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丹参护肝机理的研究

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丹参护肝机理的研究丹参护肝机理的研究 ? 药理? I岛I 一 j一0丹参护肝机理的研究 翌至兰兰生许瑞龄陈贤明赵元昌尹镭韩德五f2:, ,D1f一 (山西医学院太原030001) 提要实验结果表明,丹参能明显抑制正常及损伤肝细胞脂质过氧化反应,诱导细胞色索P4SO~ 台成防止损伤肝细胞蛋白质,DNARNA尿索及铜兰蛋白的降低,减轻肝毒物对体外培养肝细胞 超微结构的损伤.一 美量词肝脏丹参脂质过氧化作用 临床应用丹参治疗急,慢性肝炎有显着疗 披.我室多年来对丹参进行了一系列研究,证 明其对急,慢性实验性肝损...

丹参护肝机理的研究
丹参护肝机理的研究 ? 药理? I岛I 一 j一0丹参护肝机理的研究 翌至兰兰生许瑞龄陈贤明赵元昌尹镭韩德五f2:, ,D1f一 (山西医学院太原030001) 提要实验结果 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明,丹参能明显抑制正常及损伤肝细胞脂质过氧化反应,诱导细胞色索P4SO~ 台成防止损伤肝细胞蛋白质,DNARNA尿索及铜兰蛋白的降低,减轻肝毒物对体外培养肝细胞 超微结构的损伤.一 美量词肝脏丹参脂质过氧化作用 临床应用丹参治疗急,慢性肝炎有显着疗 披.我室多年来对丹参进行了一系列研究,证 明其对急,慢性实验性肝损伤具有明显防治作 用,但对其防治肝病机制所知较少,为此, 我们进行了如下实验研究. 材料 动物Wistar雄性大鼠,体重180,200g. 药物丹参,faprzewalskliMaxim,, Salviamiltiorrhizae(鉴定人}简洋辉,江西 药物研究所)煎剂.经水煎醇沉后,取上清液 制成(每ral含生药0.5g).丹参注射液:上海 第一制药厂产品(批号.861101),临用时用 D-Hanks液稀释成75mg/ml.D-半乳糖胺: 重庆医科大学化学室产品(批号6905~3). RPMI--1640干粉培养基(LifeTechnologies INC美国)配翻时,称取5.2g,加0.8gNaECO,, 再加三蒸水至500ml,经超净过滤后,加人 青,链霉素100u/ml,胰岛素0.2u/ml,分装 于无菌瓶中,4?保存备用. 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 一 ,丹参对四氯化碳致俸外培养肝细胞损 伤的保护作用 参照Seglen的方法”,在乙醚麻醉下经大 鼠门静脉插管,用O.25胰蛋白酶缓冲液循环 灌流离体肝脏,分离收集肝细胞.肝细胞收获 中国中药杂声l992年第l倦第4期 率为(1,)×10个细胞/肝,台盼蓝染色计数 细胞存话率为9O以上.用含lO小牛血清的 RPMI-1640培养液稀释成5×10个细胞/ml,接 种子24孔培养板中,每孔Iml,共40孔,分为 正常组,丹参对照组,损伤组及丹参治疗组. 细胞置CO培养箱中预培养1.54,时后,于丹参 对照组及丹参治疗组内加丹参注射液151/孔, 继续培养2小时后,丹参糟疗组及损伤组内加 2Occl?酒精溶液l51,再培养4小时,各组 同时终止培养.分别取上层培养液5O1捌谷丙 转氨酶(GpT)(改良金氏法),5Ol捌尿素氨 (睬乙酰=肟法),500~1测铜兰蛋白含量(微量 法),1OO1掼I雨二醛(MDA)(TBA荧光法)”„ 肝细胞经离心去上清液,加人4ml冰生理盐水, 18000r/min,1分钟,制成肝细胞匀浆,分别铡 MDA(TBA发光法),总蛋白含量(Folin一酚 法)及尿素氨含量. 电镜标本制备:干培养板各孔底预先置一 小块盏玻片,终止培养后取出,制成扫描电镜 标本.余下肝细胞,每五孔(同组)倾倒一 起,离心去上清液,铷成透射电镜标本. =,丹参对四氯化碳致整体大鼠肝损伤的 保护作用 动物随机分为正常组,损伤对照组及丹参 治疗组.实验第l天,丹参治疗组动物皮下注 射丹参煎剂2,5g/kg,每日2次,共4天.损伤 „省科研基盘资助. ?233? 对照组注射等量生理盐水.实验第3天,瓶组 动物给予CCh灌胃一次,2.5ml/kg.各组动物 千最后一次给药后禁食l驯,时,处死动物取血 测GPT.准确称取中叶肝组织0.2g,放入冰 0.25瑚01/Lsucr0se—Tris—itC1缓冲渡1ml中, 于冰浴中用高速匀浆机1800Or/min研磨1分钟, 制成肝匀浆,测定细胞色素P45o(一氧化碳差 光谱法).另取肝组织0.5g,加冰生理盐水 5ml,制成肝匀浆,分别测RNA(地依酚珐), DNA(二苯胺法),MDA及总蛋白含量. 三,丹参对D一半乳糖胺(GAIN)致整体 大鼠肝损伤的保护作用 动物随机分为?正常组,?丹参组,? GaIN组及?GaIN+丹参组.实验第l天开始, ?,?组动物皮下注射丹参煎剂0.5ml/100g, 每日2次,共3天.实验第2天下午?,?组动 物腹腔注射GaIN1800mg/kg,40小时后,乙 醚麻醉下,腹主动脉取血,测GPT,取肝中叶 0.2g制成肝匀浆,测细胞色素P450及MDA含 量. 结果 一 ,丹参对CCh致原代培养大鼠肝细胞损 伤的保护作用 生化测定结果:CCh中毒肝细胞GPT释放 明显增加,MDA生成显着增多,尿素,蛋白 质及铜兰蛋自的合成明显减少.加入丹参后, GPT释放减少,7?12.20.09S?0.019”8.I?3.9?? 正常对照l16.I?19.90.235?0.03312.O?3.6 X?s口10与正常对照比?P<O.05?P<0.01 与CC1?组三巴?P<0.05?P<O.Ol(下同) 234t 表2丹参对cch损伤肝细胞蛋白质及铜兰 兰皇笪星望兰堕 组剐(mg/5总 xI 蛋 0? 白 ~胞)(u善岛胞) 表3丹参对cc1.损伤肝细胞尿素代谢的影响 组别0s/5×10(g/5×10(“g/4x10 塑照塑塑2塑璺 CCI?组86.I+2.317.9?I.9I.104.I?6.5?? CCI?+丹参69.9+1.652.5?13.2122.3?I4.3 丹参对照72.9?2.341.9?10.4117.9?10.7 正常对厢82.4?4.6I2.8?B.2125.2?6. 表面绒毛致密,呈规则指状突起,纹理清楚. CCI?中毒盱细胞表面绒毛稀疏,排列紊乱,甚 至绒毛完全脱失,呈光板状.加入丹参后,可 明显减轻CCI?所致肝细胞膜表面的损伤,透射GPT明显升高, 肝脏MDA含量显着增加,细胞色素P450,DNA 及RNA含量明显减少.经丹参疗后,SGPT 明显降低,肝脏MDA显着减少,细胞色素P450, 表4药物对ccI.损伤肝脏MDA.细胞色素P450 及sePT,9影响 COl?101290.9?32.94.851.29O.o91?o.o9 CO1.+丹参ioG33.9?380.92+2?0.2O.3O3?O.09 正常对照642.9?21.12.96?0.{5O.296?O.11,1 表5药物对cch损伤肝脏DNA.RNA及 总蛋白含量的影响 组n(盱)()(耀舁) DNA,RNA含量明显增加.但各组总蛋白含量 无统计学差异.结果表明,丹参能明显抑制 CCh中毒大鼠肝脏脂质过氧化反应,防止 DNA,RNA及细胞色素P450的减少. 三,丹参对GaIN致损伤大鼠肝脏MDA及 细胞色素P450含量的影响(表6) 表6药物对(;tin中毒动物肝脏的影响 与正常对照比?P<O.05?P<O.01与Gain比”P<0.91 GaIN中毒大鼠GPT明显升高,肝脏MDA 含量亦显着增加,细胞色素P450含量明显减 少.经丹参治疗后,GPT及MDA含量明显降 低,细胞色素P450含量显着增加.值得注意的 是,丹参能明显增加正常大鼠肝脏细胞色素 P450含量,抑制MDA的生成,表明丹参可诱 导正常大鼠肝脏细胞色素P450的合成,抑制其 脂质过氧化反应. 讨论 目前认为,肝细胞损伤主要是由于毒物进 入肝细胞内,经代谢产生自由基,引起脂质过 . 中国中药杂毒l.92年第l7卷第4期 氧化反应,导致细胞瑛结构的破坏,钙离子内 流,使钙稳态失衡,以及脂质过氧化引起的链 锁反应中生成大量自由基,与大分子物质 DNA,RNA及蛋白质交联,破坏其结构与机 能,从而导致肝细胞坏死”.实验结果表 明,丹参能明显抑制肝细胞脂质过氧化反应, 因而使肝细胞变性坏死减轻.细胞膜结构的完 整性对维持肝细胞正常功能所必需,肝细胞超 微结构的损伤,必然导致生物嗔通透性增加, 细胞外钠,水内浣增加,导致肝细胞肿胀,线 粒体及内质网等亚细胞器空泡变性,溶酶体破 裂,释放溶酶体酶,加重肝损伤.丹参可减轻 ??? ?肋 ?g} ?5 =D0 ??? “黯;; ? ; ??? 7l3 参 丹照 组+对?蘸 脂质过氧化反应,因而降低膜通透性,稳定了 生物膜.丹参保护细胞膜结构的完整性从超微 结构观察也得到证实.细胞色素P450是肝脏混 台功能氧化酶系的关键酶,参与生物转化.肝 损伤时,该酶活性受抑制,生物转化功能发生 障碍”“.丹参可诱导细胞色素P45O的合成,改 善生物转化功能,对减轻肝损伤也起一定作 用. 丹参能增加损伤肝细胞DNA,RNA及蛋 白质的含量,有利于促进肝细胞再生与修复. 铜兰蛋白缺乏,导致铁运输和利用障碍,引起 贫血,组织缺氧,肝脏缺氧影响再生与修复. 丹参促进铜兰蛋白的合成,间接有利于肝组织 再生与修复.此外,丹参可促进损伤肝细胞尿 素台成,这在降低血氨和防止肝性脑病的发生 上将起一定作用. 参考文献 [1]王祯苓等.中医杂志1982I(1)t67 【2]马学惠等.中西医结台杂志1988I8,161 [$]HanDewuetI.Abstr4cl}OfChiaeBeMed;eine目 1983l2:106 (4]马学惠等,中西医结台杂志198S-3;180 [5]SeglenP0.MethedCellBicl197el13:29 【6]Y4giK.BieehemMed1979~16;216 [7]Om?TetII_JBi~1Chem1864I258:2570 [8]C~o?erDScta1.BiochempharmaeM1984;33:359 (9]Weddlecc?tITBiolChem196{251:493 [1O3s?h?eFAXetB1. TP4thoI1930:100:25 C11]Levi~wet1.Biochema?dBiephysi1975;158: 8l2 l990年8月3日收稿 q}细辛挥发油抑制大鼠棉球肉芽肿形成与 血清锌,铜含量的关系 i 壁垒兰V谢伟闽琳(宁夏医学院银]750004)眨2?7/口,j一 提要腹腔注射毛纲辛辽细辛挥发油.可以抑制大鼠棉球肉芽肿形成. 此作用与血清锌含量降 低有关. 关键伺毛细辛辽细辛挥发油内芽组织锌 细辛属植物为传统中药.细辛亚属的毛细 辛挥发油与杜衡亚属的辽细辛挥发油均有显着 抑制小鼠和大鼠急性,亚急性渗出性炎症及慢 性炎症肉芽组织增生的作用.等安全剂量时毛 细辛挥发油的抗炎作用略强于辽细辛挥发油, 特别是对慢性炎症所致内芽组织增生的抑制作 用与地塞米栓相当.一系列研究指出类固酵激 素致刨口愈告不良(肉芽组织增生抑制)是因 降低了血清及皮肤锌含量所致??..毛细辛, 辽细辛挥发油是否也因降低血清锌含量而发挥 上述药理作用尚未见报逋.本文对此进行了动 物实验研究,探索细辛挥发油抑制中药杂志1992年第l7卷第4期
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