第二章+细胞的基本功能

nullnull第二章 细胞的基本功能 第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 第三节 细胞的生物电现象第四节 肌细胞的收缩第二节 细胞的跨膜信号转导null第一节 细胞的跨膜物质转运功能 一、细胞膜的结构概述(一)脂质双分子层 膜的脂质主要由磷脂(phospholipid)和胆固醇(cholesterol)组成。以脂质双层(lipid bilayer)的形式存在于细胞膜。 细胞膜和细胞器膜主要由脂质(lipid)和蛋白质(protein)组成，此外还有极少量的糖类物质。null(二)细胞膜蛋白质 根据功能可分为酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白等。根据在膜上的存在形式，可分为表面蛋白(peripheral protein)和整合蛋白(integral protein)。null(三)细胞膜糖类 质膜中糖类含量约为2%~10%，主要是一些寡糖和多糖链以共价键形式与膜蛋白或膜脂质结合，生成糖蛋白(glycoprotein)或糖脂(glycolipid)。null (一).单纯扩散(simple diffusion) (1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i ＞[CO2]o[O2]o ＞[O2]i二、物质的跨膜转运null (2)特点: ①扩散速率高 ②无饱和性 ③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” ④不需另外消耗能量 ⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（mol or mol数/min.cm2)表示。 (3)转运的物质： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。 注：∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。null●被动转运●主动转运 指物质顺电位或化学梯度的转运过程。 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。(二)膜蛋白介导的跨膜转运null 1、被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点： ①不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能） ②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” ③顺电-化学梯度进行 易化扩散属于被动转运null易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类: ②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散null（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i ＞[K+]o[Na+]o ＞[Na+]inull（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质null (3)特点: ①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”  ②不需另外消耗能量  ③选择性（∵特殊膜蛋白质本身有结构特异性）  ④饱和性（∵结合位点是有限的） ⑤竟争性（∵经同一特殊膜蛋白质转运）  ⑥浓度和电压依从性（∵特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道） null 2、主动转运(active transport)  概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。  特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供； ②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”； ③是逆电-化学梯度进行的。 分类： ②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）； 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等null泵转运——Na+-K+泵 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。当[Na+]i↑ [K+ ]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。null通道转运与钠-钾泵转运模式图null 钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。维持[Na+]o高、[K+]i高 原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活钠-钾泵:null2.继发性主动转运 概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类： ①同向转运 ②逆向转运null(三)入胞和出胞式转运  一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。 入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为：吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。null分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分null细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:null第二节 细胞的跨膜信号转导 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下三类： ② 离子通道介导的信号转导③ 酶偶联受体介导的信号转导① G蛋白偶联受体介导的信号转导null膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白一、G蛋白偶联受体介导的信号转导 (一) cAMP信号通路神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)null膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(二) 磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使） IP3 和 DG激 活 蛋白激酶C内质网 释放Ca2+激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体null二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道 如：化学性胞外信号(ACh)ACh + 受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩null三、酶偶联受体介导 的信号转导 受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：具有酪氨酸激酶活性特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示null 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节 细胞的生物电现象 “null 一、细胞膜的被动电学特性 概念：细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性，包括静息状态下膜的电容、电阻以及由它们所决定的膜电流和膜电位的变化特征。 (一) 膜电容和膜电阻 膜电容(Cm)：细胞膜脂质双层构成的绝缘层把含电解质的细胞内、外液分开，类似于一平行板电容器，因此细胞膜具有显著电容特性，是产生膜电位的结构基础。大小约为1µF/cm2 。 膜电阻：通常用其倒数膜电导(G)表示，单位是S。 (二)电紧张电位 概念：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位null(三)细胞的生物电现象 ●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。 ●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。 2.RP实验现象：null(四)生物电现象的产生机制 化学现象 要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； ②对离子有选择性通透的膜。 膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜null二、静息电位(resting potential RP)及其产生机制 (一)细胞的静息电位 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 2.实验现象：null3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。null 4.与RP相关的概念：   静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。  膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。  习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化null(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：null(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-null 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性null2.RP产生机制的膜学说: ∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A- ∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP=K+的平衡电位null证明：①Nernst公式的计算 EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i 同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。 ② Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 ③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。null三、动作电位(action potential AP)及其产生机制 (一)细胞的动作电位 1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：null去 极 化上 升 支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位null4.动作电位的特征： ①是非衰减式传导的电位。 ②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 null6.与AP相关的概念: 极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。null1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（二）动作电位的产生机制null2.AP的产生机制:AP上升支AP下降支null当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位nullnull结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明：①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。 null几点说明： 1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。 2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。null局部兴奋概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。3、动作电位的引起null特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。  ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 null时间性总和空间性总和null(三) 动作电位的传导 （一）传导机制：局部电流null静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流 ：null（二）传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。null（三）传导特点  1、生理完整性  2、双向性  3、相对不疲劳性  4、绝缘性  5、不衰减性或“全或无”现象 null四、细胞的兴奋和兴奋性 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。null（二) 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。null 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 第四节 肌细胞的收缩第四节 肌细胞的收缩 横纹肌 肌肉 平滑肌骨骼肌心肌肌肉的分类：null 一、横纹肌 （一）N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙null2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位nullN-M接头处的兴奋传递过程null膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动null接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)nullACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变null终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑null 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 null 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。null（二）横纹肌细胞的微细结构null2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×23.肌原纤维null1.肌丝的分子组成： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。（三）横纹肌收缩机制nullnull按任意键 飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆2.肌肉收缩过程：null公认的肌丝滑行原理：null运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联null 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。null 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 null(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。  ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物null(五)影响横纹肌收缩效能的因素 收缩的形式：  等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。  等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。  注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 null1.前负荷： ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。 ∴ 前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。null 2.后负荷： 在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。 后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 ∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。曲线1：张力-速度曲线 曲线2：速度×张力=功率null 3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是： Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。null4.收缩的总和 单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。  机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。null骨骼肌收缩的形式二、平滑肌二、平滑肌 平滑肌(smooth muscle)细胞是气道、消化道、泌尿生殖器等器官的主要构成成分 (一) 平滑肌的微细结构 平滑肌中与收缩有关的结构是胞质中的致密体(dense body)和细胞膜上的致密区(den--se area)。两者被中间丝(intermediate filament)连接起来形成细胞网架。 (二) 平滑肌的收缩机制