病理学重点总结

病理学重点总结 第一章 细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察: 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少 (2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 (3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:(1)实质细胞体积增大。 (,)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。 内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。 三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素:如前列腺增生。生长因子:如再生性增生。代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生:发生于胃粘膜。 骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因. 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质 蓄积。 蓄积的物质可以是:(1)过量的细胞固有成分(2)外源性、内源性物质(,)色素 (1)细胞水肿(cellular swelling) 1)主要原因:感染、中毒、缺氧 3)好发部位:心、肝、肾实质细胞。 4)形态改变 ?肉眼观察:器官体积增大、色泽浅淡。?光镜观察:细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ?电镜观察:线粒体、内质网等肿胀。 5)结局:病因去除，恢复正常。 (,)脂肪变(fatty change)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1)主要原因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3)好发部位:肝、心、肾实质细胞。 。 4)形态改变:?肉眼观察:器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ?光镜观察:细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ?电镜观察:细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A(部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C(光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B(肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D(心肌脂肪浸润:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (,)玻璃样变(hyaline change): 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A(肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B(浆细胞:免疫球蛋白蓄积。 C(肝细胞:Mallory小体 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。 A(发生部位:纤维结缔组织增生处。 B(形态改变: a肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察:胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 细动脉壁玻璃样变A(常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B(玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 ?营养不良性钙化:发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 ?转移性钙化:由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡 *坏死(necrosis)活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 基本病变: ?核固缩、碎裂、溶解 ?胞膜破裂、细胞解体、消失 ?间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 ?坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A(常见于心、肾、脾、肝等器官 B(多因缺血引起 C(肉眼观为与周围分界清楚 D(光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E(其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死(caseous necrosis)A(是结核病的特征性病变 B(肉眼观似奶酪或豆渣 C(光镜观细胞和组织结构均消失。 液化性坏死: A(坏死组织呈液态; B(好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 脂肪坏死: A(酶解性:见于急性胰腺炎。 B(创伤性:好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。 B(是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C(多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 坏疽(gangrene)身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类:分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 轻或无 分界清楚 湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞 湿润、肿胀、 重,明显 黑褐或边缘分 界不清楚 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆肿胀、污秽、 重,明显 菌感染 蜂窝状、捻发音 分界不清 结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。 3分离、排出:形成缺损 A(糜烂:皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 B(溃疡:皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C(窦道:坏死形成的深在性盲管。 D(瘘管:两端开放的通道样坏死性缺损。 E(空洞:较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4机化与包裹 : 机化(organization):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。 包裹(encapsulation):指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1)发生机制:与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡 2)形态特点: ?细胞固缩。?染色质凝聚。?胞浆芽突及凋亡小体形成。?巨噬细胞吞噬凋亡小体。 第二章 损伤的修复 损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程 修复的形式: 再生(regeneration);由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复 &纤维性修复 过程为:肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。 肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒 状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。 肉芽组织由三种成分构成: ? 新生的毛细血管 ? 纤维母细胞 ?炎性渗出成分。 肉芽组织的作用:? 抗感染保护创面 ? 填补创口及其它组织缺损 ? 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。 结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤 维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。 第三章 局部血液循环障碍 充血(hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。 特点:为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。 分类: 生理性充血:为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨 骼肌充血，妊娠时子宫充血) 病理性充血: ?炎症性充血 ?减压后充血(大量抽放腹水) ?侧枝循环性充血。 病变: 镜下:局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大体:充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热 结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血(头痛、头 晕)，促进血管破裂出血。 淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。 特点:为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血 淤血发生的原因: 1.静脉受压:静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。 2.静脉腔阻塞:血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。 3(心力衰竭:心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。 病变: 大体:器官肿胀，呈暗紫红色(还原血红蛋白增加)，出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血 镜下:局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。 结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血:后果轻微，诱因去除后可恢复正常。 2. 长时间淤血:发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而 质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。 体循环淤血及重要器官的淤血 1(肺淤血 ?病因:左心衰导致。 ?临床体症:患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。 ?病理改变:?大体:肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体;慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。 ?镜下: 急性:肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。 慢性:肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞(heart failure cells)。 2(肝淤血 病因:右心衰导致。 病理改变:?大体:急性:体积增大，暗红色。 慢性:槟榔肝(nutmeg liver) 淤血性肝硬化 ? 镜下:急性期:中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。 慢性:? 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变， 在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。 ? 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞(又称贮脂细胞)增生并转化成肌纤维母 细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。 出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类:内出血、外出血 按出血机制分类:破裂性出血 漏出性出血 1)生理性出血:子宫内膜周期性出血。 2)病理性出血:创伤、血管病变、出血性疾病。 病理变化: A.内出血 体腔积血:心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿:组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。 2 B.外出血(血液流出体表)鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑 结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。 血栓形成(thrombosis):在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。 血栓(thrombus):在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。) 血栓形成条件:心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高 (一)心血管内皮细胞的损伤 损伤原因:炎症(心内膜炎)、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 内皮细胞具有:抗凝作用(主要) 促凝作用 血小板的作用: ?粘附反应 ?释放反应 ?粘集反应 (二)血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 (三)血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态 血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血 栓发生的部位。 血栓形成的过程包括以下三个阶段: (1)血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。 (2)血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁， 其间的血液凝固 (3)混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。 白色血栓(pale thrombus) ?位置:血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。 ?病理改变:?大体:灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。 ?镜下:粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细 胞 混合血栓(mixed thrombus) ?位置:多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊(静脉瓣近心端)或内膜损伤处为起始点。 ?病理改变:?大体:粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。 ?镜下:分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。 红色血栓(red thrombus) ?位置:主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。 ?病理改变: ?大体:红色，故称红色血栓。新鲜时较，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失 去弹性，变得干燥易碎。 ?镜下:。 透明血栓(hyaline thrombus) ?位置:见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内. ?病理改变:镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。 血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化 血栓对机体的影响: (1)有利的影响 1(止血 2(防止细菌扩散。 (2)不利的影响: ?阻塞血管:其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。 ?栓塞。 ?心瓣膜变形:心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 ?广泛性出血 栓塞(embolism):在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。 栓子:阻塞血管的异常物质称为栓子。可见:脱落的血栓栓子，进入血流的、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团(湿润 血凝块脂肪滴瘤栓)。 一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致 特异: 1.交叉性栓塞:又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞:罕见于下腔静脉血栓。 二、栓塞的类型和对机体的影响 (一)血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最为常见的一种 1(肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心 2.体循环动脉栓塞: 来源:左心(赘生物、附壁血栓，占80%)大动脉(动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓) 栓塞部位及后果:脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死 (二)脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。 (三)气体栓塞:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。 1(空气栓塞 2(减压病(又称沉箱病、潜水员病 ) (四)羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静 脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。 栓塞对机体的影响取决于:a.栓子大小、数量 b.部位:局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质 c.能否建立有效的侧枝循环 梗死(infarction): 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见, 静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。 (任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。) (一)梗死形成的原因: 1(血栓形成 2(动脉栓塞 3(动脉痉挛 4(血管受压闭塞 (二)梗死形成的条件 1(供血血管的类型: ?双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 ?侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。 2(局部组织对缺血的敏感程度 梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类) 1(贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。 特点: ?常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 ?多见于心、肾、脾、脑。 ?病理改变: ?大体:圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。 3 ?镜下:凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。 2(出血性梗死 ?发生条件:?严重淤血伴有动脉阻塞:肺、肠、卵巢。 ?组织疏松:富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出 ?病理特点:? 大体:梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。 ?镜下:梗死区组织坏死、弥漫性出血。 ?常见的类型:?肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克 服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。 ?肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧， 伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。 3(败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见:急性感染性心内膜炎。 细菌感染来源:梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入 梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。 1(肾梗死:腰痛、血尿，不影响肾功 2(脾梗死:脾被膜炎?左上腹疼痛 3(肺梗死:胸痛和咯血、呼吸困难 4(肠梗死:剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎 5(心肌梗死:导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死 6(脑梗死:失语、偏瘫、死亡 7(四肢、肺、肠梗死:继发腐败菌感染 坏疽 梗死的结局 1(溶解、吸收 2(机化、包裹、钙化 第四章 炎症 炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。 发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。 炎症局部的基本病理变化: 变质(alteration)(一)定义:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 (二)是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。 (三)实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。 (四)间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。 渗出(exudation):炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗 出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果:炎性水肿、体腔积液 增生(proliferation) (一)局部变化:1(实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。 2(间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。 (二)意义:炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。 小结:病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而 渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。 炎症的临床病理联系: (一)急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红:血管扩张、充血 2.肿:炎性渗出 3.热:局部血流增多，代谢增高 4.痛:局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢;炎症介质的作用 5.功能障碍:组织损伤;炎性水肿;疼痛 (二)炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应 外源性:细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性:白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应 2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值 1..急性炎症 (1)持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。 (2)以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。 (3)各种致炎因子均可能造成。 慢性炎症 (1)持续几周以上，可反复发作。 (2)常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。 2. 炎症的化学介质 (1)在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质 作用:1血管扩张2 血管通透性升高3趋化作用 白细胞渗出和激活4发热5疼痛6组织损伤 急性炎症的类型 (渗出性炎症) (一)浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎 (二)纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为: ?发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部(鳞状上皮)黏膜为固膜 B.气管(柱状纤毛上皮)黏膜为浮膜 ?发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为:A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状” ?在肺等疏松组织可发生组织“实变” (三)化脓性炎: ?多由化脓菌感染所致。 ?以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。 脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ? 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。 ? 化脓性炎症分为: A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。 b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓 B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散 C(脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起 d.特定部位的脓肿 疖:毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈:多个疖的融合 (四)出血性炎 1)微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2)常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血 急性炎症的结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症 4 3.蔓延扩散:1)局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散(可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道) 2)淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3)血道扩散 菌血症: 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症:细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。 败血症: 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症:化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应 慢性炎症(增生性炎): (1)以增生变化为主的炎症称为增生性炎 (2)多为慢性炎症 (3)增生性炎症分为 一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞:巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生 C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式: a.炎性息肉 b.炎性假瘤 二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿(granuloma) B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞 D.肉芽肿分类: 感染性肉芽肿:如结核、麻风等 异物肉芽肿:如手术缝线、滑石粉等。 LM: ? 胞体大，扁平，境界不清 ? 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 ? 胞浆丰富，红染 EM: ? 核内常染色质?(DNA激活) ? 核仁增大(rRNA合成) *功能:? 分泌某些化学物质，杀菌。? 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ? 细胞膜Fc受体，C3b受体?，吞噬功能? 第五章 肿瘤 ):是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增肿瘤(neoplasm,tumor 生而形成的新生物。 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 肿瘤性增生 非肿瘤性增生 性质 非机体生存所需 机体生存所需 组织分化程度 不成熟(低) 成熟(高) 生长限制性 无 有 浸润和转移 可有 无 *异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反 映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性, 结构异形性 间变(anaplasia):指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。 间变细胞:指异型性大的细胞。 间变性肿瘤:主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异 型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性:瘤细胞大小、形状的变异。 [ 瘤细胞异型性的特点 ] 大:瘤细胞大;核大;核仁大。 多:瘤细胞和核多形性;核多;核仁多; 核染色质多;核分裂多。 怪:瘤细胞和核奇形怪状。 裂:病理性核分裂。 肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上(包括极向、器官样结构及其与间质的关系)与其来源的正常组织的差异。 肿瘤的生长方式: 1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘 除，不易复发、转移 2.外生性生长:良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状 恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡 3.浸润性生长:多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。 途径:1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。 浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。 2)转移:癌瘤细胞从原发部位(原发瘤)分离脱落侵入一定的腔道(淋巴管、血管、体腔)被带到另一部位，并生长成 与原发瘤同样类型的肿瘤(转移瘤或继发瘤)。相当于肿瘤“搬家”。 转移的主要途径: (1)淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径 (2)血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径:与血栓栓塞过程相似。 3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是:“多 圆、界清、癌脐”。 (3)种植性转移 : 1.指体腔内器官(腹腔、胸腔、脑部器官)的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种 植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg 瘤。 肿瘤的分级: ?级为分化良好，属低度恶性 ?级为分化中等，属中度恶性 ?级为分化低的，属高度恶性。 (一)良性肿瘤的影响: 1(阻塞、压迫作用:如胆管、脑室肿瘤 2(产生过量内分泌物质 3.继发性改变:包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。 (二)恶性肿瘤的影响: 1(发热 2. 恶病质(cachexia):进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。 良性与恶性的区别(见书表):1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响 肿瘤的命名: 1.良性肿瘤: 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma) 2.恶性肿瘤:部位+(形态)+组织起源 “癌”:上皮来源的恶性肿瘤:鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤:来源于间叶 组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤:一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构 5 特殊命名:1.组织来源+母细胞瘤"blastoma": 2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤:精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3(“恶性”+组织起源+“瘤”:(恶性)淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤 4(以“病”、“症”命名: 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。 5(以人名命名 6(多种成分的肿瘤:混合瘤，畸胎瘤7.多发性良性或交界性肿瘤:神经纤维瘤病 常见肿瘤举例1.上皮性肿瘤: [良性上皮性肿瘤] 1)乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤 病变特点: 大体:表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。 镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间 质。 2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。 类型:A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。 病变特点 大体:在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物 [恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌 来源:鳞状上皮覆盖的部位或鳞化 病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。 镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。 a.分化好的鳞癌: ?.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠(keratin pearl)或癌珠; ?.细胞间可见细胞间桥。 b.分化差的鳞癌: ?.无角化珠形成; ?.细胞间桥 ?.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。 2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌 病变特点: A.腺癌 大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡; 镜下:?.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构; ?.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。 B(粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌 镜下: ?.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 ?.细胞间可见大量粘液。 C.实体癌:单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。 实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌 2.间叶组织肿瘤: [良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。 病变特点:大体:结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。 镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组 织。 2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。 病变特点: 大体:外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。 镜下:有包膜;瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。 3)平滑肌瘤 来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。 病变特点:大体:外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织 状。 镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核 有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见 [恶性间叶组织肿瘤]: 1)纤维肉瘤 来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。 病变特点: 大体:外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚;切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。 镜下: a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状 b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多 见。 2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。 癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 [癌前病变](precancerous lesions): 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。 常见的癌前病变有: 粘膜白斑; 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂; 乳腺纤维囊性病;结肠/直肠的息肉状腺瘤;慢性萎缩性胃炎 及胃溃疡; 慢性溃疡性结肠炎; 皮肤慢性溃疡; 肝硬化 [非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。 轻度(I级):异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。 中度(II级):异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。 重度(III级):异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。 [原位癌](carcinoma in situ)上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润， (正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。) 第六章 心血管系统疾病 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 病变特征:脂质沉积于动脉内膜?灶性纤维性增厚+粥样物?动脉壁变硬?管腔狭窄 病理变化 6 1(早期病变——脂纹(fatty streak) 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹 光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基，SMC， 细胞外基质 泡沫细胞:圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2(纤维斑块(fibrous plaque) 肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块:胶原纤维?+玻璃样变，直径0.3,1.5cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜: 表层(纤维帽):大量胶原纤维，SMC， 细胞外基质 下层: 泡沫细胞，SMC，脂质+炎细胞 3. 粥样斑块(atheromatous plaque)——粥瘤(atheroma) 肉眼:黄色斑块，多量黄色粥糜样物 光镜: ,玻璃样变性的纤维帽 ,大量粉红无定形坏死物质，胆固醇结晶，钙化 ,中膜萎缩 ,底/周边部:肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润 ,外膜毛细血管新生，结缔组织 + L、浆细胞浸润 4. 复合性病变: ?斑块内出血:新生血管破裂?血肿?狭窄、堵塞 ?斑块破裂:粥瘤性溃疡?栓子?栓塞 ?血栓形成:内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡?血栓 ?钙化:纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ?动脉瘤形成:动脉管壁局限性扩张?动脉瘤 冠状A粥样硬化症: 部位:左冠状A前降支,右主干,左旋支、左主干 ,后降支。病变呈节段性受累。 病变:斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。 冠状A性心脏病(CHD):冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因:冠状A粥样硬化 主要临床表现 (一)心绞痛: 类型: 1(稳定型劳累性心绞痛 2(不稳定型心绞痛 3(变异型心绞痛 (二)心肌梗死 病因: 1(冠状动脉血栓形成 2(冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克 1.类型 (1)心内膜下心肌梗死(薄层梗死): 部位:心室壁心内膜下心肌1/3 病变:多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。 (2)透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死) 病变:累及心室壁全层或深达室壁2/3以上 部位:与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶:较大，2.5 cm 常见的梗死好发部位: 最常见,,左前降支供血区:左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌 其次是右冠状动脉供血区:左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区:左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结 2.病理变化: (1)发展过程: ?梗死,6h:肉眼无变化。 ?梗死,6h:坏死灶心肌呈苍白色 ?梗死8,9h后:呈土黄色。光镜:心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润 ?梗死4天后:充血出血带。光镜:带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润?。心肌细胞肿胀、空泡变?核溶 解消失?肌纤维呈空管状 ?梗死1~2周后:边缘区出现肉芽组织 ?梗死2,8周:梗死灶机化及瘢痕形成 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压?为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、 脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。 【诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 】: 成人收缩压?140mmHg(18.4kPa) 和/或舒张压?90 mmHg(12.0kPa) 【病变特点】:全身细动脉硬化(基本病变)? 心、脑、肾及眼底病变?相应临床表现 类型和病理变化 1. 缓进型高血压:良性高血压 多见(95%)，中、老年人为多，病程长，进展缓。 【病理变化】 (1) 第一期(机能紊乱期) 【基本改变】: ,全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 ,无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底) 【临床表现】:无明显症状，仅有血压?，常有波动, 可有头昏、头痛。 (2) 第二期(动脉病变期) &细动脉硬化:主要特征病变 部位:肾入球A和视网膜A-最常见 病变:细A壁玻璃样变(透明变性) 镜检:细A管腔变小，内皮下间隙区?均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。 肌型小动脉硬化: 部位:肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变:内膜胶原及弹性纤维? 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄 心脏?高血压性心脏病 代偿:心脏向心性肥大 失代偿:离心性肥大 (3) 第三期(内脏病变期) 肾脏: 原发性颗粒性固缩肾 【病理变化】 肉眼: ,双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 ,表面均匀弥漫细颗粒状 ,切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生 镜下: ,入球A玻璃样变+肌型小A硬化 ,肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失 ,间质:纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润 脑病变:脑血管硬化 【高血压脑病】:脑血管硬化及痉挛?脑水肿?中枢神经功能障碍 【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡， 称之为高血压危象 【脑软化】 表现:多发、微小梗死灶 结局:无严重后果。坏死组织被吸收?胶质瘢痕修复 【脑出血】:最严重、致命并发症 结局:小血肿?吸收，胶质瘢痕修复 中等出血?胶质瘢痕包裹?血肿或液化囊腔 视网膜病变: 病变:视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处 静脉受压;视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现:视力? 2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发 7 病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死 增生性小动脉硬化:,内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎: ,内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润 ,入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 ,并发症:微血栓、出血和微梗死。 风湿病 (rheumatism)与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。 病变特点:结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15岁(6~9岁高峰) 基本病理变化 1.变质渗出期:早期改变,约持续一个月 ?粘液样变 ?纤维素样坏死 ?纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。 2. 增生期或肉芽肿期 风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body): 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿， 由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。 Aschoff’s body组成: ?纤维素样坏死--中央 ?风湿细胞，淋巴细胞、浆细胞等—周围 Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色;核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫 状 3.纤维化期或愈合期: 持续2~3 months ,坏死物被溶解吸收 , Aschoff cell?纤维母细胞 , 胶原? ,纤维,,梭形小瘢痕 小结特点: ,上述病变整个病程4-6个月 ,反复发作，新旧病变可并存 ,持续进展?严重纤维化?瘢痕形成 (一)风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 (1)部位:心瓣膜 —瓣膜炎;内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣 (2)早期病变: ,瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 ,瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成 &,疣状赘生物特点:血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落 2.风湿性心肌炎 1)病变部位:心肌间质(小血管周围) 2)早期病变:风湿小体(左室后壁，室间隔常见);心肌间质水肿 + L浸润 3)后期病变:风湿小体纤维化?间质小瘢痕 4)结局:心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。 3.风湿性心包炎 (1)病变部位:心包脏层 (2)病变特点:渗出性炎 ,纤维素渗出为主:绒毛状(干性心包炎) ,浆液渗出为主:心包积液(湿性心包炎) ,后期:渗出纤维素溶解吸收? ?机化粘连?缩窄性心包炎。 (二)风湿性关节炎 病变:滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄:成年 部位:大关节:膝、肩、腕、肘、髋 表现:游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局:病变可消退，关节不变形。 (三)皮肤病变 环形红斑: ,非特异性渗出性炎 ,淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 ,具诊断意义。， (四)皮下结节 部位:四肢大关节附近伸侧面皮下 表现:圆形/椭圆结节(0.5~2cm)，活动，无痛。 形态:,中央纤维素样坏死 ,外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局:可自行消退或留小瘢痕。 心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。 原因:风湿性心内膜炎反复发作。其它:感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位:多见于二尖瓣、次为主动脉瓣 表现形式:瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变 联合瓣膜病:两个以上瓣膜(如二尖瓣和主动脉瓣)同时或先后受累。 1.二尖瓣狭窄 临床表现:心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。 心脏三大一小:左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小 X线:梨形心 2.二尖瓣关闭不全: 临床表现:心尖区全收缩期吹风样杂音 X线: 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心 第七章 呼吸系统疾病 肺实质: 肺内支气管的各级分支， 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。 肺炎(pneumonia)肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 $ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎 (一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或 整个大叶。 临床特征:起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。 1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因:受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。 病变发生迅速，病菌,肺泡,变态反应,以肺泡毛细血管通透性?为特点:渗出;病菌迅速蔓延,肺段、肺叶病变。 2.病理变化及病理临床联系 性质:纤维素性炎 部位和范围:一般单侧，左肺或右肺下叶常见。 病变分期---四期: (1)充血水肿期:1-2日 1) 病变: 大体:肿大、暗红色 镜下:肺泡壁,,毛细血管扩张、充血;肺泡腔,,大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素?中毒症状: 寒战、高热、肌肉酸痛 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润?咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC?咳淡红色痰 (2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:2~4日 1) 病变: 镜下:肺泡壁,,毛细血管扩张、充血 肺泡腔,,大量红细胞、细菌、少量N、M;纤维蛋白原渗出?纤维素(呈粗的条索状..片团状分布) 8 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物?肿大、重量? 血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出?暗红; 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M?质实如肝 2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC?巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素,,铁锈色痰; 大量RBC、纤维素，少量N?肺实变?缺氧:紫绀、呼吸困难;肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)?病菌繁殖?血菌(+) (3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日 :肺泡壁,,毛细血管受压、贫血 1)病变: 镜下 肺泡腔,,大量中性粒细胞，RBC??;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网;纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC???肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素?肺肿胀;肺实变 2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素?刺激?咳嗽 中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞?脓性痰 巨噬细胞??病菌(,) 纤维素开始溶解+机体适应?缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素?肺实变--x线、体征 (4)溶解消散期 第7-10日 1)病变: 镜下:巨噬细胞?、中性粒细胞变性坏死?炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解 大体:质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解?肺体积缩小 渗出物主要为纤维素，RBC较少?肺灰白色 渗出物被溶解?经淋巴管吸收或咳出?肺实变 2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激?咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞?咳痰? 渗出物溶解?肺泡腔部分通气+渗出液?湿罗音 渗出物溶解?x线--假空洞 3.结局及并发症 (1) 痊愈:大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏?结构和功能恢复痊愈 (2)并发症: a.中毒性休克:严重毒血症?周围循环衰 竭?休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高 b.肺脓肿及脓(气)胸:金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症:严重感染 d.胸膜炎:炎症(肺内)?胸膜?胸膜炎(纤维素性) e.肺肉质变(pulmonary carnification):灰肝期，中性粒细胞渗出过少?蛋白溶解酶不促?渗出物不能及时溶解吸收?肉芽组织长 入?机化?病变呈褐色肉样。 (二)小叶性肺炎(lobular pneumonia)化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。 常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。 1.病因和发病机制: 1) 病原:细菌(条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌 2) 机体抵抗力?: (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人 (3)昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力?，病原侵入发病。 2.病理变化及病理临床联系 特征:肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。 *病变从细支气管?周围或末梢肺组织?形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。 1) 病理变化 大体: 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多 病灶多为小叶范围(d?1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶?融合性支气管肺炎。 镜下:病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁:充血、水肿，N为主的炎细胞浸润 管腔:脓性渗出物，纤维蛋白较少 病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)一组各种原因所致肺实质和小气管受损?不可逆慢性气管阻 塞、呼出阻力?和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。 一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病 变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。 (一)病因和发病机制: 1(感染:病毒、细菌?粘膜上皮损伤、防御?， 进展和加重 2(吸烟:粘膜上皮损伤、防御?，M吞噬? 3(大气污染和气候变化:有害气体、寒冷 4(过敏因素 5. 内因:如副交感N功能? ?收缩、分泌? (二)病理变化 镜下:1、粘膜上皮损伤与修复:纤毛粘连、倒伏、脱失;上皮细胞变性、坏死;再生、鳞化; 杯状细胞?。 2、腺体增生、肥大及粘液腺化生 3、支气管壁的损害:充血，淋巴、浆细胞浸润;平滑肌束断裂、萎缩;软骨变性、萎缩、钙化或骨化;细支气管 炎和周围炎。 大体:粘膜上皮及支气管壁损害?支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变?粘性或脓性分泌物。 (三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症?咳嗽 杯状细胞、粘液腺体??分泌物??咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期) 支气管狭窄/痉挛+渗出物?阻塞?喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎?无痰。 (四)结局及并发症: 1. 痊愈 2 .并发症: (1)细支气管周围炎?慢性阻塞性肺气肿? 肺纤维化?慢性肺原性心脏病(后述) ( 2)感染+管壁损害?支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。 9 四、慢性阻塞性肺气肿(pulmonary emphysema)呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性,、残气量?而呈持久的扩张 ， 肺泡隔破 坏，容积?的一种病理状态。 (一)类型及病理变化特点 类型: 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型 肺大泡(bulla of lung):局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。 2、间质性肺气肿 :1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成 镜下 2.毛细血管床?，小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎 4.气肿囊泡: 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体:体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。 (二)病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。 (2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大;胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。 (3)胸片，肺功能检查 原发病症状:右心衰竭表现 (三) 并发症: 1(慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染 2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂?大量气体进入胸腔?大面积肺萎陷 肺门区?纵隔气肿?皮下气肿 慢性肺原性心脏病(chronic cor pulmonale) 肺、胸廓畸形或肺血管病变?肺动脉高压?右心肥厚、扩张为特征的心脏病。 (一)病因和发病机制: 肺动脉高压?肺心病 1(慢性阻塞性肺疾患?肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞?肺动脉高压?肺心病 2(肺的通气和换气功能障碍? 低氧血症:缺氧?肺动脉压? 缺氧?红细胞??肺循环阻力? 缺氧?心输出量??右心负担、肺动脉压? 缺氧?酸中毒?肺血管收缩? 3(肺内血管分流?肺动脉压? 4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病 (二)病理变化: (病因在肺,病变在心!) 肺: 肺小A病变:管壁厚?、硬?，管腔狭窄 —肌化—炎症?纤维化、血栓形成和机化 毛细血管?? 右心: 大体: 右心肥大、扩张?横位心?心尖钝圆、肥厚，重量? 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆 镜下:心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。 (三)病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。 缺氧?右心衰竭:气促、心跳?、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。 缺氧， CO2潴留?肺性脑病 第八章 消化系统疾病 胃炎(gastritis)胃粘膜的炎性病变 (,)急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。 2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎:急性蜂窝织炎性胃炎 (二)慢性胃炎:胃粘膜的慢性非特异性炎症。 1(病因: ?幽门螺旋杆菌感染 ?长期慢性刺激 ?自身免疫 ?含胆汁的十二指肠液反流。 2(类型: (1)慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜 (2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点:胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少，肠化，固有层L、浆细胞浸润。 分型: A型(自身免疫性):罕见，常伴恶性贫血，好发部位,胃体、胃底。 B型(单纯性萎缩性):常见，好发部位, 胃窦黏膜。 【肉眼形态】(胃镜观察): ?正常粘膜橘红色?暗灰色或灰绿色; ?萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显; ?粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体?，数目?或囊性扩张;纤维组织? 2. 固有层L，浆细胞浸润. 3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮?肠型上皮细胞，可出现异型增生 4.假幽门腺化生:胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞 【分级】 轻度:胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度:减少1/3-2/3者， 重度:减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎:以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎:中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】?上皮化生:?幽门腺化生(假幽门腺化生) ?肠上皮化生(肠化):病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体,，壁、主细胞??胃液、胃酸??食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良 2.A型 :壁细胞??內因子?/缺乏?B12吸收障碍?恶性贫血 3.肠化?细胞异常增生?癌变 (3)慢性肥厚性胃炎 好发部位:胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 (4)疣状胃炎 消化性溃疡病:以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。 1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现:周期性上腹疼痛、返酸、嗳气 病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用:高胃酸分泌、十二指肠梗阻 3(粘膜抗消化?:非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性 1.病理变化 10 【好发部位】:胃溃疡,胃小弯近幽门(胃窦多见)，直径,2cm 十二指肠溃疡:球部前/后壁，直径,1cm 【肉眼形态】:圆形/椭圆形(多为一个); 边缘整齐，底部平坦，深浅不,; 切面呈斜漏斗状; 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。 【镜下形态】:溃疡底部从内到外可分四层:(1)炎性渗出物层(最表层):WBC + 纤维素; (2)坏死层:坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层(新鲜); (4)瘢痕层(陈旧肉芽组织)。 2.结局和并发症(1) 愈合:渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。 (2) 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变 3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛;返酸、暖气。 胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”(餐后3,4小时)进餐后缓解。 病毒性肝炎(Viral hepatitis)是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 基本病理变化: 1.肝细胞变性:(1)细胞水肿:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。 LM: 胞浆疏松化:肝C体积?，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变:肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变;线粒体肿胀;核蛋白脱颗粒。 (2)脂肪变:肝细胞中脂肪空泡?，小囊泡或大空泡。 (3)嗜酸性变:肝C胞浆?脱水?浓缩?嗜酸性?累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。 2. 肝细胞坏死 (1)嗜酸性坏死:坏死细胞核固缩?消失，浆浓缩?红染圆形小体?入窦周或窦中?嗜酸性小体——细胞凋亡。 (2)溶解性坏死: ?点状坏死(spotty necrosis):单个或数个肝C的坏死。 ?碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝 炎。 ?桥接坏死(bridging necrosis):指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V,汇管区，汇管区,汇管区，中央V, 中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 ? 大片坏死: 亚大快坏死 大块坏死 3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生 病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性 1(急性(普通型)肝炎 无黄疽型:HBV;黄疽型:HAV。 临床表现:?肝大、肝区疼痛或压痛; ?血清谷丙转氨酶? ?黄疸 病变:【大体】:肝体积?，被膜紧张。 【镜下】: ?肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ?坏死——点状坏死及嗜酸性小体。?汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局:1.痊愈:半年~1年可恢复 2. 转为慢性:丙型(50,)、乙型 2(慢性(普通型)肝炎: 病程>半年 分型:慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎 病变:轻度慢性肝炎:点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维?，小叶结构完整。 中度慢性肝炎:坏死? 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死 重度慢性肝炎:坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成 毛玻璃样肝细胞:LM:肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大量HBsAg)，不透明似毛玻璃样 EM:线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC:HBsAg阳性 分布:HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。 3(重型肝炎: (1)急性重型肝炎:起病急，发展迅猛，病死率高。 病理变化:【大体】肝体积??(左叶)，重量?，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色(急性黄色/红色肝萎缩)。 【镜下】:?坏死:严重、广泛。肝索解离，溶解?大块坏死。 ?小叶中央开始坏死?四周，残留肝C少。 ?肝窦扩张充血、出血;枯否C增生肥大。 ?小叶内及汇管区L和M浸润。 ?肝C再生不明显。 2)亚急性重型肝炎 ( 病理变变:【大体】:肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。 【镜下】:亚大块坏死 + 肝C结节状再生;原小叶结构丧失;小叶内外炎细胞?。周边小胆管增生 + 胆汁淤积?胆栓。 结局:坏死后性肝硬化。 肝硬化(liver cirrhosis)多种原因?肝C变性、坏死、纤维组织?， 肝C结节状再生?反复交错进行?肝小叶结构及血液循环 改建?肝脏变形、变硬?肝硬化。 临床病理类型: 1.门脉性肝硬化(portal cirrhosis):最多见。 病理变化:【大体】:早-中期:肝体积正常/略大，质稍硬。 后期:肝体积?，重量?质硬。 弥漫性小结节(最大,1.0cm)，大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)。 【镜下】:(1)假小叶(pseudolobule):正常小叶结构破坏，纤维组织广泛?+ 肝细胞再生结节?分割包绕成大小不等、 圆形或椭圆形的肝细胞团。 (2)假小叶周纤维组织?+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 (3)原有肝损害的病变形态改变可同时存在。 2.坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis): 1)病因:乙、丙型亚重肝转变而来;药物及化学物质中毒引起。 11 2)病变:大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】: 肝体积不对称性?，重量?，质地?变硬。 结节较大且大小不等;结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】:正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内:肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。 假小叶间:纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管?。 第十一章 泌尿系统疾病 肾小球肾炎:一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。 临床表现,蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰 GN的发病机制: 致肾小球损伤的主要原因:抗原,抗体复合物 基本病理变化:1.肾小球细胞?2.基膜增厚、系膜基质? 3.炎性渗出和坏死 4.玻璃样变和硬化:肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变:上皮变性、管型等。 临床表现: (1)急性肾炎综合征:起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率??氮质血症。 (2)快速进行性肾炎综合症:起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿?少 尿、无尿，氮质血症? 快速进展为急性肾功能衰竭。 (3)肾病综合症:“三高一低”:高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症 (4)无症状性血尿或蛋白尿:血尿，轻度蛋白尿 (5)慢性肾炎综合症:起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 (一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎:以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血 管内增生性肾小球肾炎;链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好 病理改变:大体:肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑?大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 ?蚤咬肾 LM:1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，G内C数目?? 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀? 肾小球缺血状 4.肾小球内多数炎细胞浸润 5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死 6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型 8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润 EM:1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF:呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系:1.尿的变化:(1)少尿或无尿:G内细胞增生、肿胀?毛细血管管腔狭窄、闭塞?G缺血?GFR?? 尿量?? (2) 血尿、蛋白尿:GBM受损，通透性? ? RBC、血浆蛋白漏出 (3)管型尿 2.水肿:? GFR? ? Na+、H2O潴留 ? 变态反应 ? 全身毛细血管通透性? 3.高血压:? GFR?? Na+、H2O潴留? 血容量? ?肾组织缺血?肾素血管紧张素??? 细小A收缩? 血压? (二)快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎)一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成， 临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄:中、青年为主 病变特点:肾小球内大量新月体形成 临床特点:病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症 I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 III型为免疫反应不明显型 病理变化:大体:肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血 光镜: 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。 壁层上皮细胞??，堆积成层? 新月体或环状体(细胞性新月体，细胞,纤维 性新月体，纤维性新月体) 早期:壁层上皮C? + M?细胞性新月体 成纤维C ?纤维?? 细胞-纤维性新月体 晚期:纤维化? 纤维性新月体 2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血 4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变 6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失 EM:(1)GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 (2)GBM厚薄不均，裂孔或缺损 (3)新月体内，可见纤维蛋白条索 IF:(1)连续线形荧光 (2)颗粒状荧光(不规则) (3)很少或不见荧光 临床病理联系:1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 ?氮质血症 ?肾衰 3.G受压、缺血 ?肾素? ?高血压 (三)膜性肾小球肾炎(膜性肾病):是引起成人肾病综合征最常见原因。 病变特点:早期肾小球炎性改变不明显，后期,弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化:大体:肾肿大，色苍白? 大白肾 LM:1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色:GBM示钉突形成,梳齿状 3. 肾小球毛细血管壁增厚?管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型 EM:1.GBM外侧(上皮下)多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间 3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合?GBM高度增厚 IF:沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3 临床表现:肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿;高度水肿;高脂血症; 低蛋白血症 (四)轻微病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 病变特点:肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微 临床:肾病综合征;皮质激素治疗效果好 发病年龄:小儿 病理变化:大体:肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹 LM:G仅有轻度节段性增生;肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM: 弥漫性G脏层上皮足突消失;内质网?，脂滴 临床病理联系:肾病综合征，高度选择性蛋白尿 12 (五)IgA肾病: 发病年龄:儿童及青少年多见 临床病理联系:复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征 病变特点:LM:肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积 EM:系膜区电子致密物沉积 (六)慢性肾小球肾炎(弥漫性硬化性GN)不同GN发展的终末阶段 病变特点:大量肾小球玻璃样变和硬化。 病理改变: 肉眼:颗粒性固缩肾 LM:(1)大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 (3)间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小 (2)部分肾小管萎缩，纤维化，消失;部分肾小管上皮增生、管型 (4)间质纤维组织明显增生，L、P浸润 临床病理联系: (1)肾对尿的浓缩功能降低 ?多尿、夜尿、尿比重? (2)大量肾单位纤维化?肾缺血?肾素分泌??高血压?左心室肥大，心力衰竭 (3)大量肾单位破坏?代谢废物潴留?氮质血症?肾衰 肾盂肾炎:是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。 性质:化脓性炎症 年龄:任何年龄 分类:急性肾盂肾炎;慢性肾盂肾炎 临床表现:1.急性感染的全身症状:发热、寒战、乏力 2.膀胱-尿道刺激症状:尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常规异常:菌尿、脓尿、蛋白、管型尿 感染途径:1.血行(下行性)感染:双肾受累 2.上行性感染(最常见):单侧受累(多见) 一. 急性肾盂肾炎 病变 大体:肾肿大，充血，表面散在小脓肿 光镜:(1)肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润 (2)肾间质化脓性炎 (3)肾小管腔充满脓细胞，细菌 (4)血源性感染者，间质小脓肿 临床病理联系:1.起病急，发热，寒战，WBC?等全身症状 2.尿的改变:脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等 3.膀胱刺激症状:尿频，尿急，尿痛等 二.慢性肾盂肾炎 病变特点:大体:1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕 2.肾小管，间质活动性炎 ?肾组织纤维化，瘢痕形成?肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状 LM:(1)瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生 (2)间质大量炎细胞浸润 (3)小血管管壁增厚，管腔狭窄 (4)部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型 (5)病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变 (6)部分肾单位代偿性肥大 临床病理联系:1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能??多尿，夜尿 一(结核病(tuberculosis)由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结 核最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死 结核病的基本病变: , 渗出为主的病变 条件:早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。 病变特点:浆液性或浆液纤维素性炎 早期(24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。 好发部位:肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 转归:可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。 , 增生为主的病变 条件:菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。 病变特点:增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle) 典型结核结节组成: 中央:干酪样坏死 周围:呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞 , 坏死为主的病变 条件:菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强;以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。 病变特点:干酪样坏死(caseous necrosis)大体:结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶 酪。 镜下:细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。 肺结核病 原发性肺结核病:指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。 病理特征:原发综合征(primary complex)初次感染结核杆菌出现的病变 淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状。 肺内原发病灶+ 支气管播散:干酪性肺炎 淋巴道播散:广泛淋巴结结核 血道播散:全身粟粒性结核病 继发性肺结核病 特点: 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 病变的类型: 1. 局灶性肺结核:是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。 X线: 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 镜下:病变以增生为主，中央为干酪样坏死 2. 浸润性肺结核:临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。 临床:低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线:锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 病变:渗出+干酪样坏死+炎症包绕 3. 慢性纤维空洞性肺结核:属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。 临床表现:发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短 X线:见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状 病变特点:大体:肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。 镜下:内层:干酪样坏死物(大量结核杆菌) 中层:结核性肉芽组织 外层:纤维结缔组织 病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症:咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病 13 ?干酪性肺炎 临床表现:起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称 5. 结核球或结核瘤(tuberculoma) 大体:直径2,5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。 镜下:结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。 结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。 6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性(增生性)结核性胸膜炎 肺结核病血源播散所致病变:急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病， 肺外结核病 肺外结核病 (一)肠结核病 发生于回盲部 溃疡型:典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 增生型—较少见 (二)结核性腹膜炎 湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征 临床:腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状 干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床:肠梗阻、腹部扪及包块 (三)结核性脑膜炎 镜下:蛛网膜下腔内炎性渗出物组成:浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞 (四)泌尿生殖系统结核病 (五)骨与关节结核病 坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿” (六)淋巴结结核病 14