糖尿病DM2

null糖 尿 病 Diabetes Mellitus糖 尿 病 Diabetes Mellitus概 述概 述 DM是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的高血糖为特征的代谢性疾病。典型临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为多尿、多饮、多食、消瘦。长期高血糖引起眼、肾、神经、心脏和血管等脏器的慢性损害，功能减退和衰竭。 病情严重或应急时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒或高渗性昏迷。 该病已成为全球范围内的常见病，流行病。 我国DM患病率近10年间↗3倍，总数达3000万，仅次于印度，居世界第2位。 我国DM患病率近10年间↗3倍，总数达3000万，仅次于印度，居世界第2位。1995 -- 2025 糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病分类糖尿病分类 1型糖尿病 2型糖尿病 其它类型糖尿病 妊娠期糖尿病1型DM1型DM 免疫介导自身免疫性：有自身免疫参与，谷氨酸脱羧酸自身抗体（GAD）、胰岛细胞自身抗体（ICA）等，同时伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎等 速发性：多见于青少年。发病急，症状明显，有DKA 缓发性 LADA：成人。发病缓慢 特发性：有1DM 的表现，但始终没有自身免疫反应的证据β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏null胰岛素抵抗肝糖产生胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000糖尿病微血管并发症大血管并发症 2型DM 2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变糖尿病发生NGT其他特殊类型其他特殊类型1.胰岛β细胞功能基因异常 2.胰岛素作用基因异常 3.胰腺外分泌病：胰腺炎、胰腺肿瘤 4.其他内分泌病：肢端肥大症、甲亢等 5.药物或化学制剂所致：激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等 6.感染：风疹、巨细胞病毒等 7.不常见型免疫介导糖尿病 8.其他伴有糖尿病的遗传综合征 妊娠糖尿病（GDM）妊娠糖尿病（GDM）在妊娠期间出现或第一次被诊断的糖尿病和IGT病因、发病机制和自然病史病因、发病机制和自然病史1型糖尿病：T1DM的发生发展可分为6个阶段 第1期  遗传易感性 第2期  启动自身免疫反应 某些环境因素可启动胰岛βC的自身免疫反应，而病毒感染是最常见的环境因素null第3期  免疫学异常 第4期 呈进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期  临床DM 第6期  B细胞完全丧失，胰岛素水平极 低。 遗传 （V 感染） 自身免　　 βCell　　 易感性　　　 疫反应 破 坏 Ins↓ DM 2型糖尿病 2型糖尿病遗传易感性：T2DM的遗传易感性较T1DM强 环境因素 IR和高Ins血症 IGT（糖耐量减低） 临床DM 临 床 表 现 临 床 表 现 代谢紊乱症侯群 糖元摄取↓　　　　 多尿、口渴、 多饮 　　 　　 渗透性利尿 易饥、多食 血糖↑ Ins↓ 　 糖元合成↓　 BG↑ (进食) 　　　　 糖元异生↑　　 外周葡萄　 蛋白质、 糖利用↓ 脂肪分解↑ 外周组织利用↓ 乏力、体重↓ 儿童生长发育受抑 1型DM与2型DM主要区别（1） 1型DM与2型DM主要区别（1） 1型DM与2型DM主要区别（2）1型DM与2型DM主要区别（2）胰岛素绝对缺乏相对缺乏糖尿病并发症糖尿病并发症一、急性并发症 DKA HNDC （高渗性非酮症糖尿病昏迷） null（一） 大、中血管并发症（主A、冠状A、脑A、肾A、肢体外周A） 冠心病 脑血管病变 肾动脉硬化 肢体A硬化 二、慢性并发症（二） 微血管并发症 （二） 微血管并发症 1、糖尿病肾病1、糖尿病肾病分期: Ⅰ期： 肾脏体积增大，肾小球滤过率↑ 30－40% Ⅱ期： 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿UAER正常 or↑ III期：早期肾病，UAER20－200ug/min(30- 　　　　 300mg/24h) Ⅳ期： 临床肾病，UAER＞200ug/min(＞ 300mg/24h) →GFR↓ Ⅴ期： 尿毒症期，Bun ↑, Cr↑,BP↑,多数肾单位 闭锁，UAER ↓　　　　2、糖尿病性视网膜病变2、糖尿病性视网膜病变　　　　　　　 单纯性　　 Ⅰ期：微血管瘤、出血 　　　　 （背景型） Ⅱ期：微血管瘤、出血，硬 眼底病变分期 性渗出 　　　　　　　 　 Ⅲ期：棉絮状软性渗出 　　　　　　 增殖性　　 Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体 （PDR） 出血 　　　　　　 　Ⅴ期：机化物增生 Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明 nullnullnull 3、糖尿病心肌病 （三）糖尿病神经病变 （四）眼的其他病变 （五）DM足 nullD M 足实验室检查实验室检查1、尿糖: 尿糖阳性是诊断DM的重要线索 2、血糖:血糖增高是诊断DM的主要依据,是判断 DM病情和控制情况的主要指标. 3、OGTT: 成人: 75g葡萄糖 儿童: 1.75g/kg, 总量 ≯75g. DM:FBG≥7.0 PBG: ≥11.1mmol/l null4、OGIRT: 主要用于了解B细胞功能和指导治疗, 有助于分型. 5、C肽: 意义同OGIRT,优于之 6、GHbA1: 反映取血前1-3个月BG总水平,为病情 随访指标之一. 7、其它: null诊 断 糖尿病及其他类型高血糖诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 糖尿病及其他类型高血糖诊断标准 糖尿病: FBG或  7.0 mmol/L PBG/或随机  11.1 mmol/L OGTT 2小时 11.1 mmol/L 糖耐量低减(IGT): PBG  7.8 mmol/L 且 < 11.1 mmol/L FBG < 7.0 mmol/L 空腹血糖调节受损(IFG): 空腹  6.1 mmol/L 且 < 7.0 mmol/L 2h(如果测定) < 7.8 mmol/L null肾性糖尿 甲亢 急性应激时 继发性糖尿病 药物鉴别诊断 治 疗 治 疗 糖尿病治疗 的五驾马车 糖尿病健康教育 饮食治疗 体育锻炼 自我监测血糖 药物治疗 强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、 治疗措施个体化的原则null㈠ 一般治疗 ㈡ 饮食治疗 1. 制定总热量: 2. 饮食分配 3. 富含纤维的食物 ㈢ 体育锻炼 (四)糖尿病药物治疗null那格列奈瑞格列奈 (36 kD)磺脲类药物受体磺脲类药物受体去极化ATP格列美脲（65 kD）格列本脲（140 kD）Kir 6.2磺脲类（SU） 作用机理　 null ⑴ 经饮食和运动治疗，血糖仍高的2型DM； ⑵ 2型DM，每日Ins＜20-30u ⑶ 对Ins抗药性、不敏感，可加 用 主要适应症null ⑴ 1型 ⑵ 2型合并严重感染、酮症酸 中毒、高渗昏迷、进行大手术伴严重肝、肾功能不全。 ⑶ 合并妊娠禁忌症磺脲类的主要特点及应用磺脲类的主要特点及应用null⑴ 低血糖反应 ⑵ 胃肠道反应 ⑶ 造血系统 (4) 皮肤过敏 副作用非磺脲类 瑞格列奈的结合位点非磺脲类 瑞格列奈的结合位点瑞格列奈药代动力学 瑞格列奈药代动力学 服药后时间(分钟)0100200 瑞格列奈浓 度 (mg/l)2520151050300400起效时间：0－30分钟 达峰时间：1小时 半衰期： 1小时92% 经粪胆途径排出， 小于8％经肾脏排出 瑞格列奈剂量及用法瑞格列奈剂量及用法推荐起始剂量(单独或联用)，餐前即刻服用0.5 mg a.c.新患者或HbA1c<8%最大剂量: 4mg/次,16mg/日1.0 mg a.c.以往曾使用口服降糖药 或HbA1c  8%2.0 mg a.c.瑞格列奈的不良反应瑞格列奈的不良反应 瑞格列奈主要的副作用为轻度低血糖,通过给碳水化合物较容易纠正null双胍类 作用机制减少胰岛素分泌负担减少肝糖输出控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺肝脏American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2) Diabetes.3rd et.Alexandria,VA: American Diabetes Association:1994 适应症 副作用 禁忌症 药物 二甲双胍 降糖灵 适应症 副作用 禁忌症 药物 二甲双胍 降糖灵 α葡萄糖苷酶抑制剂 α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理 α葡萄糖苷酶抑制剂 α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理 null药物: 拜糖平、卡博平 适应症: 2型糖尿病,尤其是餐后血 糖增高者. 副作用: 胃肠道反应 禁忌症: 胃肠功能障碍者, 如消化不良、 结肠炎、慢性腹泻等. 噻唑烷二酮类 罗格列酮 吡格列酮噻唑烷二酮类 罗格列酮 吡格列酮噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷二酮类的作用机制 高选择性激活PPARγ(peroxisome proliferator activated receptorγ, 过氧化物酶增殖体激活受体γ ) 促进外周组织胰岛素引起GLUT1和GLUT4介导的葡萄糖摄取 增强脂肪细胞胰岛素激活的GLUT-4转位 nullTZD的常用剂量 药物 常用剂量 罗格列酮 4-8 mg (1-2次/天) 吡格列酮 15－45mg(1-2次/天） Rosiglitazone package insertTZD的代谢与排泄（罗格列酮）TZD的代谢与排泄（罗格列酮）经肾脏排泄占64％ 经粪胆途径排泄23％噻唑烷二酮类药物的不良反应噻唑烷二酮类药物的不良反应头痛、乏力、腹泻 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。 部分患者的体重增加。 可加重水钠瀦留 可增加心脏负荷－2级以上心功能不全患者禁忌使用 可引起贫血和红细胞减少治疗时需监测肝功能胰岛素治疗 胰岛素治疗 （一）、适应症 1 2 3 4 5 6 7 （二）、剂型（二）、剂型null(三)、副作用 低血糖 过敏反应 胰岛素水肿 视力模糊 脂肪萎缩 糖尿病的治疗阶段 最新的观点认为2型糖尿病的治疗阶段可分为5个阶段糖尿病的治疗阶段 最新的观点认为2型糖尿病的治疗阶段可分为5个阶段 糖尿病控制目标 糖尿病控制目标糖尿病合并妊娠的治疗 糖尿病合并妊娠的治疗 控制饮食 胰岛素治疗（短、中效） 不用口服降糖药糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis 概述 概述 DKA，是DM的急性并发症，也是内科急症之一。当代谢紊乱加重→脂肪动员、分解↑，有效胰岛素不足，脂肪酸↑↑ β 氧化　乙酰乙酸 ，β－羟丁酸和丙酮↑↑，→血酮↑（酮血症），尿酮（+）（酮症）→代谢性酸中毒，（糖尿病酮症酸中毒）→昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷。 诱因 诱因 1型有发生DKA的自发性倾向 2型常常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等 实验室检查 实验室检查 尿糖 ++～++++， 尿酮 强阳性 血糖↑，多数16.7－33.3mmol/l, 可达55.5 血酮体↑，多＞4.8mmol/l(50mg/dl) 酸中毒:PH＜7.35 ,CO2-CP↓在13.5－18mmol/l PH＜7.0 CO2-CP ＜9.0mmol/l， 血Na＋↓, Cl_↓, 血K＋↓，N，or↑。 诊断及鉴别诊断 诊断及鉴别诊断 诊断要点： 病史：多见于I型糖尿病及2型糖尿病患者 在一定诱因作用下可发生 临床表现 ：三多一少症状加重；食欲减退、恶心、呕吐；头疼 体征 ：出现严重失水，皮肤弹性差，脉细速，血压下降，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮），嗜睡以至昏迷 实验室检查 ：尿糖++~++++；尿酮强阳性；血糖升高；血酮体升高；酸中毒糖尿病并发昏迷的鉴别 糖尿病并发昏迷的鉴别 糖尿病非酮症高渗性昏迷诊断要点 糖尿病非酮症高渗性昏迷诊断要点 多见于老年人，常无DM史，常有感染、呕吐、腹泻史 进行性意识障碍，局限性癫痫样抽搐或震颤 血糖↑↑，＞33.3～66.6mmol/L 血Na＋↑,or正常，尿糖(+), 尿酮（-）or(+)，Co2-cp 正常或轻度↓ 血浆渗透压↑,320 ～360 mmol/l,常＞350mmol/l治疗 治疗 补液 首要，关键措施之一 补液量与速度与病情，心肺功能尿量而定。 开始时补液速度应较 快，在2小时内输入1000~2000ml。从第2至第6小时约输入1000~2000ml。第1个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml 补生理盐水，先快后慢，当血糖＜13.9mmol/l，改用5%GS或5%GNS＋胰岛素对抗 对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。不能主动饮水者，可由胃管输液。 null小剂量胰岛素：4－6u/h, or0.1u/kg·h 剂型：速效胰岛素 途径：iv 血糖以每小时下降3.9－6.1（70－110mg/dl）为宜 每小时查血糖,K＋、Na＋、尿酮，当尿酮转阴，血糖下降，病情好转，能进食时，可改ih→平时治疗 胰岛素治疗 null纠正水电介质紊乱 重点注意：K+、Na+、CI--，其次Mg++、Ca++ null补碱 补碱不需太积极 当PH＜7.1 ，血HCO3－＜5mmol/l(Co2-cp 4.5-6.7mmol/l)开始补 当PH＞7.1，HCO3－＞10mmol/l(CO2-CP 11.2-13.5mmol/l)，无明显酸中毒深大呼吸时，可不予补碱null处理诱发病及并发症 防治感染、休克、心衰、心律紊乱、肾功衰、脑水肿等 null代谢综合征WHO工作定义（1999年） null 2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次 指南 验证指南下载验证指南下载验证指南下载星度指南下载审查指南PDF （NCEP-ATPIII）也提出了MS的工作定义，即在以下5个成分中，若具备3个或3个以上者即为MS：（1）中心性肥胖，腰围（WC）男性＞102cm，女性＞88cm；（2）血TG  1.69mmol/L（150mg/dl）；（3）HDL-C男性＜1.04mmol/L（40mg/dl），女性＜1.30mmol/L（50mg/dl）；（4）空腹血糖（FPG）6.1mmol/L（110mg/dl）；（5）高血压，血压（Bp）130/85mmHg。 有关超重和肥胖的诊断，应按中国人的标准进行，2003年4月卫生部疾病控制司公布，以BMI 值“ 24”为中国成人超重的界限， BMI 值“ 28”为肥胖的界限；男性腰围85cm，女性腰围80cm为腹部脂肪蓄积的界限。