峰和穹窿，这主要产生于瞬时Ito,这个“切迹”在心电图上可能表现为J波。 Brugada:QRS中潜伏的J波 1992年，Brugada两兄弟报道了8例罕见的反复晕厥与心源性猝死的病例。这些患者共同的临床特点是无明显的心脏结构病变，无心脏缺血，QT间期正常，心电图V1,V3导联ST段抬高类似于右束支阻滞(RBBB)，反复晕厥与心源性猝死的病因是室颤。 严教授和Antzelevitch在1994年,1995年对J波进行了深入的研究，他们认为Brugada两兄弟所描述的类似RBBB心电图变化本质应是增强的J波。在正常的心室激动顺序下，以及右心室壁很薄、激动时间过短，外膜心肌1期切迹和QRS波同步发生，因此在正常条件下不参与J波形成。只有当右心室外膜细胞动作电位切迹加深与增宽时，J波才会从QRS波“走出来”。 致命的切点:复极化跨壁离散度 Antzelevitch博士从长QT综合征谈起，他认为尽管长QT综合征有很多基因型，也不乏获得性患者，但越来越多的证据表明并非QT延长导致了尖端扭转型室速(TdP)，而与复极化跨壁离散度(TDR)的增加及M细胞的动作电位的延长有关。M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群，近年来被发现其与其他部位的心室肌细胞有着完全不同的电生理特征。心外膜心肌在同一心动周期中最早开始复极，复极时间最短，最先完成复极;其次是心内膜心肌;M细胞复极时间最长，最后完成复极。这种在复极过程中三层心肌的时间先后和电位差即是跨室壁复极离散(TDR)。已有许多动物实验证实其为发生恶性室性心律失常的预测指标之一。 TDR的增加可以表现为透壁、间隔和心尖基部的复极离散度增加，这种放大的内在一致性和早期后除极-晚期后除极一起产生触发性兴奋，都能导致除极电流的净减少，是在长QT的条件下触发TdP的机制。 然而在Brugada综合征中TDR增加则被认为是选择性缩短右室心外膜动作电位持续时间所致。在短QT综合征中心外膜及心内膜动作电位时程的缩短可导致TDR的增加;在儿茶酚胺介导的多形性室性心动过速中，心室壁的反向激活亦可导致TDR的增加。尽管长QT、短QT、Brugada综合征及儿茶酚胺介导的室性心律失常有着不同的病理表型和病因，但他们在导致最后心源性猝死的原因却有着共同的机制:即TDR是室性心律失常发生致死性室性心动过速的基础，为严干新等学者的J波综合征2相折返概念的提出建立了理论基础。 猝死的原因:依赖Ito的2相折返 严教授在《循环》杂志发表的论文中第一次指出了Brugada综合征发生室颤是由于依赖Ito的2相折返机制所启动。当右心室外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，往往是非均一性的，即部分细胞动作电位的穹顶完全丢失时另外一部分细胞的穹顶仍然存在。因此心室外膜细胞动作电位穹顶的形成是内向电流(钙与钠电流)与外向电流动态平衡的结果。当右心室部分外膜细胞动作电位穹顶发生完全丢失时，就产生了两个电压梯度:右心室透壁电压梯度导致ST段抬高;右心室心外膜表面上复极梯度导致2相折返。 自此之后，Brugada综合征的命名被大多数学者认可，对其从分子生物学到临床的各个层面上的研究也迅速展开。现在已经明确，Brugada综合征患者ST段的动态变化受心律、药物、交感与副交感神经调节，都是其直接或间接通过对Ito的影响而实现的，并且有更多的临床证据表明对Ito有抑制作用的奎尼丁可使Brudgada综合征患者心电图正常化并减少室颤风险。 早复极综合征:J波的新装 早复极综合征(early reploarization syndrome，ERS)是一种特发性心电图改变，以明显的J波和ST段弓背向下抬高为特征。常见于无器质性心脏病人群，传统的观点认为早复极综合征是一种正常现象，无需特别关注和处理。而近年来随着J波电生理学的进一步发展，对早期综合征的认识有了很大的转变。 严教授通过动物实验证实，早复极综合征与Brugada综合征心电特征类似，与后者相比，早复极综合征恶性心律失常罕见，这主要与Ito在左心室前、侧壁外膜较小有关。 剥茧抽丝:J波综合征的共同特征 2004年,2005年，严教授等人首次提出了J波综合征的概念，该综合征目前包括Brugada综合征、原发性室颤及早复极综合征。上述临床综合征或疾病的共同内联系是依赖于Ito的J波:首先，都有一个与J波相连或J点抬高的ST段抬高，并且对药物，心率及神经调节机制反应相似。比如，心率加快时，Ito减弱，在J波变小的同时，ST段抬高的幅度会降低，反之亦然。早复极综合征、Brugada综合征、特发性室颤等心电表现的差别仅仅由J波或Ito大小及解剖部位不同所致。将这些疾病统称为J波综合突出反映了Ito调控的J波在心律失常发生中扮演着重要角色，有利于J波现象的临床和基础研究。 其实，这些临床心电现象在同一患者上常有重叠，这更及一部正式了他们之间的内在联系。SCN5A的基因突变或哪通道阻滞剂可使Brugada综合征及特发性室颤心电图特征同时出现。同样，在心电图下壁导联上有J波相连或J点抬高的ST段抬高时，常常有早复极综合征相伴随。 J波综合征未来研究方向 对于J波综合征未来的研究方向，严教授提出心肌梗死急性期室颤及胸壁振荡综合征 (Commotio Cordis，chest wall blows or impact)亦可能与2相折返相关。对于前者，严教授的研究证实急性ST段抬高型心肌梗死早期室颤的产生机制与Brugada综合征综合征及特发性室颤相似，即早期心肌缺血诱发R-on-T室性早搏，通过Ito介导的2相折返机制来产生。后者目前机制尚未明确，急性ST段抬高型心肌梗死发生室颤的几率与Ito大小有关:Ito密度大时，室颤发生的可能性增加;否则降低。这就可以解释为什么当左心室下壁急性ST段抬高型心肌梗死涉及右心室时室颤发生率显著增加。同理，男性冠心病患者较女性有更高的猝死率。这种多在男性出现的猝死病因多数专家认为振荡引起心脏物理性牵张从，或右室外膜动作电位穹窿的完全丢失，导致2相折返最终引起室颤。 临床启示 早期复极并不都是良性的。对早复极综合征的患者猝死危险因素的识别，严干新教授认为主要有两个基本点:一是有晕厥等显性症状;二是有家族史或恶性心律失常病史。两者有其一即是高危人群，应予以密切观察，并进行Challanging test(激发试验)进一步明确是否能够引发恶性心律失常。药物治疗方面推荐应用奎尼丁，非药物治疗则推荐安装ICD(植入型心律转复除颤器)。 临床上难得的一语千金 个人觉得很好，转过来的 非常难得的一语千金 一语值千金 1) 刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道:“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。 2) 曾接管一位肺部感染患者，10年前曾有肿瘤手术史(具体什么肿瘤记不清了)，入院治疗2周，症状基本缓解，唯有血象WBC一直在11000,13000之间徘徊，寻找别的原因没有结论，恰好科里有患者请上海中山医院专家会诊，顺便请专家看看，汇报病史，检查病人后，教授发言道:患者情况很好的，长期服用激素病人，血象可以升高的。一句话令我无地自容，这么简单的道理我怎么没有想到呢,(患者自手术后长期服用激素5mg/日)记忆太深刻了。 3) 还是一位呼吸衰竭合并肺性脑病患者，病情危重，在住院治疗过程中又合并心衰，真是经历了千辛万苦，终于将病人从死亡线上拉了回来。住院治疗3周，终于可以出院了。在出院前一天，病人还在病房里开心的散步，但第二天早上查房，患者又出现呼吸困难症状，急忙再次加用呼吸兴奋剂和别的相关药物，是我药物减量太快还是别的因素,百思不得其解。恰好另一家医院同行来院办事情，中午共餐时提及此事，同行笑道:你想的太复杂了，这样的气候他肯定受不了的～我的眼前豁然开朗,,,病人出院当天气温骤降近10度，原因就这么简单～忍不住我敬了同行3杯酒。 4) 几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一 起值班的一个大夫说了一句:查个血糖吧。结果出来了:1.8mmol/L......... 5) 在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。 6) 曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除.........在急诊科几乎搞了一个半小时 ，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞定了.那个真是惨啦，堂堂1300张床的教学医院，全国百佳医院，三甲医院，**大学二附医院，丑丢尽了 7) 在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说 教材 民兵爆破地雷教材pdf初中剪纸校本课程教材衍纸校本课程教材排球校本教材中国舞蹈家协会第四版四级教材 上说，急性肺水肿有大量湿啰音的...最后他没能留在该医院，调走了。”听得俺冷汗直冒，换了是俺，也不会当时就诊断急性肺水肿，立即处理啊。怕了......... 8) 有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能. 结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发....... 9) 读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压(通过右鼻孔)引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。第二天早上交班，主任还表扬了我，说我观察仔细。我得感谢那个护士。没有她一句话提醒，我还在发蒙呢 10) 许多年以前到一位上司家串门,主家母亲已经是八十多岁的人了,坐在那里,言语不是很清,一些举动大家没有注意。大家玩耍闲时谈论家人，此时一位上级大夫说道，老人“脑梗”。开始大家没有反过神来，再一看老人，口角似乎有涎液流出，口角认真的看的确有点歪，一些神经体症已经是明显了，到院CT证实上级的诊断。就是大家不注意的时候，老师这么一眼就看出病，说明经验和学识，观察能力。对我启发很大，以后我也有些一眼技能。一些经验特别对大家有用。我的一位老师说，腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。的确临床上就常用上。 11) 病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染灶,马上予积 极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。 患者是两天后才去世的，总体病情是无法挽回的，但心里仍内疚。 12) 刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。 13) 毕业不久，在内科急诊工作，有一70岁老年男性患者，述关节疼痛，低热。体检见双侧腕关节红肿，上肢散在皮下结节，诊为风湿性关节炎。翌日偶查房时见有呼吸科主任来看熟人，偶请他顺便看过该病人。主任问过病史及目前考虑疾病后问偶，见过70岁才发的风湿性关节炎吗,一语惊醒，敢紧查胸片，中央型肺癌。是肺性骨关节病。 14) 前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米20mg搞定. 15) 休克抢救时，不要紧盯着心电监测上的指标用药，一定要注意患者的酸碱失衡～ ——这是俺自己总结的，虽然是很简单的道理，但在转科过程中真是觉得这一点很容易被忽略。呼吸科大夫关注血气，其他科就不那么重视了。而在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了„„，代酸纠正了，对升压药才能敏感。 16) 最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直不见好转。请皮肤科会诊:典型的丹毒，且患者有足癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高;让患者脱下袜子——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。从这一小事，我觉得凡事都不能想当然～ 17) 这是几年前的事了.一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解. 幸中学化学知识尚记得一点.那时医院不知何故没有氯磷定,只有解磷定,又名碘解磷定.是不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液,原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份. 18) 一日到凌晨被叫到外科会诊:呼吸机反复报警～～到达以后经过密切检查，无论呼吸模式以及呼吸机 管道未见明显异常，可是患者血氧监测有逐渐下降趋势。实在搞不明白就给上级医生打了电话，上级医生说:问护士是不是给予气囊放气了么,我一看，苍天，原来护士早晨给予气囊放气后忘了充气～～ 19) 一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请示带班主任 主任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子 20) 一位当地医院诊断为肝硬化\原发性肝癌患者出现"呕血",考虑食管-胃底静脉曲张或急性胃黏膜病变出血,在当地医院保守治疗无效,以"消化道出血"急诊转入我科.入科后值班查体时发现患者"吐出"的血非常新鲜,且小量持续的"呕吐".向主任汇报,主任指示"仔细检查口腔",结果发现患者右侧扁桃体II度大,表面糜烂大面积渗血,急请五官科会诊.初诊"扁桃体出血-扁桃体癌?", 遂行手术治疗. 术后血止. 病理:扁桃体癌. 体会:经验主义要不得. 21) 曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，(怀孕3月)当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话:流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享! 22) 实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句:“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊 23) 抢救有机磷中毒时阿托品中毒的例子。 一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg,q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。 经验:1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。 24) 明天我一个病人要出院了。83岁的老年痴呆患者，有多年脑梗、心梗、COPD病史。常年瘫痪卧床，神志不清。这回因喘息1周入院。1周未解大便。查体不配合，满肺哮鸣音，心脏普大，下肢重度凹陷性水肿。辅助检查提示胸腔腹腔积液，低钠低蛋白血症，血象升高。自然是按照肺部感染、心衰处理。抗感染3天后肺部呼吸音正常了，血象正常了，可精神越来越差，水肿越来越厉害一直到锁骨。没两天血象又高起来，但肺上很干净，查体才发现口腔溃疡很严重。又抗感染。一天她的长期陪护说，总共3周时间，未解一次大便。是呀，我也很郁闷，都可以算肠梗阻了，但肠鸣音都是好的。我随口问了一句“她不会没吃饱吧,” 陪护说，怎么会，一天喂4次。她喂的是雀巢的纽纯素，还有芝麻糊。我算了一下，这个病人每日最少需要700大卡，我以营养最好的纽纯素来算，这个病人每天摄入不到400大卡。也就是说，这个病 人已经饿了3个礼拜了。 我给她简单设计了一下饮食，每天喂6-7次。 过了两天这个陪护又来抱怨，大便太多，一直往外冒，很难清理。再过几天查血象正常了，蛋白明显升上去了，身上一点都不肿了，患者精神也好起来，开始哼哼唧唧的乱叫了。 明天她就可以出院了。我查房看见那个陪护开着窗户透气，患者光着身子躺在床上哼哼唧唧，只盖了一床被子，气温也就10度多一点，没有暖气。 这时二线说了一句关键的话，打电话告诉家属，回去换陪护。 25) 几天前一位20岁的学生，大量气胸，压缩95,，找外科会诊后，给予闭式引流，但过了几分钟患者诉胸闷加重，开始咳粉红色泡沫样痰，是压缩的肺突然复张引起了肺水肿，主任说就少交代了一句话，让放气时慢慢放，放一会用夹子夹一会儿。幸亏抢救及时，小命保住了。 26) 以前在急诊值班，120拉来一个喝多的，患者50多岁男性满身酒味，来时候意识不清，太忙了也没仔细查体给两支纳络酮，一瓶糖就去处理别的患者了，30分钟后护士去换药回来和我说:感觉这个人不象喝多～我犹豫了一下放下手边的活去仔细查体，右侧巴氏症阳性，赶紧送去做头CT，结果回来是脑出血，那一夜就再没敢睡觉(真怕啊、差点误诊)，多亏护士的提醒～以后查体问病史再也不敢大意了～ 27) 曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处理效果差，仍喘息不停，后经主任提醒是否为“气胸‘”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限性气胸，体检大多没有气胸的典型表现 28) 曾经见到一个病例:女，28岁，以“发热咳嗽七天，皮疹两天”为主述入院。查体:咽腔充血，肺部未闻及湿罗音。其家人怀疑是不是麻疹，但管床医生说大人哪有出麻疹的，未重视，治疗两天无效，并出现腹泻，请感染科会诊考虑为麻疹，专科治疗后痊愈出院。有些疾病表现不是非常典型，不能靠经验。 29) 我在外科实习的时候,有一BPH(良性前列腺增生肥大)的七十岁病人入院,当时病人只叫尿急,后来就开始昏睡,半边肢体抽搐,马上就进入昏迷状态呼之不应,此病人有高血压病史.当时我还以为是脑卒中了,我们上级医生过来一看,一问 有没糖尿病史,后来一查 :糖尿病酮症酸中毒,立马降糖补液治疗 后来主任说明明有烂苹果味道嘛 一语惊醒梦中人!! 30) 我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多岁，入院时畏寒高热，尿频，尿急，尿痛症状很明显。血糖高。当时予氧氟沙星等抗感染，以及格列齐特降血糖对症处理。两天后病人热退，但出现烦躁，精神异常，随地大小便。而且不肯输液。当时考虑奎诺酮抗生素的副反应，停用抗生素。但无好转。考虑精神病，建议家属办理出院到精神病院治疗。出院前与主任说了一声。主任说给他查一下血糖吧，可能低血糖。一查吓一跳，血糖1.1mmol/L强制性静注高糖后，病人逐渐好转。现在想想还是后怕啊。如果当时办出院了怎么办,, 31) 我在实习的时候,有一次跟一位普外科副主任医师出门诊,那天上午快要下班时来了一位中年妇女, 说右侧乳房下面"发炎"了,还反复发烧了2天,在镇医院吃了消炎药没有好转,那位带教老师看了一下,发现乳房下缘褶皱处一个小丘疹及针头样大小的破溃口黑点而已,无明显疼痛,乳房没有包块及周围没有溃疡红肿等表现,就随便开了一些消炎药便准备放她走了.我想了一下:患者那么一个小丘疹所致的炎症也不至于引起反复的发热吧,会不会有传染病?记得以前老师给我们上传染病学时曾经说过"对于不明原因的发热要想到传染病的可能",于是我仔细问了那人的职业说是附近公园的园林维护工,最近常于草丛中从事劳动,发热较厉害达39度左右,我顺便查了一下右侧腋窝淋巴结发现其肿大,便怀疑恙虫病,予查外斐反应居然是阳性并赶紧收住院了,那位带教也不得不佩服我们这些刚学完传染病学没有多久的准医生.如果随便把她放走不知到会是什么后果! 32) 我曾遇到一个病例:是一个女大学生20多岁，因咳嗽，痰中带血丝，发热于校医院拍片怀疑“肺癌”，遂转诊到我院，一看片子示右肺门增大，边缘有毛刺，很典型的中央型肺癌的影像学表现，立即做肺CT:右肺门处团块状影，密度不均，边缘有毛刺，并有气道狭窄变形的表现，当时初步诊断为肺癌,，大家都为之婉惜，在抗炎治疗的同时，做了支气管镜欲取病理以证实，但是气管镜下完全正常，又过了几天，主治医师还是不死心，觉得那个镜检的是个年轻的大夫，他还想找个气管镜高手再作一次，这时一个老教授说，“虽然影像学极像肺癌，但是毕竟是年轻患者，已经抗炎治疗这些天了，别总一个思路了，先做个胸透再说吧”，就领着患者做了胸透，一看右肺门的阴影已经基本上完全吸收，又作了个CT一看明显的右肺门处还有些炎症，但与上一次CT相比，已经明显吸收，其实做气管镜那时可能已经吸收很多了，所以位于大气道气管镜仍然发现不了。所以这次给我的体会就是:一定要克服思维定势，一定要综合分析，试想如果再作一个气管镜患者遭罪不说，还是不会有所发现的，我觉得作一个好医生，首先要有扎实的医学基本功，这样才能考虑周全，触类旁通，我们在作出诊断时，不能漫无目的的胡乱猜谜，不能把医院开展的检查都给患者做了，那样即使诊断出来，你也不是个好医生，一定要有针对性开展辅助检查项目。其次，必须多在临床实践，增加临床经验，使理论和实践相结合，通过理论指导实践，通过实践验证理论，扩展理论。只有理论和实践都过硬，才能成为一个出色的医生。 33) 一位76岁的老爷爷因行走不稳多年就诊于我院神经科，给与相关治疗效果不满意。解释是:年纪大，脑动脉硬化，腔隙性脑梗塞。五年前因患肺感染住我科，无意中查甲功系列,,,,甲减，治疗很快好转。 34) 一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速,心肌缺血,查心肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰,先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不一会患者明显好转.原来老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀! 35) 一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速,心肌缺血,查心肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰,先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不一会患者明显好转.原来老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀! 36) 我在心内时收到一个病人，72岁老年男性，因剑下隐痛2小时入急诊，既往有冠心病，一共做过2次 冠脉造影，三支病变，左回旋和右冠，左前降分别放了三个支架(3年前)，最后一次造影是两年前，左前降有一个90%的狭窄没有解决，当时患者家属不同意再植入支架;既往有高血压病史糖尿病史多年，血压血糖控制不详;胆囊结石病史多年，未有过胆绞痛发作。在急诊给予降压，降糖，扩冠等对症治疗，8小时后症状无明显好转，查心电图，心肌酶阴性，考虑不稳定型心绞痛收入病房。入病房后查体:体温正常，血压高，(具体记不清楚了)，剑下仍然有疼痛，压痛弱阳性;怀疑主动脉夹层，作了胸腹增强CT示急性化脓性胆囊炎，周围已有大量炎症渗出。此时患者出现体温升高，T38.0度，请外科会诊:建议手术治疗，但风险大(基础疾病多，心脏情况差)。与家属商量中T升至39.5 度，出现肝区叩击痛弱阳性，能触到胀大的胆囊，但是Murphy sign仍然是阴性(外科大夫查体)。后急诊手术示:梗阻性化脓性胆囊炎，胆囊已经部分坏疽。术后转重症监护室，恢复良好出院。 37) 在呼吸可实习时收了一个咯血的病人,老年女性,否认潮热盗汗咳嗽咳痰声音嘶哑发热等,.咯血量每次20ml左右,均在夜间睡觉时发生.病人一般情况良好.胸部ct未见异常.查体血压170/90mmhg,其余无特殊.病人有高血压,服药不规则.第2天主任查房后直接叫病人看口腔科,经洁牙病控制血压后未再"咯血".想起来真是汗颜啊............... 38) 今天科室来了个脑梗病人，在开遗嘱时主任给我们这帮轮转实习生讲了脑血管病患者补液应注意的问题，下面这句话我记得非常深刻:“脑血管意外病人少用糖水补液” 当时还不清楚为什么不能用，回去查资料一看，明白了，原来脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积...... 39) 一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测血钾。白天查血钾还偏低3.2，结果晚上8点夜班复查就6.9mmol/l了，仔细看了报告但没标有溶血，当时考虑患者有心律失常病史，立即给予静推葡萄糖酸钙降血钾，后来复查又低了下去:3.4mmol/l。当时没想明白。结果第二天主任查访问:昨天抽血是从哪边抽的, 汗......原来护士抽血时，新来的护士是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的...... 40) 一老年病号，肺部感染，具体体征不知道了，总之很严重，来院后查血常规，WBC2.0 .中性篇高，虽然觉得不对，不过我们科的数据一向很准的，就没有管了，六小时后再查，WBC12.0 ，医生急忙了，打电话来说不准，旁边一同事听了接过电话说:你的病人感染是不是很重，医生说:是，刚才用了激素，医生说:是，有休克征象。 同事拍了下桌子，这就对了，感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几个小时再查一下，更高。几小时后查，WBC22.0。厉害。 检验也有强人啊。 2，一个好友收了个肺炎病人，查血常规，MCV篇高，120左右，MCHC800左右，当时一看，血液标本呈颗粒状，叫同事来看，说:RBC凝集了，冷凝，有没有支原体感染-----一看，肺炎，因为和主管医生熟，打电话过去问肺炎诊断明确不，病原体找到没有，朋友说，没有，我说，很有可能是支原体，因为有冷凝，先按照支原体处理吧，等几天，支原体报告出来了，阳性。 41) 大约10几年前刚直班遇一高热病人,查体双瞳孔5:5MM,光反射消失,当时就蒙了,脑疝?可病人心率,呼吸,血压平稳,主治问:"有无青光眼?"家属答"有三年了"大汗 42) 次，急诊科接回了一位在路边晕倒的病人，年轻女性，昏迷状态，瞳孔正常，血压正常，心率稍快，没有神经定位症状，但口唇干裂，口腔干燥，没有唾液。老教授检查了患者的嘴唇和口腔后说“糖 尿病、高渗性昏迷患者常常是口唇干裂，没有唾液的，赶快查查血糖尿糖。”血糖结果:38mmol/L。真让我钦佩不已。 43) 刚到结核科，收到双侧胸腔积液的病人。主任说:“双侧胸腔积液，右侧胸水的量较多，多是右心衰引起的;结核性胸膜炎常常是单侧积液。”后来抽胸水果然是漏出液，做心电图有房颤，彩超肝脾肿大。——右心衰引起的胸腔积液。 这件事给我的印象很深，以后在工作中遇到双侧胸腔积液的，我总能想到主任的这句话。 44) 我刚开始工作时，到急诊科轮转，来了一位在农村发生车祸外伤的病人，当时代教看了一眼病人，就开,,，,线，,超单让家属带着去检查了(让我陪病人去， 在快要出门的时候，我看到病人很烦躁，我就顺口说了句:是不是病人要休克了，给量个血压，输瓶糖盐吧(:护士忙量血压,,,,mm,g(带教老师急忙和我们给输液(可病人已经发生了休克，我们全力抢救，最后病人因为休克死亡了，但带教说没有我的测血压，他可要吃官事了，我们从此真知道测血压的意义了( 45) 我实习时碰到一个病例。患者，男，76岁，因咳嗽咳痰13年气急5年，再发加重7天入院，双肺闻及湿罗音，双下肢水肿，诊为AECOPD，肺心病，心功能不全，既往有前列腺增生，予抗感染，祛痰，强心，利尿，导尿等治疗，4天后出现小便不利，出现小便不利后，考虑可能导尿管脱出或者导尿管不通，重新导尿3次，更换导尿管三根，小便仍不出，主任查房时看了病人皮肤后说，患者下肢水肿已经消退，皮肤出现皱褶，你们看一下出入量，24小时入量1100ml，出量3400ml，是利尿太过，血容量不足导致的少尿，现在停利尿药，加大补液量。按照主任指示，当晚，病人小便解出。教训，利尿要注意出入平衡，太少太多都不行。 46) 九年前，收治了本院一名职工，影像学表现为左肺舌叶环形不规则阴影，因为是本院职工，所以我拿着片子到省城找多名专家会诊，有说结核的，有说肿瘤的，其中一名教授说“右肺中叶病变肿瘤少见，多为结核或炎症，但左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，尽快手术吧。”并为我推荐了当年中华呼吸与结核杂志一篇文章，我看到了左肺舌叶病变近八成是肿瘤，但病人未采纳，采取了保守的抗结核治疗，结果半年后复查胸片心包转移了。去年再次收治一病人，50岁，有糖尿病，影像学表现为左肺舌叶近侧胸壁一斑片状不规则阴影，抗炎治疗无变化，我给她做了经皮肺活检，提示炎症，有了上次教训，我没死心，又请了一名三甲医院的教授做了第二次经皮肺活检，仍提示炎症并倾向于结核，那位教授给她开出了抗结核治疗一月复查胸片的处方，我仍没死心，说服患者家属将病人转往上海一家医院，又做了两次经皮肺活检，最后确诊肺腺癌，家属回来告诉我，就记住你那句话“左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，”所以在上海第一次经皮肺活检没结果，医生说换个方法再做一次时，我们一点都没有犹豫。 左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤， 47) 去年我在门诊大厅看到一胃痛病人,做完胃镜检查约20分钟.再拿药的过程中再次出现剧烈的胃痛.大汗.我检查时尖突下压痛明显,心率快,反复讯问病史否认有心脏病,但经过心电图检查确诊为心肌大面积梗死. 建议高年龄病人心前疼痛或胃部疼痛建议先心电图检查.值的学习. 48) 碰到一咯血的病人，请结核，呼吸啥科都看没问题，没找出原因，下过月又来了，后来发现是妇科的问题，子宫内膜异位，象月经一样每月来一回 49) 一肺ca病人，入院后给予了，肺部穿刺定性;病人术后恢复良好，无不适。给予紫杉淳类药物化疗，同时给予了地米、甲瓜、格拉思琼等减轻药物毒副反应。于用药两天后，患者出现咳血，余体征无异常;正考虑给予肺部辅助检查以排除，手术部位或肿瘤出血可能;家属说了句，这两天老人脸也发红，一下想起了，患者正口服地米7.5mg Bid，给予停药后咳血消失;等后来的另一个病人出现相同情况时，就没有犹豫的加用了云南白药。 50) 年前收了个胸痛的老太太,有冠心病史,刚好是心前区疼痛,可急诊科却以胸痛收到了呼吸科,胸片正常,怎么办,查吧,心电图只有ST-T异常,心梗三联阴性.心内科会诊说不是心绞痛和心梗,那是什么啊,那就只好对症处理吧,和其他科室大夫闲聊,说有的带状疱疹不出疹,心中一亮,请皮肤科会诊,是顿挫型带状疱疹,抗病毒治疗,病情很快好转.所以以后遇到这样的病人,都会想起这个... 51) 一天去儿科玩，见朋友在为、一个抽搐的病人为难，患儿11个月，发热咳嗽流涕两天，查体无阳性体征，在诊所静点青霉素病毒唑治疗过程中突然出现抽搐，体温38.2，无颈强，当时 朋友考虑高热。物理降温，使用安定，均无效，也考虑病脑，但抽搐反复发做，见患儿方颅，问病史是喂奶粉饲养，考虑低钙，静点后稀释性低钙加重，建议补钙，抽搐消失，病儿恢复正常 52) 前不久收了主诉为"反复发作左下腹痛一月余,再发三天".前几次查血象都偏高,考虑妇科炎症给予抗炎腹痛好转,三天前再次发作查B超内脏均反位,胸透心脏位于右边.左下腹见一包块后诊断为化脓性阑尾炎手术治疗明确了诊断.这个病人提醒大家思维一定要广!~!~个人的小小经验供大家学习!!! 53) 某夏，女，以咳痰等给以PN静点第三日约150ML，与患者聊天中，患者自述右脚痒，一会，左脚痒，我心理纳闷刚想到过敏，就后背痒，吸氧，副肾，患者极力反对，因为她是个医生家属，说没有其他情况是蚊子我没有听。按过敏给以处理，通知家属遭拒。20分钟之后 患者开始气短，烦躁，胸闷，我的心也提到了嗓子眼，经过积极处理他终于有所缓解且明显好转，我的心可有点受不了，怕呀～～～～咱是诊所 54) 我去年的一个病人:上环一年,一次月经后(月经规则)阴道点滴出血不净,自认为上环引起,到医生处开了一些消炎止血药物,仍不见好转.来我处就诊,我说:"先还是查个尿HCG吧."她说:"什么?我怀孕呀,不可能,月经好准时来的.又上了环的."后来经检查是输卵管妊娠流产,给于保守治疗痊愈.对于女性病人,阴道流血或者下腹痛(有的医院甚至上腹)都首先排除妊娠疾病的. 55) 某患儿,女,12岁,下腹痛一月伴腹部包块入院,查下中腹可触及8*6CM大小的包块,有时较大有时小,活动度大,边缘清,质软,表面光滑,压痛阳性.经B超,消化道照影及CT检查均未明确诊断,待手术探查前一天发现排果酱样大便,才确诊. 果酱样大便,肠套叠的典型表现 56) 早些年，有一小伙子流鼻血厉害，找偶处理。偶在紧急处理的同时。旁边有一侯诊的老者插言道:“这娃血热了，你看他的眼睛红的。”赶紧静脉输注清开灵。少顷，该患者鼻血也止了，眼睛也也不红了。 当然，流鼻血的病因是复杂的。但是我们临床上经常遇到这样的“血热”了的流鼻血的患者，倒也不必让他们做更复杂的检查，省去不必要的花销。 57) 我刚工作时遇到一个小姑娘19岁，上腹疼痛,内科外科一通忙,结果是宫外妊,差点 出人命,汗!!! 58) 记得我刚当医生不久,有位80多岁的老太太因腹部发现肿块半年多就诊,半年来下腹部肿块缓慢地进行性增大,无腹痛.我检查发现脐下腹部有一个直径约15CM的硬块,无压痛.活动差.查B超竞全腹腔未发现占位性病灶.妇科会诊也不能查出问题.百思不解.后听患者女儿说:"她小便次数较多".遂考虑为尿潴留,予导尿后放出数千ML尿后肿块消矢. 59) 收一风心病人.因劳力性心悸、气促入院治疗，数日后好转即将办出院，患者诉左下肢疼痛，反复考虑原因。其为风心重点怀疑左下肢血栓，但心脏采超未见血栓。家属一句点醒，今早护理时摸到左下肢冰凉。遂查体，右下肢暖和，可触及足背动脉搏动，左下肢冰凉未触及足背动脉搏动但股动脉可及搏动。急查双下肢采超证实足背动脉栓塞，后转外科治疗。 60) 患者男，,,岁.发烧咳嗽.全身疼痛,天，从上级医院转来打点滴(返乡农工), 处方:0.9%盐水500毫升,加入曲泰松1克的3个, 5%500毫升的糖,加入清开灵20毫升. 5%500毫升糖加入0.3克克林3支 我们看到患者颜面略微浮肿,然后建议先查一个尿常规发现尿糖(+++)蛋白(+++),我们立即提高警惕,建议作一个全血分析,及肾功能,又发现肌酐CRE.960vmol/L,WBC38.2X109/L.马上意识到糖尿病肾衰,立即转诊到上级医院避免了一次大误诊 61) 一呕血老人入院,双肺大量湿罗音,无胃病史.神清,经老师提醒才考虑蛛网膜下腔出血 62) 颈椎损伤患者伴左肾挫伤,留置尿管,鲜红血尿,请我科会诊,查;腹胀,叩诊呈实音,尿袋约400鲜红血尿,建议肾脏CT检查,考虑是否手术治疗,后询问护士尿液多长时间没有增加,自尿管注入10ML空气,大量鲜红血尿流出<间断放出的>,腹胀消失,叩诊呈鼓音,哈哈 63) 我实习时听老师讲的一件事,科室一天收了一个腹痛病人,但腹部检查无异常,正准备作辅助检查时,一个实习生正按全身体检程序检察,发现病人牙龈上有淡蓝线.原来病人是铅中毒. 64) 我在临床遇到一例病人，最初右侧头痛，呈波动性跳痛(,,不高，考虑为,性头痛，给予药物口服，一日后又回仍然痛(难以忍受(建议,,等辅助检查后回来说大夫说:没事(奇怪又给予药物,,(第七天患者回来说头右侧起了水疱后恍悟:顿挫型头部带状疱疹:随调 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 逐遇( 65) 我有一位病人，咳嗽、咯痰、食少、口干、乏力2天，见皮肤弹性极差，口唇干裂，小便多，问其有无糖尿病史，自己说无，我坚持查血糖，结果16.7mmol/L，诊断为糖尿病。肺炎。急转医院，第三天患者出现昏迷，后经治无效死亡。好险，我们可是基层卫生站。这个病人是一个危急重症。应当注意一些细微的症状。 66) 前段时间有一老年患者拿着CT片来看病，说有气管炎，老咳嗽。看看CT片，就是慢支、肺气肿的改变，没有什么特殊的，讯问病史，患者说近半年间断有咳痰带少许血丝。说服患者做了纤维支气管镜，发现左肺上叶固有段开口有一新生物，病理为鳞癌。所以对老年患者咳痰带少许血，一定要警惕恶性肿瘤可能性。 67) 记的在实习的时候，晚上和老师值班,来了一位肥胖的昏迷病人.老师让我给他做腰穿,我铺完洞巾做 好了标记.麻醉后给以腰穿针以穿刺,针全穿进去也没有液体流出.上下左右都没有成功.老师说我来,他带好手套一提洞巾,呀针扎在标记下2CM处,我汗都下来了!后老师说幸好病人胖,扎不好就到肾脏了.有了那次经历后,做一彻诊疗活动我是慎了又慎. 68) 一日，病人家属急忙跑来给其老母看病，诉母亲自今早半小时还起不了床。到病人家见老人正急噪的自己穿衣，嘴里还嘟囔着说不清楚。于是叫病人平卧不要着急，查瞳孔一大一小，言语不清，右侧肢体肌力3级。测BP190/100mmhg,无呕吐，当即考虑脑出血。嘱其立即入院治疗。刚到院病人意识开始模糊，急诊大夫考虑脑出血。遂与按脑出血治疗，因为病人症状酷似，没必要再行检查。先抢救病人要紧.但病人家属极力要求做ct 检查，做就做吧。结果一出全身冷汗，大面积脑梗。哎～有时光凭症状不做相应检查也是不行的，搞不好会害死人～～～ 接下面 69) 一次值班时,遇到一急诊病人,男,58Y,病人抬入医院,昏迷不醒,呼之不应,BP70/30MMHG,追问病史,糖尿病10年了，无其它病史，自认为是糖尿病酮症酸中毒，应立马降糖补液治疗，但转念又想，这么严重的病人，还是请示一下主任吧，立即打电话，主任说“别急，先查血糖，很可能是低血糖休克。”啊,,,立马查血糖:1.1mmol/L，立即给10%GS静滴+50%GS静推，病人渐清醒，好转。再问病人，自述自已长期自测血糖，自已注射胰岛素治疗，用多少家属也不知道。啊,原来是胰岛素用多了。总结:凡事不能想当然。 70) 以前曾带一病人到大医院看病,患者主要的症状是尿频多年,偶有尿痛,近个月来伴有尿血,做了B超和CT都是双肾多发性囊肿,给予抗炎和止血等处理后好转,停药后复发且症状较前加重,伴乏力精神不振,又去复查B超和CT,仍认为是双肾多发性囊肿,后来我又请示泌尿科主任,会不会是结核,是否要做个胸片,追问病史,患者二十年前有结核史,已经治愈,做了胸片才发现多个空洞,后来才按肾结核正规治疗,患者症状才明显好转 71) 一患者进食刺激性食物后胸骨后疼痛，以食道炎治疗，疼痛缓解，但身体乏力，持续一个月。一天，患者突然出现腰痛，疼痛巨烈，经检查诊断心肌梗塞，由于患者发病突然、医院条件差，患者死亡。这个教训我终身难忘。 72) 有次有个内科病人血压很低,三天无尿住进了重症监护室,,经过扩容，升压等治疗后无任何好转迹象,并呈下降趋势,一恼火之下给她采取了中凹体位，并静滴碳酸氢钠，结果血压很快平稳上升，后血液分析结果示:代谢性酸中毒。晕～～ 73) 经常遇到一些年轻的患者来看病，说咳嗽好长时间不好，化验血拍胸片都无异常，口服或静滴了很多消炎药就是不见好。这种病人你一定要问一句“别人抽烟或家里炒菜你呛不呛”，如果病人回答“干脆不能闻或一闻就咳嗽”，这种病人基本上就是咳嗽变异型哮喘，有条件做个激发试验确诊一下，没条件直接按哮喘治疗，病人很快就好。所以临床对那些所谓每次感冒咳嗽很长时间的病人，未必是感冒后咳嗽，可能是咳性哮喘发作，一定要问烟雾刺激情况。 74) 某男,65岁。肩部酸痛数月，半夜尤甚。卫生院按肩周炎治疗，效果不佳。来我院，胸片检查:肺Ca。 75) 前几天我这有一病号,女性65岁主诉晨起后心慌头晕,患者有冠心病史,测血压125/80MMHG心率100率齐,查体无阳性体征,我们是基层没有心电图,考虑心肌缺,血脑供血不足,患者拒绝治疗!诉原来也闹过休息一下就好,回家后15分钟突发晕厥,家属给予速效救心丸6粒清醒,我到达后再测血压130/80MMHG心率95律齐意识清楚!神经系统无阳性体征,准备给予培他啶加丹参治疗,一边配液一边给患者说话[因为是在农村出诊在家中输液]发现患者言语表答不太清楚,15分钟后不能说话考虑脑梗塞,嘱转上级医院,结果CT显示轻度脑出血,吓我一跳不知如果早上液输下去会是怎样!以后多注意吧! 76) 实习时临下午下班时担架抬来一35岁男性病人，解粘液脓血便三天，当地医院诊为急性菌痢曾住院三天，现腹泻稍好转，但神志越来越差，检检神志不清，按压筐上神经有反应，三度脱水，舟状腹，我认为是严重脱水的致昏迷，开医嘱补液、补碱(5%~10%的糖，以及碳酸氢钠)，测电解质，静脉通道很快建立。这时主任正好路过，叫他看了一下，主任立即说急查血糖，先补生理盐水再说。打了50毫升的药水补马上换下(记不清是糖还是碱了)，换上生理盐水。结果BS出来时30mmol/l，诊为糖尿病酮症中毒并昏迷，注射胰岛素后很快清醒过来了。事后想起都后怕，当时幸好主任在，否则等碱和糖补下去真不知是什么后果。 事后我问主任:为何要想到查血糖?主任说:“腹泻已有好转的情况下，反而出现昏迷，一定是另有原因了” 77) 我刚毕业不久，在呼吸内科病房工作，一天独立值夜班，夜里两点多钟急诊室送来一个“高烧待查”病人，用车推进病房，当天急诊室值班是一位高年医师，我见到病人高烧面容，很痛苦的样子，心里有些怕，怕诊断不清误诊，心里没底，开始认真的查体，结果发现扁桃腺二度肿大可见大量脓性分泌物，我这才松了一口气，原来是急性化脓性扁桃腺炎引起的高烧，使我明白认真查体很重要，如果急诊室大夫认真查体的话也不会把急性化扁的病人收到呼吸内科住院。 78) 经验还是老教授们的多，又精练，我就记了教授查房对甲亢病人的一句经典言:一双窘窘有神的眼睛看着你，伸出一双温暖而潮湿的手 79) 我有次收治一个老年肺心病患者,经过系统治疗后病情缓解了,可是病人精神下降了,慢慢出现精神症状,连家人都不认识了,查体每有发现确切的原因,还是考虑出现肺性脑病了.按肺性脑病治疗两天不见好,还加重症状了,于是查了个电解值,钾才1.9.马上补钾,下午症状明显缓解. 80) 昨日收一患者，平时心功能不好，本次因活动耐量下降入院，门诊医生考虑心衰收住心内科，结果细问病史，患者四天前开始牙痛，进食少量流质，请口腔科会诊提示牙盈炎，予能量支持治疗后患者症状缓解 81) 本院的一件事,有一老者以''失语2小时''来院求治,门诊医生未认真查体.行头颅ct检查无异常(后发现流涎口水仔细一查为聂下颌关节脱位(这真另人苦笑不得( 82) 我在大内科工作基本上是每天收一些常见病，有一天个急诊诊断上感的病人来了。 我经过问诊他说上感几天了，只是在私人门诊输液。但是这几天输液时要吐，我就有点不明白了。继续问下去，他说经常会觉得不舒服去输液，全身没劲。在查体是发现他皮肤弹性差，干燥，体型消瘦面色灰暗，似乎还很黑。这时不知道那里的想法怀疑他是不是哎地森氏病。 按一般的想法他几天不吃，又有呕吐应该补液没错。但是我没补，把他爱人叫到办公室问了一下性生活的问题。 结果令我惊喜，他们有半年没有过性生活了。这时我就急查血离子回报结果令我吃惊K6.9MMOL/L，NA113MMOL/L。基本上就是这病了。汗哪，要是给他补了K不就要心跳停了吗，他就是因为在补液(K)时出现的呕吐。这一次告诉我就是补钾之前先考虑一下总没坏处。 后来经过内分泌科会诊他就是这病，在这之前他3-4年里四处求医但是就是这症状被很多医生忽视了。最后告诉他到上级医院内分泌科看去了。在这之前我没见过此病，只是在看书时注意了一番，在加上我收治过一个西汉氏的病人对这个有一点认识。 83) 在妇产科实习时一件事情印象颇为深刻。 一46岁农村女性病人下午4:30来门诊因就诊。主诉:房事后一小时阴道少量流血。当时门诊医生做妇检未见宫颈轻糜，宫颈口无活动性出血，子宫附件未及明显异常。尿HCG:阴性。B超示未见明显异常。考虑宫颈炎。未予特殊处理。晚上5:30病人因阴道大出血由救护车接入院。患者出血量较多。血一直从裤子上往下滴。拟:阴道大出血待查，无排卵期性宫血,收住院。立即给予补液，急查血常规。急入小手术室准备行诊刮术。同时仔细询问病史。患者诉同房后感觉下身不适，曾清洁下身并塞药。问为何药，病人说不上来。说是小颗粒的。打开阴道发现整个外阴阴道血染。但非宫颈口所出。遂用窥阴器旋转一圈，发现阴道下壁有一越直径1.5cm大小洞口。正有大量活动性出血。立即考虑患者阴道内塞的可能为高锰酸钾。立即行阴道壁修补术。嘱病人家属拿来的药盒证明了这一点。事后想来很是后怕。详细的追问病史对医生来说至关重要。因该女性没有什么文化，将女儿坐浴的药物当成了塞的药物。 84) 今来一病人，诉心慌，气短。自感说不上来的不舒服。查体一切无异常发现，死活找不到原因，急坏了。半小时后追问病史时发现病床旁地上有一些唾液吐在地上。问答曰唾液多，看瞳孔小～～追问病史，中午曾在田里喷撒农药。有机磷农药中毒啊～～ 85) 一肝硬化腹水病人，平时给予口服利尿剂，一日下午给予放腹水，术后不久患者出现双上肢抽搐，但各生命体征平稳，询问上级医师，说是不是低钙，加用钙静点后患者症状果然消失，常识是很解决问题的～ 86) 前不久在查看自己病人时，旁边一79岁老人告诉我他右边肩膀痛约半小时，考虑患者正在卧床静点液体，嘱继续观察，10分钟后患者家属再次告知肩膀痛无缓解，立即给予查心电图提示急性心梗，方才想起书上的心梗特殊表现，偶然发生在你身边就是别人的偶然了，感触很深～～ 87) 我碰到一个病人,80多岁,中风后遗症卧床多年,扶床可以走动.一年4次出现尿阻留,需要导尿.有一次才拔尿管又出现尿阻留.再问病史有高血压病史,且一直服用得高灵.建议改其他降血压药,未再出现尿阻留.对老年病人而且有前列腺肥大的病患用降血压药一定要考虑尽量不用扩管类的. 88) 实习时，遇一老年病人，因咳嗽在当地医院治疗一个多月，以夜间为重，青霉素、先锋必等抗生素什么都用到了，就是不见好转，后来到我所实习的医院来就诊，一老教授问诊后查了一下脚发现轻度水肿，后开了双克口服，好了，原来是心功能不全引起的。 89) 去年夏天，我爷爷忽然上腹部剧烈疼痛，因以前有胃病史，当时以为是胃或十二指肠穿孔腹透后排除，B超示胆囊结石胆管正常，初诊为胆囊结石入院，常规心电图检查为心肌梗死，后经抢救保住了性命，好险呀。想起来就怕。 90) 前一阵子有一本院家属，主因抽搐,,分钟就诊，半月前有高处坠落史(考虑外伤后癫痫(拟收入 神内科(无意中掀起裤管，见一侧肢体肿胀，发紫(静脉血栓,急查b超(证实为股静脉血栓形成，(但血管未完全闭塞)(追问病史(诉前晚洗脚是即觉此下肢发胀，未重视( 91) 2年前,接到一50岁女病人腹部疼痛,查体无已常,给予消炎对症治疗,晚间加重,查体,B超,腹部X光无已常,给予对症治疗仍无效,正纳闷,病人开起呕吐,意识开始模糊,一老医生说会不会是胰腺炎?急以重症AP?转上级医院,确疹为重症AP,经抢救治愈了,现在接到不明原因的腹部疼痛多留了个心眼 92) 我也来说一个病例，那是十几年的事，我在妇产科进修时，一天晚上来了一个13岁的女孩，说下腹痛，周期性痛，但无经血。我说:不会是处女膜闭锁吧,结果一查真是处女膜闭锁。 93) 记得几年前，我遇到这么一病儿，来自边远山区，高热不退，所有退热控制作感染的药都上了，最后还是发热，最后查体发现左脚趾间有叮咬伤痕，且快结痂了，我这才松了口气，原来是恙虫病，也难怪这恙虫咬的如此隐密啊 94) 我是影像诊断医生，大家一起读片，请老专家会诊一病人，谁都定不下来良恶性，这是老专家说话了——有老片吗,调出对照一下。结果调出二十年前的片子，病变一点变化都没有。。。 95) 我有一段时间在外面义诊，一夜来病房看有个新收的病人表情痛苦，胸痛。有低热在急诊拍抱少量胸腔积液。当时心电图也没有太多改变。病房医生诊断为结核性胸膜炎。我看着不太象，经过仔细问诊也没什么特殊的，回头看心电图总觉得有些许不对头。突然想到有可能是肺梗塞，第二天查D-二聚体阳性 CT发现肺梗塞。 回过头来什么都可以解释了，他是突然起病表情痛苦的程度不象一般的结胸。凡是这类表情痛苦的病人千万不要想当然。 96) 新开门诊半个月，某早，病人家属要求出诊为其醉酒的父亲输液。患者昨晚饮酒半斤左右，神志不清，烦躁。测血压180/100mmHg，视其呕吐物为咖啡样物。嘱其家属去上级医院急查CT以明确诊断。结果“脑出血”当晚死亡。 心有余悸!!! 97) 一10岁男童感冒,体温一直39.5度以上,用尽清热解毒无效,请一同行会诊,曰:小儿舌苔白滑,乃寒象,当用附子\干姜类.只一剂烧退.遂铭记( 98) 曾收治一小儿，感冒后发热，诊所治疗后好转，一天后又出现高热，抗感染治疗无效，查无阳性体征，血象正常，请示主任，考虑药物热，停用所有药物后，体温降至正常，出院( 99) 一醉酒后摔倒病人，血压180/110，极度烦躁，查体不配合，要求做,,检查，家属拒绝，要求回家，后经劝留院观察，,小时后病人昏迷，急查,,硬膜下血肿合并脑挫裂伤，急诊手术，恢复良好。 100) 刚工作时常常遇有机磷农药中毒，该农药品种多，所服量也不一样(常感头痛，老医生指导说:使用中观察，观察中使用( 101) 一支气管哮喘的病人,经治疗后,症状缓解,呼吸功能改善,但患者出现乏力,思睡,百思不得其解,一日主任查房,说把酮替酚停了试试,遵嘱执行,果然有效. 102) 我有一病人35岁男性,自觉右肩部疼痛剧烈.查胸片,又肩关节片均正常.CT胸部扫描未见异常.考虑患者有家族性乙肝病史,做肝脏B超及活检证实:肝癌:(三个月去世 103) 前些天遇一病人男性,26岁,咯血一天,量约50ml入院,拟诊为肺结核,既往体健,给予止血对症治疗.后观察咯血颜色为粉红色泡沫痰,两肺听诊布满干湿罗音,急拍胸片示肺水肿,考虑为急性左心衰,按左心衰处理,不知何原因.患者一直小便少,询问病史前时有恶心,呕吐.急查肾功能Cr1800umol/ml.原来是急性肾功能衰竭,尿毒症! 104) 值班时见一女性患者，73岁，打麻将时突发腰痛来诊。无外伤史，无其他症状。考虑先作腰椎x线检查吧。结果:腰椎骨折 105) 刚参加工作时,来了个腹泻的女性患者,在解大便时突然晕厥来夜诊,按腹泻给予抗炎\补液不见好转,还述腹痛,考虑了良久,怀疑宫外孕,但是患者还是未婚!!但是还是决定详细询问为妥,单独追问,才知道和男友同居几月了,月经几个月没来!!!天啊!!!!!急查尿HCG(+),迅速转院!我们是基层嘛,!险!!! 106) 我记的实习的时候,在呼吸科有一患者,女，14岁,咳嗽5年,伴胸憋气短,时轻时重,大小医院跑了无数家,什么消炎药都用了,就是不能治愈,胸片见右主支气管有一占位病变,考虑肿瘤,用支气管做病理时,夹出一块糖纸。原来在女孩9岁时，和小朋友玩耍时，不慎将一块糖纸吸入气管，当时并没在意。久病不愈还是去医院查一查，免的多走弯路。 107) 记得在医学院实习时,早晨来了一个头晕头痛的病人,嘴巴有点歪,做CT示腔隙性脑梗,按脑梗塞处理后,第二天患者突然出现类似癫痫发作,赶紧作了脑电图,心电图,电解质均无多大问题,正当我的带教老师一筹莫展时,内科大主任经过病房说,快查查血糖吧,结果:血糖1.4mmol/L,典型的低血糖导致的舞蹈症,现在让我记起来还记忆尤新......... 108) 昏迷的病人也常见水汪汪的眼睛，CO2潴留，脑缺氧也 109) 我也见到从其他医院来就诊的以“反复咳嗽、咳痰，气促”为主诉的患者，久病很虚弱，诊断明确:慢支，慢阻肺，肺心病。予抗炎抗感染化痰解痉等治疗,周后症状均不见明显好转，内科大主任查房后说:“正气内存，邪不可干。加用中药参附针及果糖针，停用抗感染药。”三天后患者精神明显好转，无明显气促。 110) 我管过一急性心梗病人，静脉溶栓后三天，突然烦躁不安(因心梗病人忌烦躁不安，忘嘱病人安静，以免引起心衰，并上报主任(主任说，你听一下病人双肺底，心衰啦(哦，老想着烦躁不安引起心衰，不会反过来想(笨呀, 111) 有一个老年男性，右肺上叶有一团块影，开胸肺活检病理诊断为肺结核，但抗结核治疗两个月无效，病灶增大，行肺活检病理诊断为肺癌。结核癌症可以并存的呀。 112) 记得当年当住院医师时有一个因肺心病并发感染的病人,病情已好转稳定.有一天突感呼吸困难,查体两肺呼吸音粗,两下肺可闻及湿罗音,右侧显著.心电图正常胸片示两下肺纹理增多,当时以为是右心衰竭,予以抗感染利尿扩血管治疗,效果欠佳.于次日早七时死亡.后解剖为肺栓塞.教训深刻!因此遇到类似情况,要多多考虑! 113) 进修期间,曾遇到一例反复咳喘病人,经过一个多月的治疗,效果不大,百思不得其解。有一次值班时跟病人闲聊，病人自诉返酸嗳气，晨起时口里有苦味。考虑返流性食管炎，予以抗酸促胃肠动力治疗。奇迹发生啦～咳喘消失。后查资料证实哮喘可由返流性食管炎引起。所以询问病史时一定要多问多查～ 114) 一位76岁的老奶奶，神志不太清，明明吃了常说没吃，小便乱解，子女们以为是老年痴呆，送去精神病院，配了好多药，越吃越糊涂，刚好她女儿碰到我，说起此烦心事，我就顺口说了一句:查个血糖看看，你妈比较胖。结果第二天空腹血糖18.2mmol/L。立刻住院治疗，不久好转，差点误了性命。 115) 急诊值班时曾接诊一18岁少女诉腹胀.恶心.尿频.尿急多日,且进行性加重,伴头昏.乏力,主诉较多,有虚脱表现,所以紧急安排血.尿常.,胸透.肝胆B超等一系列检查,但结果都很正常,正为用药犯愁时,B超室的同事下急诊做床旁检查,建议我其完善子宫及附件检查,结果显示:孕2月左右.因为年龄及尿样检验结果的因素导致我一直忽略了患者的妊娠可能,幸好女孩的家属立即决定人流,否则由于放射检查所致胎儿损伤责任我必须承担,自此我对于女性病人病史的采集和放射检查的安排一直保持警惕!幸运的是至今尚无类似病例的再现!然而防患于未然,在强调医疗安全的今天存在很大的必要性!! 116) 十几年前,家里还在点煤油灯，一天晚上9点左右，一对年轻夫妻抱着不到周岁的女儿就诊，小儿从下午开始一直啼哭，不发热,不咳嗽，二便正常，查体:体温36.8度，面色红润,咽(-)，心肺无异常，腹软,未触及包块,肠鸣正常，按压无啼哭加剧现象(心中茫然,如此啼哭这久，不会无原因,旁边老母说了一句，会不会是手指被头发缠住吧，遂看，左手中指被一根长发缠绕几圈,手指肿胀发红,解开啼哭渐止( 117) 刚到消化科工作时，有几个病人，腹胀、纳差，做胃镜未见异常。百思不得其解。主任说:心衰病人因胃肠道淤血也会有胃肠道症状。事后查明果然如此。 118) 管了一个病人,慢支并感染,心功能不全的,服用茶碱缓释片后出现耳鸣不适,停药后症状消失.奇怪,第一次见茶碱缓释片有这样反应 119) 说道心衰,我亲身经历两个病人,一个是在省级医院进修是碰到一个怀疑重症肺结核的病人住院当天晚上出现呼吸困难听诊双肺满布哮鸣音,心电图示快速房颤,予喘定,速尿西地兰等静推不佳,请心内科会诊说是哮喘不是心衰,又予甲强龙静滴还是不佳,速请主任到场,他说是心衰不是哮喘,给予吗啡8毫克分两次静推,患者才缓解.患者没有哮喘病史.另一个是刚发生不久一个有慢性阻塞性肺病患者,有高血压病史10余年,住院第三天在输液时出现憋喘加重,患者胸片心脏外形增大,心电图也有心室肥厚表现,听诊双肺呼吸音很低没有干湿性罗音给予低塞米松,速尿,西地兰,喘定.效果差,测血压210/110又予酚托拉明静滴患者小便两次约800毫升,憋喘渐缓解.此两例旧都没有湿罗音. 120) 一位基层的师者曾这样告诉我:出血热的诊断,先看尿常规PRO3个"+"以上:RBC阳性:再加上肾区叩痛,基本可以确定. 121) 在现今社会医生对病人的病症进行对症治疗，可以说是对的，无人反对，但我的看法是/在对病人进行检查的同时，即就是望闻问切完后，不但是要治疗当前病人痛苦，还要结合病人当前的精神状况 加以精神疗法;药物疗法+精神疗法=最佳效果。一句贴心话，暖心话，知心话，当八份药使。 122) 有一个50多岁的血尿病人做CT，(会诊单医生就是这么写的，血尿一月)，结果见左肾外形增大，境界模糊，实质结构不清，密度不均匀，呈不均匀强化，我诊断为肾癌首先考虑。结果是手术后，是个肾损伤。后来一问病史:是一个肾结石碎石后的病人。这种病史怎么能含糊, 123) 记得在儿科实习的时候，来了一位特殊的病人，老教授第二天查房，翻看了小孩的手，马上说这个小孩是先天愚型，大家面面相觑，老教授说他的双手是通关手。 124) 患者,男,20岁,因左颌部肿物4月余入院,有畏寒、发热。左颌部逐渐肿大且疼痛并伴咀嚼无力先后就诊于多家口腔医院，后转入我院门诊检查未见异常。星期一主任查房时，压了压患都胸骨，患者露出痛苦的样子。马上请血液科会诊，骨穿报告:急性单核细胞白血病经化疗后全身症状好转出院。 年青发热患者，久治不愈要考虑到白血病。 125) 伤寒不寒战 寒战不伤寒 126) 第一次接诊一位食管胃底静脉出血的病人，经积极抢救(已下三腔两囊管)后生命体征基本平稳。晚上值班七点左右，突破出现呼吸心跳骤停，当时真是蒙了～多亏主任在，立即拨出三腔两囊管，给予阿拉明，洛贝林静注后，呼吸心跳恢复------患者三腔两囊管压迫气管致呼吸心跳骤停，差点出人命令啊～ 127) 有一患者面色苍白、抽搐、小便失禁、结果当班医生未做急诊处里就让去做CT、后在CT床上采完血就不行了.结果CT出来不是脑出血。血糖结果是:0摩尔每升。太可惜了就是一个糖尿病低血糖性休克。当班一定要仔细问病史 128) 我见一个患儿，女，36天，以呼吸困难，嘴唇发绀四天为主诉入院，查体:呼吸急促，双肺呼吸音偏粗，可闻及喘鸣音和细水泡音，心率齐，心音低顿，心率174次/分，可问及2/6期杂音，我当时怀疑先天性心脏病，主任查体时孩子尖声哭叫，主任就问:患儿吃的是奶粉吧，用的是什么水,患者家属说用自家打的井水冲的奶粉，井水平时有点苦，咸～我晕~~~亚硝酸盐中毒～美兰和VITC用后第二天就出院了 后来主任指出:患儿发现紫绀四天，就目前情况来看:患儿没有明显先心体征，并且患儿哭声响亮，排除先心，呼吸虽急促，但是哭声并不支持呼吸衰竭，所以很可能是水质原因，所以••••••••••••••• 129) 前几天急诊科接了个病人,腹痛的历害,位于剑突下,伴有心慌,气短(晨起受凉后),请外科会诊,拍腹平片,做B超均正常,排除,内科会诊做心电图是心肌缺血,心梗排除,血象很高,最后以急性胃炎收消化内科,住院后患者头痛腰痛,尿少,尿里 蛋白+3,出血热抗体阳性,都哑了,居然是出血热............ 130) 凡是半夜呼吸困难，胸闷胸痛的都要做ECG 131) 我有一病人，突然晚九点上腹不适恶心大量吐血月500毫升，混有食物残渣。此前病人是一重体力劳动者，无肝炎及肝硬化病史，但如此大量上消化道出血，还是考虑肝硬化，给予西米替丁0，4肌注，急转上级医院{301]证实为肝硬化。三腔管止住出血。我是乡医啊。 132) 我有一女性患者系乳腺癌术后一年右侧胸膜转移,包裹性胸腔积液.胸闷气喘咳嗽,入院后经对症治疗这些症状均有好转.但患者自入院后一直有恶心呕吐,腹泻,查大便常规正常.患者每天只能进食少许无渣流质.后经仔细询问病史,患者有类风关病史,服用激素近六年,入院前30天自行停用,停用时的剂量为5mg bid,考虑与长期口服激素导致皮质功能减退,突然停用后引起一系列的症状,当天给予地塞米松10mg 后症状当日既有明显好转,后给予小剂量强的松5mg qd口服效果不错,出院回家. 133) 一患者胆总管切开取石"T"管引流术后二月余,突发全腹疼痛.查体:全腹压痛反跳痛肌紧张.B超示:肝硬化,脾功能亢进,腹水.拟诊断:肝硬化,肝功能失代偿,脾功能亢进,腹水伴感染.汇报上级医生.上级医生一句话:T管造影.得---------T管脱落.再次手术. 134) 曾经一次急诊值班时,碰见一29岁的女同志，嘴角右偏伸舌右偏，自诉白天出门活动后出现言语不流利，双眼上翻，头颈左侧倾。既往无癫痫抽搐病史。查体无阳性体征，查头颅CT未见异常。后追问病史，近两日因恶心，在诊所就诊给了一些药物，口服两次后出现的症状，追问药物名称，只是说一些白色药片，百思不解什麽原因引起，后经同事提醒是否“胃复安”引起的锥体外系反应，豁然开朗，看来追问病史一定要仔细。 135) 三年前老师带我做的第一例直肠癌:MILE'S,76岁,男.肿块距肛门6CM.手术顺利.术后骶部引流管渐见鲜红色血液,术后4小时约800ML,病人BP:90.60mmHg,心律快,大汗.提示休克.我心急,第一例呀!犹豫不决中老师看了说马上手术!先拆开见会阴部缝线,见肛周括约肌水平上一搏动性出血.结扎!冷光源拉钩检查未见出血,观察15分钟未见明显异常,置管引流缝合.术后恢复顺利!医务科调查我,老师承担了所有的负责,我无了言语!我知道腹腔手术他是助手,肛门组他没参与,他知道可能是哪出了问题!平时有点不尊重老师,他也有感觉,这时居然...我真是太可恶了!我市一代老外科医生的风范! 教训:对自已的前辈一定要尊重,就算你学识再高,也要学他的经验,学他的人品,学习对病情的分晰能力,学习他对青年医生的爱护,人人都可能出错,你不是一个完人,什么时候对老师一定要尊重,我们是从他们肩膀上站起来的.现在的吴孟超院士也尊称裘老为老师,其实他现在的水平应该有多高! 136) 一胆囊结石病人,一月前有上腹剧烈疼痛病史,外地B超示胆囊炎并结石,保守治疗好转.入院行LC术.否认胃病史.术中发现胆囊管小结石,胆囊管稍增粗.手术顺利,三日后出院.术后一周夜间出现右上腹剧烈腹痛,伴右背部疼痛,呕吐胃内容物伴胆汁,无发热.给予禁食抗炎解痉抑酸等治疗好转,B超肝胆未发现异常出院,嘱注意清淡饮食.以为术后病人饮食原因(食鸡汤)致胆道功能紊乱,oddi括约肌痉挛引起.术后半月夜间复出现上腹剧烈疼痛,与前两次相仿.病人质疑手术原因、没取尽结石，并产生不信任感。请上级医院教授会诊认为继发胆管结石可能，建议行ERCP。病人拒绝交费，要求免费治疗。因我是术者，术中虽有胆囊管结石，但与胆总管汇合处并不粗，B超亦未发现胆总管增粗结石。我认为先行胃镜，多方沟通后胃镜示十二指肠球部溃疡，洛赛克治疗好转，复查胃镜痊愈 给我的教训:不要过于自信，也不要过于依赖辅检，详细询问病史及体检，周密并多方位考虑问题也非常重要(其实三次均是夜间疼痛，平素进食油腻食物无异常，可能是球溃症状)。以后的LC术前对症状不典型者我多谈到可能合并胃病，此次仅处理结石，要不做个胃镜。多数人不愿意做，做了多有个慢性浅表性胃炎的报告，真是好沟通，没有后顾之忧～