1.神经肌肉一般生理

nullnull第一章 神经肌肉组织的一般生理楚德昌 菏泽学院生命科学系null引言：铜锌弓刺激坐骨神经－腓肠肌标本中坐骨神经时，引起肌肉收缩，这个生理过程直接牵涉到以下几个生理学问题： ①引起神经产生冲动的条件是什么？ ②神经冲动的本质是什么？ ③神经冲动传导的原理如何？ ④神经冲动是如何传递给肌细胞的？ ⑤肌细胞接受神经信号后，是如何引起收缩的？ ⑥肌细胞收缩的原理如何？ ⑦肌肉收缩的机械 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现如何？ 另外还牵涉到两个基础问题： ①细胞的跨膜物质转运 ②细胞的跨膜信号转导null一、神经和肌肉的兴奋与兴奋性二、细胞生物电现象第一节 神经与肌肉的兴奋和兴奋性null一、神经和肌肉的兴奋与兴奋性1.可兴奋组织兴奋表现与兴奋性 可兴奋组织：受到刺激而兴奋时表现为产生冲动的组织。包括神经组织、肌肉组织、腺组织。 可兴奋组织的兴奋表现：产生冲动。 可兴奋组织的兴奋性概念：可兴奋组织产生冲动的容易程度。null2.引起可兴奋组织兴奋的条件 ①组织的机能状态 ②刺激的质和量 刺激的量：刺激的强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。阈强度：固定刺激时间能引起组织兴奋的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈强度的刺激称之。 阈下刺激：小于阈强度的刺激称之。null引起兴奋的阈强度与刺激时间的关系：反向关系。null3.可兴奋组织的兴奋性变化 组织受到一次刺激后，在短暂的时间内组织的兴奋性会发生变化。 （1）组织兴奋一次后的兴奋性变化分以下三个时期：①绝对不应期；②相对不应期；③超常期；④低常期。（2）阈下总和现象：单个阈下刺激不能引起细胞兴奋，而连续多个阈下刺激便可引起细胞兴奋的现象。null二、细胞生物电现象（一）生物电的发现 Glvani(伽发利)、 Carlo Matteuci 、 Du bois-Reymond（杜.波依. 雷蒙）1939年美国的H.J.Cartis和K.S.Cole和英国的A.E.Hodgkin和A.T.Huxley 损伤电位null（二）生物电的近代记录 1.细胞外记录：神经冲动 2.细胞内记录： ①静息电位（resting potential）枪乌贼巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞：-50～70mv 高等哺乳动物的神经和肌肉细胞：-70～-90mv。null ②动作电位 动作电位的相关概念：极化、去极化、复极化、反极化、超极化、锋电位、后电位 动作电位特征：ⅰ “全或无”现象；ⅱ 沿细胞膜不衰减传导null第二节 细胞的跨膜物质转运与信号传递一、细胞膜的分子结构模型--液态镶嵌模型二、细胞膜的跨膜物质转运功能三、 细胞膜的跨膜信号转导功能null1972年由singer和nicolson提出。其主要内容：膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同生理结构和功能的蛋白质。一、细胞膜的分子结构模型--液态镶嵌模型null （二）细胞膜的膜蛋白存在方式： 转运蛋白质(载体、通道和泵）；受体和抗原标志蛋白。（一）脂质双分子层（Gorter Grendel） 化学组成：磷脂（70%）、胆固醇（30%）、少量糖脂.null二、细胞膜的跨膜物质转运功能（一）单纯扩散（simple diffusion） 扩散的动力：分子势能 影响扩散的因素：①浓度差；②通透性：物质通过细胞膜的难易程度 单纯扩散的物质：O2、CO2、CO、H2O、尿素null（二）易化扩散（facilitated diffusion） 1.由载体介导的易化扩散 扩散的特点：①高浓度→低浓度；②特异性；③竞争性抑制；④饱和性 null2.以通道为中介的易化扩散 通道：由膜蛋白构成的含水孔道 通道类型：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道 扩散的特点：①高浓度→低浓度；②特异性；③扩散速度与浓度梯度呈正相关。null（1）化学门控通道： 通道带某化学物质受体null（2）电压门控通道：由4个S2围成了通道，亲水性通路（3）机械门控通道 内耳毛细胞顶部的听毛弯曲时激活通道null（三）主动转运（active transport） 分类：原性性主动转运、继发性主动转运 1.原发性主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将物质的分子或离子逆电-化学梯度进行跨膜转运。特点： ①是逆电-化学梯度进行的 ②依懒膜蛋白帮助 ③能量来自ATP null2.继发性主动转运（secondary active transport） 某物质即逆浓度梯度或电位梯度转运的能量来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP而达到的。 分类：同向转运、 逆向转运null 大分子物质或固态、液态的物质进出细胞的过程。（四）出胞（exocytosis）和入胞（endocytosis）null三、 细胞膜的跨膜信号转导（一）带离子通道的受体介导的跨膜信号传递 ①化学门控通道完成的跨膜信号传递 ②电压门控通道完成的跨膜信号传递 （二）由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号传递nullG蛋白 ： 也称GTP结合蛋白，是耦联膜受体与效应器的一种特定蛋白，由α、β和γ三个亚单位组成，其中α亚单位具有鸟苷酸的结合位点和GTP酶活性。 G蛋白效应器： ①催化生成第二信使的酶：腺苷酸环化酶(AC)、 磷脂酶C(PLC)、 磷酸二脂酶(PDE)、 磷脂酶A2等 ②离子通道null腺苷酸环化酶—环一磷酸腺苷—蛋白激酶A途径的过程 null腺苷酸环化酶—环一磷酸腺苷—蛋白激酶A途径的过程神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白null(2)磷脂酶C—IP3/DG—蛋白激酶C（PLC-IP３/DG-CaM/PKC）途径(IP3：三磷酸肌醇 DG：二酰基甘油)nullPIP2：磷脂酰二磷酸肌醇 IP3：三磷酸肌醇 DG：二酰基甘油null磷脂酶C—IP3/DG—蛋白激酶C（PLC-IP３/DG-CaM/PKC）途径总结激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使） IP3 和 DG激 活 蛋白激酶C内质网 释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体PIP2：磷脂酰二磷酸肌醇 IP3：三磷酸肌醇 DG：二酰基甘油null(3)鸟苷酸环化酶—环一磷酸鸟苷—蛋白激酶C(GC-cGMP-PKG)途径: 类似于腺苷酸环化酶—环一磷酸腺苷—蛋白激酶A途径 心钠素(ANP)、神经肽(NO)（三）酪氨酸激酶受体完成的信号转导null第三节 神经冲动的产生与传导一、膜电位产生原理—离子学说二、神经冲动的产生过程与传导三、神经干复合动作电位null一、膜电位产生原理—离子学说 离子学说认为细胞膜电位产生的基础是：①细胞膜半透性特征及其变化；②细胞膜内外离子分布不平衡 (一)静息电位的产生原理 1.神经肌肉组织细胞膜半透性特征 K+：透性较大（K+通道开放） Na+：透性很小（Na+通道关闭） Cl－：中等透性（部分通道开放） A－：无透性（无通道） null哺乳动物骨骼肌细胞内液和细胞外液中主要离子浓度枪乌大神经细胞内液和细胞外液中主要离子浓度2.可兴奋细胞细胞内外离子分布情况null3.静息电位的产生原理 即K+ 的向细胞外扩散形成的K+平衡电位2.Nernst公式R—通用气体常数（8.31） T—绝对温度（237+摄氏温度） Z— 离子价 F—Faraday常数nullnull （三）动作电位产生的机制 ①上升相 刺激引起电压门控Na+通道开放（激活）， Na+顺电-化学梯度内流，直至接近Na+平衡电位。 ②下降相 Na+通道的迅速失活及电压门控K+通道开放，K+向细胞外扩散重新达到K+平衡电位。 ③后电位 Na+- K+泵的活动，使Na+、 K+重新回到原来的分布状态。nullAP去极化相离子通道状态模示图nullAP复极化相离子通道状态模示图null3.负后电位与正后电位形成机理 负后电位的形成原因：复极时，迅速外流的K+蓄积在膜的外侧，暂时性阻碍了K+的外流 正后电位的形成原因：Na+- K+泵的活动 4.膜电位形成的现代实验证明 ①电压钳技术(voltage clamp) 由Hodgkin 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 。 电压钳技术关键结构是含反馈放大器（FBA）的负反馈电路。nullFBA：有两个输入端，一是电压电极，插入枪乌贼巨大轴突内测细胞内外电压差，由示波器显示；二是指令电压；FBA有一个输出端，即电流电极，向轴突输入电流。当指令电压与膜电位相等时，FBA无输出，指令电压与膜电位不相等时，电流电极就输出一定的电流补偿轴突因跨膜电流变化引起的膜电位变化，使膜电位固定在一定水平。输出的电流正是跨膜电流强度，只是方向相反。由此可测得膜电导（膜电阻，即离子透性）V:放大器 Em:膜电位 FBA:反馈放大器 Im:补偿电流 C:指令电压null②膜片钳技术 由Neher and Sakmann 1976年建立。 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 :将玻璃微电极的尖端与细胞接触，而后向微电极管内施加负压，使微电极尖管壁与细胞膜形成紧密的封接（管腔处的膜片与周围部分电学上分开），这部分膜片仅有一个或几个通道，用电压钳实验测量单通道离子电流。null膜片钳技术(patch clamp) 图示：null二、神经冲动的产生过程与传导（一）阈下刺激引起局部反应（local response）局部反应：阈下刺激引起局部细胞膜部分Na+通道开放，部分Na+扩散到细胞内，形成的局部去极化。 局部反应特点： ①不具有“全或无”现象。  ②电紧张方式扩布。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。null（二）局部反应达阈电位（threshold membrane potential)而引发动作电位产生。 当受刺激部细胞膜局部电位达到一定值时，引发电位依懒性Na+通道开放，从而暴发动作电位。 阈电位：局部反应引起动作电位的临界膜电位。null（三）兴奋部细胞膜与临近部细胞膜产生局部电流造成细胞膜动作电位的依次发生—冲动产生。null有髓神经纤维兴奋的传导过程—跳跃式传导 null神经冲动传导表现的特征： 生理完整性 双向传导 不衰减性 绝缘性 相对不疲劳性三、神经干复合动作电位（一）动作电位的幅度与刺激强度呈正相关 （二）刺激动作电位的传导整速度不同 在记录上常表现为A、B、C三个波，由此表明神经干中有三类传导速度相似的神经纤维nullnull（三）因记录方法不同可记录到双相、单相动作电位null第四节 兴奋由神经向肌肉的传递一、神经－肌肉接头的结构二、神经肌肉接头的兴奋传递过程三、神经-肌肉接头兴奋传递的特征null一、神经－肌肉接头的结构null神经-肌肉接头扫描电镜像null神经-肌肉接头超微结构模式图null神经－肌接头的微细结构：突触前部、突触后部、突触间隙null二、神经肌肉接头的兴奋传递过程运动神经的AP传到神经末梢突触前膜上Ca2+通道开放Ca2+进入接头前部突触小泡与突触前膜融合释放AchAch与终板膜上N2受体结合引起化学依从性Na+通道开放Na+内流进入突触后部突触后膜产生终板电位肌细胞冲动产生胆碱酯酶水解Ach突触后膜透性恢复原状null三、神经-肌肉接头兴奋传递的特征 （1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响：Mg2+与Ca2+冲竞争通道，美洲箭毒和-银环蛇毒 可与Ach竞争受体，有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱酯酶均能阻断传递。 null第五节 肌肉的收缩一、肌细胞的微细结构二、骨骼肌的收缩机制三、兴奋-收缩耦联四、肌肉收缩力学分析null一、肌细胞的微细结构null（一）肌原纤维null粗肌丝：分杆状部与横桥。杆状部呈束状排列，朝向M线，形　　　　　成粗肌丝的主干。 横桥与主干垂直，伸出粗肌丝表面6nm，分布位置有严格的规律null横桥的作用: 1.可与肌纤蛋白可逆结合。通过横桥连续的向M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。 2.具有ATP酶的作用。在横桥与（细肌丝）肌纤蛋白结合时被激活。null 细肌丝肌纤蛋白 单体呈球形，聚合成双螺旋结构，是细 肌丝的主干，横桥结合位点原肌凝蛋白肌钙蛋白（TN）null（二）肌管系统 1.横小管:是肌膜向细胞内部凹陷形成的管状结构,在肌原纤维间互相吻合成网 null2.纵小管:是细胞内滑面内质网特化成的纵行小管,小管相互吻合成网,并在横小管处吻合膨大成囊—终池,内贮Ca2+null二、骨骼肌的收缩机制 　　肌丝滑行学说：null三、兴奋-收缩耦联 概念：肌肉兴奋过程引起收缩过程的中介过程。肌细胞兴奋-------------------------肌细胞收缩中介过程null兴奋-收缩耦联的三个基本步骤： 1．肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部。 2．三联管处的信息传递。 　　有人认为此过程是：横小管冲动→横小管电压感受器（二氢吡啶受体）变构 →终池膜Ca2+通道开放→终池内Ca2+释放入肌浆。 也有人认为此过程是：横小管冲动→肌浆中IP3（三磷酸肌醇）增多→终池Ca2+通道开放→终池内Ca2+释放入肌浆。 3．肌浆网（纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。 钙通道开放Ca2+由终池释放使肌浆中Ca2+浓度增加，引起肌肉收缩 → Ca2+泵（ Ca2+ － Mg2+依赖式ATP酶）回收Ca2+，使之重新进入终池贮存。nullnull四、肌肉收缩力学分析（Analysis of Mechanics on muscle contraction） （一）骨骼肌的收缩形式 1.等长收缩（isometric contraction) 2.等张收缩（ isotonic contraction）null1. 前负荷-初长度对肌肉收缩的影响前负荷: 是肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷或阻力。 初长度：肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的长度。（二）前负荷与后负荷对肌收缩的影响null最适初长度：能使肌肉收缩产生最佳收缩效果的初长度最适初长度为2.2m，最适初长度时粗肌丝的横桥与细肌丝的结合点最多。null2 .后负荷 对肌肉收缩的影响： 后负荷：肌肉开始缩短后所遇到的负荷或阻力。 后负荷愈大： 肌肉产生张力愈大 开始出现缩短的时间愈晚 肌肉缩短的初速度愈小 肌肉缩短的总长度愈小 后负荷增加到或超过某一数值 缩短长度=0 缩短速度=0null（三）肌肉的收缩的总和现象单收缩：肌肉受到一次短暂刺激产生的一次机械收缩。 单收缩可分为收缩期与舒张期两个时相。null复合收缩：刺激频率增加到一定程度后，可使后一个刺激的收缩波形与前一个刺激的收缩波形发生融合，表为不完全强直收缩与完全强直收缩 不完全强直收缩：后一次收缩的收缩期与前一次收缩的舒张期融合。 完全强直收缩：后一次收缩的收缩期与前一次收缩的收缩期融合。null附：五、平滑肌、心肌和骨骼肌结构与功能之比较nullnull复习题 1.细胞产生兴奋的条件 2.细胞兴奋性主要决定因素是什么？ 3.通道有几种类型？通道有几种机能状态？ 4.什么是继发性主动转运？ 4.简述静息电位与动作电位产生的机理。 5.试述冲动产生的过程与传导原理。 6.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程。 7.试述兴奋收缩耦联的过程。 8.试述肌肉收缩的原理。 9.试比较冲动传导与冲动在神经-肌肉接头处的化学传递的特点 10.神经干上记录到的复合动作电位表现为A、B、C三个波形，如何解释。 11.解释以下几个概念：兴奋性；静息电位；动作电位；兴奋收缩耦联；等长收缩；等张收缩；强直收缩。