心肌细胞的电生理特性

null心肌细胞的电生理特性 心肌细胞的电生理特性 心肌细胞的电生理特性是以生物电变化，即跨膜电位变化为基础而形成的心肌细胞的某些生理特性，包括自动节律性(自律性)、兴奋性和传导性。 　 　　 （一）自律性 自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律地发生兴奋的性能，它包括自动性和节律性两个方面。自动性即心肌自律细胞在脱离神经支配的情况下，通过其本身内在的变化而能自发兴奋的机能；节律性多指心肌细胞能有节律地发生兴奋的性能。 .1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。null正常情况下，以窦房结的自律性最高，每分钟能兴奋100次左右，向外依次逐渐降低，房室交界区每分钟兴奋50次，浦肯野纤维每分钟兴奋25次等。null心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。潜在起搏点潜在起搏点 窦房结以外的具有自律性的组织，正常不出现自动兴奋，它们受窦房结传来的兴奋所激而被动兴奋，但它们具有自发兴奋的能力，故称潜在起搏点。在某些病理情况下，窦房结自律性下降或其兴奋传出受阻时，或潜在起搏点的自律性增高大于窦房结的自律性时，则潜在的起搏点可一时或持久地主宰整个心脏节律，称为异位节律，包括主动节律(如过早搏动及房性、房室交界性和室性心动过速)和被动性异位节律(如逸搏、逸搏心律)。 null自律性最高的组织主宰整个心脏节律的机制为： （1）抢先占领或夺获 正常情况下，潜在起搏点自律性低，在其能自发发生兴奋之前已被窦房结传来的兴奋所激动而被动兴奋。 （2）超速抑制 是指具有自律性的组织受高于其自律性的刺激频率所兴奋时，其自发的起搏活动受抑制的现象。null超速抑制发生的机制有三种可能： ①快速兴奋使细胞内Na+浓度增高，以致以舒张期Na+内流减慢，“4”期自动除极化速度减慢而自律性降低； ②细胞内Na+浓度增高使Na+─K+泵活动增强，由于其生电作用使膜发生超极化，自律性降低； ③细胞内Na+浓度增高使膜内外的Na+─Ca2+交换减少，细胞内的Ca2+浓度增高，以致膜的K电导增大，使膜发生超极化而自律性降低。 2.自律性的形成原理 2.自律性的形成原理 非自律细胞(如心房肌和心室肌)的膜电位在复极化完毕后的“4”时相内保持稳定水平，称为静息电位。 自律细胞的膜电位在“4”时相内并不保持稳定状态，称为舒张电位。膜在复极完后达到最大舒张电位后，便自动地、渐渐地除极化，称为“4”时相(舒张期)自动除极化。当这种缓慢的自动除极化达到阈电位时，即突然发生“0”时相除极化而形成动作电位和兴奋。“4”时相自动除极化产生的原理在快反应和慢反应的自律细胞中机制不同，(图2-6)。 null 图2-6 心房肌细胞的静息电位和窦房结、浦肯野纤维的“4”时相自动除极化 null（1）快反应心肌自律细胞 其“4”时相自动除极化主要因钠内向起搏电流(If)逐渐增强所致，小部分由IK减弱所形成，故凡能使Na+内流增加或K+外流减少的因素，都能使“4”时相除极化加速，自律性增高。 （2）慢反应自律细胞 其自动除极化是由于IK的衰退和随后的慢Ca2+内向电流(ICa)的增强所致，而IF和内向背景电流也起一定作用。 null3.自律性高低的决定因素 自律性的高低，即自动兴奋的频率，主要决定于： ①“4”时相(舒张期)自动除极化的速度； ②最大舒张电位水平； ③阈电位水平，其中以“4”时相自动除极化速度最为重要（图2—7）。 图2-7 心肌细胞自律性高低的决定因素图2-7 心肌细胞自律性高低的决定因素 （ 1）“4”时相自动除极化的速度 （2）最大舒张电位水平 （3） 阈电位水平null 1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之，“4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。 null 2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自律性降低。null 3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。 2.影响正常自律性的因素 （1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他 null（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β-受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。 null（2）电解质及其拮抗剂 快反应自律组织的“4“时相自动除极化及其自律性可受到细胞外K+、Na+浓度的影响。当细胞外K+浓度升高，膜的K+电导增高，K+外流加速，可使“4”时相自动除极化速度减慢而自律性降低；反之，当细胞外K+浓度降低，膜的K+电导降低，K+外流减慢，可使“4”时相除极化速度加快，自律性升高。当细胞外Na+浓度降低，内流减慢，可使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低；反之当细胞外Na+浓度升高，使Na+内流加快，可使“4”时相自动除极化加速，自律性升高。 在慢反应自律组织，“4”时相自动除极化主要是由Ca2+内流所形成，故当细胞外Ca2+浓度增高，可使自律性增高，并可为Ca2+拮抗剂如异搏定所抑制。 null（3）酸硷平衡 当pH值降低，乳酸增多等酸中毒时，可增加心肌的自律性。 （4）缺血、缺氧 缺血、缺氧可使浦肯野细胞膜上的钠泵受抑制，最大舒张电位减小，对儿茶酚胺的敏感性增加，易出现异位节律。 （5）其他 如温度、甲状腺素等，均可使自律性增高。 　　（二）兴奋性（二）兴奋性 兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的膜除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生全面除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”，亦称“冲动”或“激动”。 兴奋性(Excitability)是指心肌细胞对适当刺激能发生兴奋，即产生动作电位的特性。正常情况下，心脏内的窦房结是通过本身内在变化而发生兴奋，其余部位则是由于窦房结传导的兴奋作为刺激而发生兴奋。 null刺激的作用在于使膜部分除极化而达到一种临界水平—阈电位(心室肌细胞约为-70mV)。当达到阈电位时，膜的快通道激活开放，Na+迅速内流，使膜全面除极化而发生兴奋。凡能使膜达到阈电位而发生兴奋的最小刺激，称为“阈刺激”，可以作为衡量兴奋性的指标。 null1.兴奋性的周期变化 细胞兴奋后，其兴奋性发生一系列变化，这种变化在快反应细胞是“电位依从性”的，在慢反应细胞是“时间依从性”的。现以快反应心室肌细胞为例，根据心肌应激的不同表现，分为下列时期(图2-8)。 图2-8　　心肌兴奋性的成分分期 图2-8　　心肌兴奋性的成分分期 ARP．绝对不应期 SNP．超常期 ERP．有效不应期 RRP．相对不应期 TRP．全不应期 NEP．正常应激期 null 绝对不应期 　　 从除极开始至复极达-55mV左右的间期。在此期内，由于快通道、慢通道均处于全失活状态，任何强大的刺激也不能引起心肌的反应。 有效不应期 继续复极至-60mV左右时，心肌对强刺激可产生反应，但只是局部反应(使膜发生局部除极化)，不能发生全面除极化或扩布性兴奋。因此,从除极化开始至-60mV这一段不能产生扩布性兴奋的期间,称为有效不应期。此期快Na+通道有少数已可再激活，但数量过少，不足以除极化达到阈电位水平而产生扩布性兴奋。 null 相对不应期 从有效不应期完毕(-60mV)至复极化大部分完成(约达-80mV)的期间内，特别强大的刺激可以产生扩布性兴奋而引起动作电位，提示能再激活的快Na+通道数量逐渐增多，但由于此时复极尚未完全，膜反应性低，故其动作电位的幅度，“0”时相除极速度，冲动在细胞内、细胞间的传导速度均小于正常，此期称为相对不应期。在此期内所产生的兴奋称为期前兴奋。此期的兴奋易发生传导阻滞和兴奋折返而导致心律失常。 null 易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处，心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期(-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位，故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电图中的T波末部的U波。 null 正常应激期 复极化过程全部结束，兴奋性完全恢复正常，从这一时间起直到下一次兴奋开始，属正常应激期。 全不应期 有效不应期和相对不应期合称全不应期。 null一般来说，动作电位和不应期是平行的（图2-9），且与心率有关。心率加快，不应期缩短，心率减慢，不应期随之延长。所以提前程度相当的刺激，前周期愈长或基础频率愈慢，就愈容易遇到不应期。心肌部位不同，不应期亦不同，房室结不应期最长，且很少受心率的影响，故过早搏动可在此被阻滞，起到“闸门”作用。窦房结周围及浦肯野纤维每一终末分支不应期均较长，亦有类似“闸门”功能，可阻滞过早搏动的传布。 有效不应期缩短，期前兴奋和兴奋折返发生的机会增多，易于形成心律失常。有效不应期延长，期前兴奋和兴奋折返的发生机会减少，而且期前兴奋即使发生，因其发生的膜电位增大，传导加快，可以消除传导阻滞和兴奋折返，制止心律失常的发生。因此，在动作电位时间内有效不应期相对延长有抗心律失常作用。 图2-9 心肌兴奋性的周期变化 图2-9 心肌兴奋性的周期变化 2.兴奋性的决定因素 心肌细胞的兴奋是由于在足够强的刺激下，细胞膜发生部分除极化并从静息电位达到阈电位，从而激活离子通道引起兴奋性增高以达到阈电位所需阈刺激的大小为指标，而阈刺激的大小主要决定于从静息电位到达阈电位的差距。因此，心肌细胞的兴奋性决定于 静息电位水平和阈电位水平(图2--10)， 以前者为多见： 图2--10 影响兴奋性的因素 图2--10 影响兴奋性的因素 （1）静息电位的水平 （2）阈电位水平 null（1）静息电位的水平 在其他条件不变的情况下，静息电位愈大(负值大)，它和阈电位之间的差距愈大，引起兴奋所需的阈刺激也增大，兴奋性降低。如静息电位异常增大，形成所谓的“超极化”状态，则可造成兴奋抑制或不发生兴奋反应。反之，静息电位减小，则兴奋性升高。 （2） 阈电位水平 在静息电位恒定的条件下，阈电位上移(负值变小)，则和静息电位之间的差距增大，则引起兴奋所需的阈刺激增大，故兴奋性降低；反之，阈电位下移(负值变大)，其和静息电位的差距减小，兴奋性增高 。 null（3）离子通道的性状 离子通道的机能状态可表现为激活、失活和备用三种状态。 引起离子通透性增高的过程，使其通透性降低乃至终止的过程，则称为失活。离子通道处于生活状态时不能再次激活，只有在膜电位恢复到静电位水平或最大复极电位水平时，亦即重新恢复到备用状态，方能具有再度应激兴奋的能力。由此可见，离子通道是否处于备用期，是决定心肌细胞是否具有兴奋性的前提。对心肌快反应细胞来说，Na+通道的性状是决定并影响心肌细胞兴奋性的主要因素。Na+通道的活动是电位依从性和时间依从性的。当膜电位处于静息电位水平-90mV时，Na+道处于备用状态，一旦心肌细胞应激兴奋，其通透性立即迅速提高进入激活状态，Na+便快速内流进入膜内而引起膜的除极化及反应化，在膜电位除极化达到阈电位水平时即产生动作电位。继之，Na+通道转入失活状态，Na+的内流终止；再经过复极化过程，Na+通道又复活，重新进入备用状态。如果静息状态下膜电位为-50mV，Na+通道便不能被激活，表现为兴奋性的丧失。动作电位“0”时相期以钙通道开放为主的心肌细胞，钙通道的性状也同样可影响心肌的兴奋性。所以，离子通道的性状对心肌的兴奋性来说具有决定性意义的。 3.影响兴奋性的因素 （1）自主神经及其性质 迷走神经及其介质乙酰胆碱可增加心肌细胞对K+的通透性，钾外流增加，使静息电位增加，可引起兴奋性降低。交感神经及其介质儿茶酶胺类，可减少心肌细胞对K+的通透性，增加对Na+的通透性，使静息电位减小，引起心肌兴奋性升高。 null（2）膜反应性 膜反应性是指心肌细胞膜对刺激的反应能力(亦即提高钠通透的能力)，主要表现为“0”时相除极化速度。膜反应性的大小，可用膜反应曲线来表示(图2-11)。该曲线横坐标代表膜电位，纵坐标代表膜的除极化最高速度(dv/dt)，故膜反应性是用在一定膜电位水平时所产生的“0”时相除极化速度来表示的。从图中可以看出，膜反应曲线向左移表示在一定膜电位水平时所产生的“0”时相除极化速度增快，即膜反应性增高；反之，曲线向右偏移，表示膜反应性降低。膜反应性增高时，由于增大了膜对Na+的通透能力，可使相同膜电位水平的兴奋性提高，因此，任何使膜反应曲线向左偏移的因素，如应用苯妥英钠，利多卡因等，可使兴奋性增高；反之，使膜反应曲线向右偏移的因素，如应用奎尼丁、普鲁卡因胺，可使兴奋性降低。 图2-11 膜反应曲线 图2-11 膜反应曲线 null （3）血钾浓度影响 血K+轻度升高(5～7mmol/L)，由于静息电位轻度减小而和阈电位的距离缩短，可使兴奋性增高，血K+显著增高(＜7－9mmol/L＝，由于静息电位过小，Na+通道部分失活，故Na+内流减少，则兴奋性降低，严重者Na+通道完全失活，丧失兴奋性。血K+降低可使兴奋性增高，其原因有二：①低K+时可使静息电位轻度减少；②低K+可降低膜对K+的通透性，使K+外流减慢，因而复极化“3”时相，特别是复极化末期部分显著延长，这样第2次兴奋便可在第1次兴奋的复极化尚未完毕时发生，此时膜电位较低，和阈电位距离减少，故兴奋性增高。 null（4）血Ca2+的影响 血Ca2+增高，可抑制Na+的内流，使除极过程不易发生，而导致阈电位上移(负值缩小)，从而引起兴奋所需的阈刺激增大，使兴奋性降低。血Ca2+降低，使阈电位下移(负值增大)，引起兴奋所需的刺激减小，兴奋性增高。 （5）钠离子影响 血钠增高，可加快Na+内流，而使动作电位“0”时相除极速度加快，幅度增高，故兴奋性增高。反之，血钠降低，兴奋性降低。 　三）传导性三）传导性（传导性(Conductivity)是指兴奋或动作电位细胞膜不断向外扩布的特性。心肌细胞兴奋的扩布与神经、骨骼肌细胞的兴奋传导基本相同，是由于已兴奋部位的心肌细胞膜内外两侧电位暂时倒转，内正外负，而相邻心肌细胞仍处于内负外正的静息电位，这样在已兴奋区和静息区之间出现了电位差，而产生电荷移动，形成局部电流。局部电流使邻接静息区的膜除极化，当除极化达到阈电位水平时，便产生动作电位，这样的过程在膜上连续发生，兴奋沿细胞膜传导。心脏内的特殊传导组织和心肌组织都有传导性，但其传导速度有很大差别。 null1.传导性的决定因素及影响 （1）被动电学特性 兴奋部位与邻接静息部位之间产生的局部电流是随着其距离的增大而按指数式衰减的，这种电流称电紧张电流。它引起邻近细胞膜发生的电位变化称电紧张电位(electronic patentiel)。这种局部电流随着距离增大而衰减的速度取决于心肌细胞的被动电学特性，亦称电缆特性。心肌细胞的被动电学特性是指心肌的导电性能，或者把心肌作为一导电结构或元件来理解它具有的特性。心肌细胞像传输电能的电缆一样具有一定的电容和电阻。 A、膜电容(Cm) 心肌细胞膜由脂质双分子构成，导电性较差，其两侧的细胞外液和细胞内液均含丰富的离子，如此组成了膜电容。 B、膜电阻(Rm) 是膜电导(g)的倒数(Rm =1/gk+gNa+gCa+gCl)。 C、细胞内电阻(Ri)和细胞外电阻(Ro) 细胞内电阻是指细胞浆及细胞间缝隙连接(是实现细胞间直接电耦联的低电阻通道)处的电阻。细胞外电阻很小，可以忽略不计，因此心肌作为一个导电结构可用一等效电路来表示。根据这样的等效电略，可以 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 当电路某处电位发生变化时，其他部位将发生怎样的影响。心肌被动电学特性可用时间常数和空间数常两术语来表示 。 ①空间常数(space constant) 空间常数(λ)=√Rm/(Ro+Ri)，其中Rm为膜电阻，Ro为细胞外电阻，Ri为细胞内电阻。由于Ro数值较小，可以忽略不计，则λ=√Rm/Ri空间常数大，电紧张电流扩布的有效范围大，引起兴奋的范围大，兴奋传导的速度快；反之，λ小，电紧张电流扩布的有效范围小，引起兴奋的范围小，兴奋传导就慢。正常浦肯野纤维的λ约为2.0mm，心房肌约为1.4mm，窦房结约为430μm，差异很大。 ②时间常数(time constant) 时间常数(t)=膜电容(Cm)×膜电阻(Rm)。时间常数小，则同样大的电紧张电流引起膜电位变化速度快，易发生兴奋，传导速度也快。反之，t大，膜电位变化速度慢，兴奋发生也慢，传导也慢。 综上所述，凡影响膜电容。例如Rm、Ro或Ri的因素，均影响心肌的被动电学特性，影响心肌的传导性。其中Ro由细胞外液构成，数值小而恒定；膜电容取决于膜的结构，一般也较恒定，约为2μf/Cm2。Rm取决于膜对离子的通透性或电导。静息状态下以K+电导为主，乙酰胆碱、细胞外高钾可使K+电导增大，Rm减小；细胞外低钾则可降低K+电导使Rm增大。Rm变化同时影响t和λ。Ri主要取决于心肌细胞间的缝隙连接中的亲水离子通道，如窦房结与房室结的心肌细胞间缝隙连接不仅数量少，而且亲水离子通道直径也小于浦肯野纤维，以致这些组织Ri高于其他心肌，λ小于其他心肌，故兴奋在这两组织中传导缓慢。已知胞浆内Ca2+浓度增高，可降低上述亲水通道的通透性，使Ri增高，兴奋传导减慢甚至使心肌细胞间的电耦联丧失，故凡能促使细胞内Ca2+浓度增高的药物或其他因素，也有类似的作用。如哇巴因(Ouabain)抑制钠泵使胞浆Ca2+浓度增高，兴奋传导减慢，易致心律失常。 null （2）“0”时相除极化的幅度和速度 “0”时相除极化是作为刺激而引起局部电流和兴奋扩布的动力，也是决定传导性的主要因素。 “0”时相除极化幅度大，则兴奋部位与静息部位之间的电位差大，其所形成的局部电流亦大，在空间常数不变的条件下，使邻接安静部位达到阈电位而产生兴奋的作用强、范围大，使兴奋传导速度加快。反之，“0”时相除极化幅度减小，传导速度减慢。 “0”时相除极化速度快，则通过局部电流使邻近静息部位除极达阈电位而产生兴奋所需的时间短，传导速度也快，反之，则传导速度减慢。 null（3）膜电位水平与膜反应性 膜电位水平(静息电位或舒张电位)是作为跨膜电递度促进钠内流的重要因素，因此，膜电位的大小和“0”时相除极化速度和传导速度有着密切的关系。快反应细胞动作电位除极化幅度和速度决定于快Na+通道开放的速率和数量，称为Na+通道效率，而Na+通道开放的数量又依从于静息电位值。 膜反应曲线(见图2-11)表明“0”时相除极化最大速率和静息电位的关系为(用“0”时相除极化最大速度近似代表Na+内流电流的大小)：在正常静息电位水平(-90mV)时，“0”时相除极最大速率最大；当静息电位降至-60mV以下，“0”时相除极化速度几乎为0，即Na+通道失活不能开放，静息电位在-90mV～-60mV之间，则“0”时相除极化最大速度随静息电位绝对值减小而降低。此外“0”时相除极化幅度与静息膜电位也有依从关系。 因此，当膜电位增大时，跨膜电梯度增大，Na+内流和“0”时相除极化速度加快，兴奋的扩布传导加快，传导性增高； 反之，膜电位减小，传导性降低。 膜反应曲线反应了“0”时相最大除极速度与膜电位的关系。曲线向左上方移动，提示在同样的膜电位水平，“0”时相除极速度提高，传导性将增强；反之，曲线向右下方移动，传导性将降低。缺血性心肌的膜反应曲线会明显地向右下移位而产生传导障碍 。 null（4）阈电位水平 　 阈电位水平降低(负值增大)，则静息电位与阈电位之间的差距缩小，局部电流引起兴奋的时间缩短，兴奋的扩布加快，传导性增高；反之，阈电位水平增高(负值减小)，传导性降低。 null（5）心肌的形态学结构 兴奋的扩布性传导与心肌纤维的粗细有关，纤维粗其横断面积大，对电流的阻力小，因而所形成的局部电流较强，兴奋传导较快；反之纤维细，其传导速度较慢。例如，羊的浦肯野纤维直径可达90um，其传导速度为4m/s；心室肌直径约为15um，其传导速度为1M/s；房室结的纤维直径仅有3um，其传导速度最慢，约为0.02M/s。但在同一纤维中，兴奋传导的快慢又受前述几种因素的影响。此外，兴奋沿心肌纤维的长轴方向传导要较沿横断方向传导为快，浦肯野纤维之所心呈现高速度传导，主要是由于其直径较大，纤维呈平行排列等形态学特点，以及兴奋沿其长轴方向传导之故；而房室结内部迷路样结构是其传导速度显著减慢的主要原因之一。 null（6）生理性干扰 当兴奋传导前方的心肌正处于有效不应期时，激动便不能继续下传而使传导中断，如心室肌正处于相对不应期时，兴奋虽可下传，但传导发生缓慢或发生不正常传导，即为室内迷走性传导。此外，当心脏内同时有来自两个方向的兴奋传导时，便会在心脏的某一部位相遇而发生干扰，造成不能继续下传而发生传导阻滞。上述传导阻滞或传导中断现象，是由于兴奋传导的前方心肌处于相对不定期或绝对不应期，而发生干扰的结果，称之为生理性干扰。干扰的程度取决于激动发放的时间和激动传导的速度。 null（7）“2”时相、“3”时相持续时间 　“2”时相、“3”时相持续时间过长，膜电位持续在低水平，也会使传导发生延缓或中断，称之为“3”时相传导阻滞(图2-12)。 图2-12 “3”时相及”4”时相传导阻滞行成机制的图解 图2-12 “3”时相及”4”时相传导阻滞行成机制的图解 （1）“3”时相传导阻（2）“4”时相传导阻滞 null（8）“4”时相除极速度 　 “4”时相除极速度过快，静息膜电位迅速变得很小，影响传导性能，由此机制造成的传导阻滞，称为“4”时相传导阻滞。 （9）邻接兴奋部位心肌的兴奋性 邻接未兴奋部位心肌的兴奋性高，易引起兴奋，则兴奋传导速度快；反之，邻接未兴奋部位心肌兴奋性低，不易引起兴奋，兴奋传导速度就慢。 null2、兴奋在心脏内的传导 兴奋由窦房结发出，首先经心房内的特殊传导纤维(结间束和房间束)传布到整个心房，引起心房激动。与此同时，兴奋沿结间束抵达至房室交界区，激动在结区内的传达速度骤然减慢，随后房室束、左右束支及浦肯野纤维迅速下传，几乎同时到达两侧心室的心内膜，再由心内膜传导至心外膜。 null（1）心房内传导 兴奋在心房内的传导是通过心房内的特殊传导组织和一般心房肌进行的，其中以前者为重要。因为心房内特殊传导组织的传导速度快(为1.7m/s)，而一般心房肌的传导速度慢仅为0.4m/s。兴奋从右心房向左心房扩布是通过房间束进行的。如果房间束因某种原因而发生传导阻滞，则兴奋只能通过普通的心房肌向左房扩布，传导速度减慢，使左心房兴奋延迟，可形成P波时程延长，并形成双峰P波，即所谓二尖瓣P波。 心房肌对钾离子很敏感，而特殊传导组织则对钾不敏感，因此在高血钾的情况下，心房肌的兴奋性和传导性消失，使心电图上无P波出现，此时窦房结的兴奋仍可通过结间束传向房室交界区和心室，从而形成窦─室传导。 null（2）房室交界区传导 房室交界区具有起搏、传导和保护等生理功能(其中结区无起搏功能)。房室交界区是使兴奋冲动传入心室的唯一要道， 其传导功能的特点是：传导速度非常缓慢，尤其是结区。这是因为结区的纤维很细且分支又多，其居于慢反应动作电位，“0”时相除极化幅度和速度很低，故传导极慢，只有.02m/s。 房室交界区的细胞呈慢反应电位，有效不应期很长，对心房传来的快速兴奋有部分阻断作用，因而可以防止过快的冲动进入心室。null由于房室交界区组织不应期时相的影响，可使不同程度提前抵达的兴奋通过房室交界区的时间(即P-R间期)发生规律性的变化(图2-13)： 当房室交界区处于绝对不应期时(约P波波峰至T波波峰)，兴奋冲动完全不能下传；当房室交界区处于相对不应期(相当于T波波峰至T波之末)，兴奋冲动可以缓慢下传心室，引起P-R间期延长；在相对不应期抵达的兴奋冲动，其P-R间期的长度与前一搏动的R-P间期(即前一搏动的R波至后一搏动的P波之间的距离)的长度大致成相反关系，即前一搏动的R-P愈长，下一搏动的P-R愈短，反之，前一搏动的R-P愈短，下一搏动的P-R愈长。这种房室传导的生理变化称为RP-PR关系。null在房室交界区的绝对不应期与相对不应期之间有一极短的过渡期，相当于T波波峰稍前的范围，在此期内兴奋可以有不同程度的传导，也可以完全不能传导，称为临界期(critical　phase)。只有在完全恢复期，相当于U波终末之后，不论R-P间期的长短，P-R间期均在正常范围而固定不变(图2-13)。 图2-13 房室交界区的不应期与房性P波下传的关系 图2-13 房室交界区的不应期与房性P波下传的关系 图下侧曲线为典型心电图波形，图上侧部分表示不应期变化对房室传导的影响。 Ab．绝对不应期 Cr．临界期 Re．相对不应期 No．非不应期（恢复期） ↓：表示兴奋可以下传，其长度表示PR间期的长短，箭头长度越长，代表 PR—PR间期越长 ↓：表示兴奋冲动不能下传。 四、影响心肌细胞电生理特性的因素 　　四、影响心肌细胞电生理特性的因素 　　（一）自主神经及其化学性质null（一）自主神经及其化学性质 支配心脏的自主神经包括交感神经和副交感神经，它们对心肌细胞电生理特性的调控作用主要是通过释放相应的神经递质，递质与相应的受体结合，进而调节细胞膜离子通道的通透性而实现的。 null1.副交感神经的作用 支配心脏的副交感神经为心迷走神经，其节前纤维起源于延髓，进入心脏后，节前纤维的末梢与心内神经节细胞发生突触联系。当迷走神经兴奋时，其节后神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢(负性变时作用)，传导减慢（负性变传导性作用）等抑制效应。乙酰胆碱发生抑制性效应的主要机制是能明显提高细胞膜上K+通道的通透性，促进K+的外向流动，具体作用为：①由于增加了细胞膜上K+通道的通透性，使静息状态下细胞内K+的外向流动增加，静息电位绝对值增大，结果静息电位与阈电位之间的距离增大，心肌兴奋性下降；②由于K+外流增加，而抑制了Ca2+内流,从而使窦房结等自律细胞的“4”时相自动除极速度减慢，同时由于膜的K+通透增大，使最大舒张电位绝对值变大，因而舒张期自动除极达到阈电位而发生兴奋的时间延长，结果自律性下降；③复极过程中细胞内K+外流增加将使复极加速，结果动作电位缩短，不应期也相应缩短；④迷走神经，特别是左侧迷走神经能抑制房室交界部位的传导性，使其传导减慢，而容易发生传导阻滞。由于房室交界区属慢反应细胞，而迷走神经和乙酰胆碱可抑制慢通道，使Ca2+内流减慢，因而使慢反应动作电位的“0”时相上升速度变慢，从而使兴奋的传导速度降低。 null2.交感神经与儿茶酚胺的作用 支配心脏的心交感神经节前纤维起源于胸脊髓1～5节灰质侧角神经元，主要在星形神经节中与节后神经元发生突触联系，然后由节后神经元发出节后纤维分布于心脏。两侧心交感神经的分布不对称，右侧交感神经主要支配窦房结和心房肌，左侧交感神经则主要支配房室交界区和心室肌，但也有一定程度的重叠支配。交感神经节前纤维的递质是乙酰胆碱，它与节后神经元膜上的胆碱能N受体相结合，引起后者兴奋。节后纤维的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜上的肾上腺素能使β受体结合引起心肌细胞的兴奋。由肾上腺髓质分泌的或外源性儿茶酚胺(去甲肾上腺素与肾上腺素等)也能与心肌的β受体相结合，对心肌产生刺激作用。交感神经受到刺激时，其末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，通过使通道蛋白质磷酸化的作用来改变细胞膜上离子通道的通透性和其他细胞功能，使心肌细胞出现兴奋效应，即心率加快(正性变时作用)和传导加速(正性变传导性作用)。具体作用为:①使膜反应性增大(即膜反应曲线左移)，促进Na+内流，使心肌兴奋性增高；②促进复极相K+外流和Ca2+内流而加使复极过程，缩短动作电位时间，使有效不应期缩短。这样可以保证在交感神经作用下，心率明显增快时，心缩期也变短，而不仅仅是舒张期缩短，以保证心率在一定范围内增快时仍有足够的充盈时间而维持心输出量不致降低；③加强自律细胞舒张期超极化激活的非特异性内向电流(If)，使其自动除极速度加快，自律性增加；④加强慢反应自律细胞“0”时相除极时Ca2+内流，从而增加动作电位”0”时相除极速度与幅度，加快房室交界区的传导。 （二）电解质 电解质的改变对心肌的电生理特性有着重要影响，它们是引起心律失常的重要原因。在电解质中以K+、Ca2+和Na+较为重要，不面分别介绍这几种离子对心肌电生理特性的影响规律。 null钾离子对心肌电生理的影响 K+是心肌细胞内的主要阳离子，是影响心肌电生理最重要的离子。细胞内外的钾浓度差是形成静息电位的基础。K+主要通过静息电位而影响心脏的电生理和兴奋机能。心脏内组织以心房肌对钾最敏感，希氏─浦肯野系统次之，窦房结最不敏感。心肌细胞的K+外流弥散决定于跨膜电—化梯度所形成的K+电导和K+通透，并受内向整流作用所形成膜阻力的调整。 null（1）高钾 在细胞内钾浓度未变，而细胞外液或血液中钾浓度升高(即高血钾)时，可使膜内外的钾浓度差减小，致使外向电—化梯度降低，因而膜静息电位绝对值变小。高钾使静息电位减小的作用，相当于使膜发生了部分除极化，所以也称为钾除极化作用。同时高钾所致外向电—化梯度降低，则内向整流作用及其所形成的膜阻力减小，膜的钾通透性增高。高钾对心肌细胞电生理特性的影响主要是以上两种效应作为基础的，具体表现为:null ①对兴奋性的影响 高钾对兴奋性的影响与血钾增高的程度有关。当血钾轻度增高(5～7mmol/L)时，由于静息电位轻度减小而和阈电位的差距缩短可使引起兴奋所需的阈刺激减小，即兴奋性增高。但当血钾浓度显著升高(大于7～9mmol/L)时，由于静息电位过小，使Na+内流的电梯度不足，兴奋性降低。严重者可使Na+通道完全失活，而丧失兴奋性。因此，在血钾升高过程中，心脏的兴奋性可出现先升高尔后降低的双向性变化。但若血钾迅速升高，则膜电位很快减小，以致Na+通道失活，可随即引起兴奋性的降低或消失。此外，细胞外K+浓度的升高，可增加心肌细胞膜对K+的通透性，使K+外流加速，尤以舒张期为著，故可使复极化“3”时相加速，因而使动作电位期时间和有效不应期缩短。动作电位的这种变化反映在心电图上，即显示为T波变得狭窄而高耸和Q-T间期缩短。null ②对自律性的影响 高钾由于使舒张期K+通透增大，故可加强K+外流而相对减弱了Na+内流的作用，从而使“4”时相除极化速度减慢，自律性降低。高钾对快反应自律细胞的自律性有明显的降低作用，但对慢反应自律细胞(如窦房结等)的自律性影响不大。其原因是由于该部位有丰富的交感神经支配，交感神经对心肌电生理特性的影响与高钾是相拮抗的，因而可增强对高钾的耐受性。高血钾对正常窦性起搏点的自律性几乎无影响，而对异位起搏点的自律性有显著抑制作用，可使心脏在正常起搏点控制下更有效地制止异位节律。而且高血钾抑制异位起搏点自律性作用是在降低传导性和缩短不应期等不良反应之前产生，因此，钾盐所形成的高血钾可以治疗异位起搏点自律性增高所形成的心律失常 null ③对传导性的影响 高钾由于使静息电位降低而引起Na+通道的部分失活，可导致动作电位“0”时相上升的幅度和速度均降低，因而使兴奋的扩布减慢，传导性降低。因此，在高血钾时心房内、房室交界区和心室内均可发生传导延缓或阻滞。房内传导减慢可导致P波增宽而幅度降低；在有窦房阻滞时，可表现为P波消失；房室交界区传导减慢则表现为P-R间期延长；室内传导障碍可表现为R波降低，QRS波群增宽等。 由于高钾一方面可使传导性降低，另一方面又有缩短不应期的作用，故易引起兴奋折返而导致心律失常，严重者甚至可引起心室颤动。血钾过高时还可因浦肯纤维和心室肌之间的外周传导阻滞而形成心室停搏。心室颤动和心室停搏是血钾过高导致死亡的主要原因。 nullnull（2）低钾 在细胞内钾浓度未变，而细胞外呈低钾(低血钾)时，则由于膜内外的钾浓度差增大，而K+外向电—化梯度增高，按照Nernst公式，在膜内外钾浓度差加大时，应使静息电位增大。但实际上观察不到静息电位的明显增大，特别是当细胞外钾浓度降至3mmol/L以下时，静息电位反而随之减小。这种理论和实际相矛盾的现象，有人认为可能和低钾时心肌细胞膜对钾的通透性降低，膜的复极化不全或细胞内钾的丢失等因素有关。总之，细胞外高钾和较显著的低钾都有使静息电位降低的作用，因而，二者对心肌细胞的电生理特性的影响有一致的方面，但低钾因外向电—化梯度的增高和内向整流作用及其所形成的膜阻力增大，膜的K+通透性降低，故二者对心肌电生理特性的影响也有不一致的方面。 null ①对兴奋性的影响 低钾可致心肌细胞兴奋性增高，其原因为：①低钾可使静息电位轻度减小和阈电位的差距缩小，而使兴奋性增高；②低钾有降低膜对钾的通透性，使钾外流减慢，因而使复极化“3”时相特别是复极化末期部分显著延长，这样第2次兴奋便可在第1次兴奋的复极化尚未完毕，膜电位较低时发生，所以其和阈电位的差距亦较小，而使兴奋性增高。此外，低钾时，由于对Ca2+内流的抑制作用减小，Ca2+内流加速，因而动作电位的复极”2”时相缩短，但由于低钾使膜的K+通透性降低，K+外流减慢，因而使复极化“3”时相延长。综上所述，在低钾情况，复极化的前期加速而后期减慢，结果使有效不应期缩短而动作电位时间延长。反映在心电图上，为ST段缩短、压低及T波增宽和压低，并在末期出现U波，使Q-T间期延长。null ②对自律性的影响 　细胞外低钾可使舒张期K+通透性降低，因而使K+外流迅速减小，相对加快了持续性Na+内流的作用，而使“4”时相自动除极化的速度加快，自律性增高。一般认为，低钾对快反应自律细胞的自律性增高明显，而对慢反应自律性细胞的自律性影响较小，故低钾时易引起异位性心律失常。null ③对传导性的影响 低钾可使膜电位减小，因而导致动作电位“0”时除极化速度和幅度减小，使兴奋的扩布减慢，传导性降低。反映在心电图上，可有轻度的P-R间期延长和QRS波群增宽等变化。 低血钾时因心脏的兴奋性增高，复极化末期的超常期延长和异位起搏点的自律性增高，因而容易发生心律失常。同时，低血钾又可使传导减慢和有效不应期缩短而容易发生折返性心律失常。 2.钙离子对心肌电生理特性的影响 细胞外钙在心肌细胞膜上对Na+内流弥散有竞争性抑制作用，亦即膜屏障作用。钙离子主要影响Na+和Ca2+的内流，因此，主要影响动作电位过程，对静息电位无明显作用。钙离子对心肌电生理特性的影响则是以上述效应作为基础的。 null高钙 ①对兴奋性的影响 细胞外钙或血钙浓度升高，通过上述膜屏障作 用抑制Na+内流，使除极过程不易发生而导致阈电位上移(负值减小)，从而引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。此外，细胞外高钙可加快Ca2+内流，使平台期缩短和复极过程加速，因而使有效不应期和动作电位时间均缩短。高钙使复极化加速机制尚不十分明确，一般认为可能是内流钙的增多使复极化的钾电导增强所致。高钙对动作电位的影响，反映在心电图上，表现为S-T波缩短和T波增高，Q-T间期缩短(主要由于S-T段缩短所致)。 null②对自律性的影响 细胞外钙或血钙增高时，由于抑制了快反应自律细胞的Na+内流(膜屏障作用)，而使K++外流(ik2)相对加速，使“4”时相自动除极的速度相对降低。此外，高钙还可使阈电位水平上移。“4”时相除极化速度降低和阈电位水平上移，这两种变化均可使快反应自律细胞的自律性降低。高钙对慢反应自律细胞的自律性可有不同的影响。在细胞外钙中等程度增高时，因促进了Ca2+内流，使慢反应自律细胞的“4”时相自动除极化速度增加，自律性增高。 ③对传导性的影响 细胞外高钙时，使Na+内流减慢(膜屏障作用)，使“0”时相除极化速度降低，再加上阈电位水平上移，而使兴奋扩布的速度减慢，故传导性减慢。反映在心电图上表现为P-R间期延长和QRS综合波增宽。 由于高钙具有使传导性降低和不应期缩短的作用，因此极易发生兴奋折返而引起心律失常。此外，高钙还对毛地黄类引起的心律失常有加重作用。 null（2）低钙 ①对兴奋性的影响 细胞外低钙时对钠内流的屏障作用减弱，使阈电位下移(负度增大)，引起兴奋所需的阈刺激减小，兴奋性增高。同时低钙还使动作电位“2”时相的钙内流减慢而时间延长，因而使动作电位和有效不应期延长。反应在心电图上表现为ST段延长、T波压低和Q—T间期延长(主要由于ST段延长所致)。 ②对自律性的影响 细胞外低钙，由于膜屏障作用减小，使钠内流加速。在快反应自律细胞中，钠内流的加速可以相对超过钾外流的作用，而使“4”时相自动除极化加快，再加上低钙引起的阈电位下移，故低钙可使自律性增高。 null ③对传导性的影响 由于钠内流的加速，可使“0”时相除极化速度加快，再加上阈电位下移，两者均可使兴奋的扩布加快，传导性增高。心电图上表现为QRS综合波时间缩短。 低血钙时，由于传导加速和有效不应期缩短，可以阻断折返兴奋，因而有抗心律失常的作用。实验证明，钙螯合剂依地酸钠(Na2-EDTA)所形成的低血钙也有同样的效果，因而可用以治疗毛地黄中毒等所引起的心律失常。null 3.钠离子对心肌细胞电生理的影响 钠离子是细胞外的主要阳离子，同时钠内流又是形成动作电位和产生兴奋的基础，因此从理论上讲，它对心肌电生理特性有重要影响。但实际上，心肌对钠离子的变化并不敏感，只有当细胞外钠或血钠的浓度发生非常大的变化时，才会影响心肌的电生理特性和心脏的功能。而临床上一般很少会发生这样大的变化，所以钠离子对心肌电生理特性的影响不如钾离子和钙离子重要。 null （1）高钠 细胞外高钠，加大了膜内外的钠浓度差，因而可使钠内流加速，而使动作电位“0”时相除极速度加快，幅度增高，故可提高心肌细胞的兴奋性、自律性和传导速度。因此临床上在高血钾造成房室和心室内传导阻滞时，静脉注射氯化钠或乳酸钠，可以改善心脏的兴奋传导。 （2）低钠 细胞外低钠时，细胞内外钠浓度差减小，钠内流减慢，动作电位“0”时相除极速度减慢，幅度减小，故可降低心肌细胞的兴奋性、自律性和传导速度。上述作用在显著低钠时出现，在一般的低钠时并无重要作用。