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超声心动图.PPT

超声心动图

lengfeng0418
2012-07-12 0人阅读 举报 0 0 0 暂无简介

简介:本文档为《超声心动图ppt》,可适用于自然科学领域

超声心动图UCGUltrasoundCardiography超声心动图UCGUltrasoundCardiography湖北省中医院超声诊断科目录一、分类二、正常人的心脏超声三、应用范围㈠瓣膜病㈡先心病㈢心脏肿瘤㈣心包积液㈤心肌病㈥其他一、分类UCG是应用超声原理诊断心血管疾病的技术包括M型、B型(又称二维、切面、扇型)和D型。七十年代以来二维超声和多普勒相结合临床应用价值更大在心血管疾病诊断中的地位大大提高以往心脏疾病的诊断主要依靠病史、体征、X线、ECG和其他如心音图、心电向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等现在X线的地位已被UCG取代。因为X线显示的是心影即心外形而UCG能够清晰显示心脏内部结构从心包、心肌、心内膜、心瓣膜、乳头肌、各间隔、各心腔到心脏发出的各大血管UCG能动态观察心脏的各切面心内结构解剖的连续性空间关系及其在心动周期中的实时活动。另外UCG无创伤与心血管造影、心导管相比则安全、易行、廉价。小心挨板子!D型超声:即多普勒超声就是应用多普勒原理测定心脏及大血管任意点的血流速度和性质诊断心脏疾病。多普勒:DOPPLER是指声源与接受器之间在连续介质中做相对运动时所造成的接受频率不同与发射频率的变化。多普勒分为:连续多普勒CW:测量血流速度不受限制但无距离选择不精确。脉冲多普勒PW:有距离选择精确但不能测高速血流。彩色多普勒血流显象CDFI(ClourDoppleFlowimaging):其原理是在二维和M型的结构显象基础上选加彩色编码的实时血流显象是八十年代超声诊断在心血管疾病领域中的最新进展。二、正常人的心脏超声㈠心脏的解剖生理心脏位于胸腔中纵膈胸骨后左缘肋间心尖在左前下方心底朝向右后上方与右室相连的肺动脉在前与左室相连的升主动脉在后右房与上下腔静脉相通左房与两对肺静脉相通冠状沟从外形上将心脏分为房室两部分。心脏是个中空的肌质器官由房间隔和室间隔将其分为左右心左房室口有二尖瓣右房室有三尖瓣主动脉根部有主动脉瓣肺动脉根部有肺动脉瓣。心脏的血流动力学经肺部气体交换后的含氧血经条肺静脉→LA→MV→LV→AO→各级中小动脉到全身毛细血管→小中V→IVC、SVC→RA→TV→RV→PA→肺内气体交换这就是心脏的血流循环。㈡正常心脏的超声图象常用探查部位:胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝、每个部位又有长轴和短轴的一系列切面。胸骨旁长轴可见RV、RVOT在前IVS、AO居中LV、LA在后可见纤细、柔软的MV及AV回声及它们随心动周期规律的开放、关闭AOAW与IVS相延续AOPW与AMW相连续。胸骨旁AO根部短轴见AV收缩期呈▽形舒张期呈Y形其周围一圈从后部的LA起顺钟向转依次为LA`AVS、RA、TV、RV、RVIT、PV、MPA及其分支RPA、LPA病人条件好的还可显示左右冠脉。胸骨旁左室短轴切面(心尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道)可见左室的圆环状心壁在心动周期中是十分协调地向心性地收缩及离心性舒张运动AMV和PMV舒张期呈“鱼口样”张开收缩期关闭是一条缝可见乳头肌回声前外侧在点钟处后内侧在点钟处。心尖四腔切面可显示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、IVS、LAPW、PV剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大的患者适用因该切面的声束与房间隔垂直故显示的房间隔回声完整无假性中断是判断有无房缺的必要切面。三、应用范围(一)瓣膜病不仅能诊断有无瓣膜病变确定其狭窄或反流程度还能明确病因鉴别器质性的还是功能性的另外可以提供临床确定选择置换瓣手术的最佳时机观察随访术后有无并发症本节主要讲风湿性心瓣膜病。慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病是指风湿性心肌炎停止后从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的心脏损害主要是瓣膜病变瓣膜的损害主要表现在水肿、炎症及赘生物形成风湿活动可导致瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化以至瓣膜口径狭小或关闭不全临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。在风心病的尸检资料中二尖瓣病变为主动脉瓣为三尖瓣为肺动脉瓣为临床资料表明:二尖瓣病变其中伴主动脉瓣病变故重点介二尖瓣和主动脉瓣病变。一、二尖瓣狭窄(MS)㈠病理、病生主要病理改变为瓣叶在交界处互相粘连、融合以及瓣膜增厚、粗糙、硬化腱索缩短、粘连。用功听讲哟!【病生】二狭后舒张期左房血液不能畅通地进入左室左房血液淤滞压力增高左房扩张肺静脉和毛细血管压也同时升高肺静脉压逐渐升高逐渐致右室肥厚及扩张。㈡临床表现体征:二尖瓣面容二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音第一心音亢进二尖瓣开瓣音是听诊特征之一P亢进与分裂。心电图:二尖瓣型P波左房增大所致。X线:肺动脉段与左心耳向左突出左房增大用功听讲哟!㈢UCG⒈二维切面⑴二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小开放幅度<cm开放面积≤c㎡若≤c㎡为重度狭窄。⑵二尖瓣瓣叶增厚回声增强部分瓣尖可呈团块状回声。⑶瓣膜活动受限二尖瓣前瓣呈圆顶状运动后瓣与前叶呈同向运动。⑷左房大右室大肺动脉增宽。⒉M型⑴二尖瓣前瓣曲线呈“城墙样”改变后瓣与前瓣呈同向运动。⑵左房大右室大肺动脉增宽。⒊DopplerCDFI:显示从左房向左室的舒张期射流。PW:舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快E峰>msA峰>ms二、二尖瓣关闭不全(MR)㈠病生病理瓣膜瘢痕及其挛缩引起瓣膜组织缺血腱索缩短瓣膜硬化限制瓣膜的活动关闭不全。病生:收缩期左室部分血液经过不能完全关闭的二尖瓣反流回左房使左房扩大舒张早期左室充盈迅速也发生扩张失代偿时出现肺动脉高压右室大。㈡临床表现体征:心界向左下扩大二尖瓣区可闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音可触及震颤P亢进伴分裂。心电图:二尖瓣型P波(左房大)左室大。X线:左房大左室大。㈢UCG⒈二维切面⑴解剖结构上的病变与二狭相似瓣叶增厚回声增强缩短运动幅度减小。⑵二尖瓣关闭错位不能合拢。⑶左房大左室大严重的肺动脉增宽右室大。⒉M型⑴CD段呈双线。⑵左房大左室大。⒊Doppler   CDFI:是诊断瓣膜关闭不全的主要技术二维和M型仅为辅助的诊断。其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信号。  频谱多普勒:于左房内检测到收缩期的负向血流频谱。三、主动脉狭窄(AS)㈠病生病理主动脉瓣增生硬化瓣膜交界处粘连、融合。病生:收缩期左室射血受阻负荷加重出现肥厚和轻度扩张心排血量下降。用功听讲哟!㈡临床表现体征:主动脉收缩中期杂音有时可扪及震颤主动脉瓣区第二心音减弱或消失。心电图:左室肥厚。X线:心影大小正常或稍大。㈢UCG⒈二维切面及M超声⑴主动脉瓣开放幅度及瓣口面积从胸骨旁左室长轴图测量主动脉瓣右冠瓣和后瓣的开放幅度<mm(正常值mm)短轴图测瓣口面积<c㎡⑵主动脉瓣增厚回声增强呈斑点状、条状、块状活动受限。⑶左室向心性肥厚后期可扩张。⑷升主动脉狭窄后扩张。、Doppler  CDFI:心尖五心腔图上显示五彩镶嵌的高速射流束从主动脉瓣口向升主动脉延伸。频谱多普勒:收缩期主动脉瓣口max≥ms。四、主动脉瓣关闭不全(AR)㈠病生病理主动脉瓣增生、硬化、缩短及畸形关闭不拢。病生:舒张期主动脉的血流返流至左室左室负荷过重代偿性扩张也可有肥厚主动脉增宽。㈡临床表现体征:心界向左下扩大主动脉瓣区舒张期吹风样杂音少数心尖区可及舒张期隆隆样杂音严重者可有周围血管征如水冲脉枪击音等。心电图:左心肥大。X线:心影呈靴形。㈢UCG⒈二维切面及M型超声⑴主动脉瓣增强回声增强呈条状、团状活动受限。⑵主动脉瓣不能合拢。⑶舒张期可见二尖瓣前叶或IVS左室面震颤(振动活动)。⑷左室扩大主动脉增宽。⒉Doppler  CDFI:舒张期显示自主动脉瓣口向左室流出道延伸的返流血流信号。  频谱:主动脉瓣下左室面可检测到返流频谱。坚持到下课五、联合瓣膜病变兼有两种或两种以上的瓣膜病变最多见的是二尖瓣和主动脉瓣的联合瓣膜病变超声表现同时具有二尖瓣和主动脉瓣病变的特征。用功听讲哟!六、二尖瓣狭窄加关闭不全的超声特征㈠、二维切面及M型超声⑴二尖瓣前叶增厚、回声增强以瓣尖为主。⑵二尖瓣前叶舒张期呈圆顶样突向左室流出道后叶僵硬、活动差。⑶二尖瓣开放幅度减小(<cm)及面积变小(≤c㎡)收缩期关闭不拢(错位或有空隙)。⑷M型:二尖瓣前叶曲线呈“城墙样”改变CD段呈双线前后叶同向运动。⑸左房大左室大严重者右室大肺动脉增宽。㈡Doppler舒张期可见从左房至左室的射流信号收缩期可见二尖瓣口左房侧负向的返流血流频谱。狭、漏并存时互相有缓冲有相迭故不如单一种病变时特征强探查时要注意以哪种病变为主。(二)、先心病UCG能直接显示房缺(ASD)、室缺(VSD)、动导(PDA)、法四、Ebstein畸形等另外可确诊右室双出口永存动脉干大血管移位等紫绀型先心病。房间膈缺损(ASD)房间膈缺损是常见的先天性心脏病发病率居各种先心病之首约占按胚胎来源可分为继发孔型和原发孔型而继发孔型占原发孔型较少见在心内膜垫缺损中介绍。㈠病理病生继发孔型的房缺缺损的大小、数目、形状和位置有不同多数为单发性直径cm。亦可为多发的小筛孔大的缺损可几乎全部占据房间隔根据缺损部位不同可分为型。⑴中心型或称卵圆孔型缺损。此型最常见。⑵下腔型。⑶上腔型。⑷混合型。【病生】正常左心房压力高于右心房当房缺时房水平左向右分流小缺损分流量少右房、右室扩大不明显多数分流量大使右心容量负荷过重导致右心系统扩大严重病例后期肺小血管受损肺动脉压升高左室、左房压力升高房水平可出现右向左分流。㈡UCG⒈二维超声)直接征象:房间隔中部或上部回声失落。在房间隔线状回声带中出现不连续即局部回声失落。继发孔型缺损多在房间隔中部静脉窦型则在上部原发孔型缺损位于下部。)间接征象、右房大右室大肺动脉增宽。、室间隔平坦伴异常运动:室间隔运动幅度减少与左室后壁呈逆向运动。⒉Doppler⑴CDFI:剑下、胸骨旁四腔及主动脉根部短轴切面显示红色血流自左房经房缺口侧进入右房侧。⑵频谱多普勒:取样容积置于房间隔缺损口处可显示分流频谱持续双期分流速度通常可达ms同时伴有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。室间隔缺损(VSD)室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全左、右心室形成异常的通道可单独存在亦可为其他复杂性心血管畸形的组成部分发病率约占先心病的。㈠病理病生根据胚胎来源可将室间隔缺损分为三大类:①膜部缺损②肌部缺损③漏斗部缺损。其中以膜部缺损最多见肌部缺损最少见。病生:室间隔缺损所致心内左向右分流及分流量的多少是病生的基础缺损越小阻力越大则分流越少分流引起左、右心室容积负荷增加左房、左室、右室增大肺动脉增宽以左室扩大为主肺动脉压有所升高。㈡UCG⒈二维及M型超声⑴直接征象室间隔回声失落对诊断有决定意义。⑵间接征象左室、左房扩大右室大及肺动脉增宽。⒉Doppler⑴CDFI:可见收缩期以红色为主的异常血流来自左室经室间隔缺损口进入右室若伴有肺动脉高压室缺口可出现双向分流。⑵频谱多普勒:取样容积置于室间隔缺损处可检出收缩期高速正向或双向充填型频谱。心内膜垫缺损是房室管发育演变过程中出现障碍而形成的一种疾病,又称房室管畸形心内膜垫在胚胎期发育成房间隔下部室间隔膜部及二、三尖瓣一部分心内膜垫发育不全或缺如可形成先天畸形。㈠病生病理心内膜垫缺损分类:、完全性心内膜垫缺损:原发孔型房间隔缺损室间隔膜部缺损二尖瓣及三尖瓣发育不全(ASD原发孔型VSD膜部缺损共同房室瓣)、部分性心内膜垫缺损:为单纯原发性孔型房间隔损常伴二尖瓣裂三尖瓣常有发育不全。【病生】单纯原发孔型房缺(部分性心内膜垫缺损)病生改变与继发孔型房缺相同因其常伴二尖瓣裂则有二尖瓣返流左房、左室扩大完全性心内膜垫缺损则四个心腔相通大量的左向右分流主要发生在左室向右房右心容量过重右房右室扩大。㈡UCG、二维与M型⑴部分性心内膜垫缺损①房间隔下部回声失落二尖瓣、三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上。②二尖瓣前叶断裂同时伴二尖瓣返流及左房、左室大。③右心容量负荷过重⑵完全性心内膜缺损见一活动幅度极大的共同房室瓣反射。、Doppler①CDFI:直观显示彩色血流从左房通过房间隔下部分缺损至右房沿三尖瓣口直达右室腔。②频谱:于房缺及室缺口的右侧取样分别显示舒张期及收缩期湍流频谱。动脉导管未闭(PDA)动导是最常见的先心病之一占先心病的可单独存在亦可和其他畸形合并存在。㈠病理病生动脉导管是由胚胎期连接于主动脉及肺动脉的通道胎儿期动脉导管是正常通道出生后会自动闭合若继续开放则成为异常通道。【病生】由于收缩期和舒张期主动脉压力均高于肺动脉压血液连续地从胸主动脉分流入肺动脉肺循环及左心容量负荷过重而扩大。长期分流使肺动脉压升高右室肥厚肺动脉压升高超过主动脉压时可产生经导管的右向左的反向分流。㈡UCG、二维与M型超声⑴直接征象:于主动脉根部短轴切面及胸骨上主动脉弓长轴图可直接显示未闭动脉导管。⑵间接征象:①主肺动脉及分支扩大②左室容量负荷过重。、Doppler⑴CDFI:可显示自胸主动脉经导管进入主肺动脉的红色为主的多彩镶嵌血流束。⑵频谱:取样线置于动脉导管开口处可显示收缩期和舒张期连续的或全舒张期的湍流频谱。法洛四联症是紫绀型先心病中最多见的一种畸形主要病理改变有四种:主动脉根部增宽右移骑跨肺动脉狭窄室间隔缺损与右室肥厚。前三种为原发病变具有重要意义而右室肥厚则为继发改变为上述畸形所导致的后果。㈠病理病生在胎心发育过程中由于动脉干内主、肺动脉隔出现异常的向右移位导致肺动脉口狭窄而主动脉根部则明显增宽肺动脉狭窄右室排血受阻压力增高故右室肥厚主、肺动脉隔右移与室间隔不能连接故在主动脉口之下形成一较大的室缺收缩期右室一部分血液与左室血液同时向增宽的主动脉根部内喷射而后进入体循环此时因主动脉的血液内混有未经氧合的右室血液血氧饱和度低故出现紫绀。㈡UCG、二维超声心动图①左心长轴切面见主动脉明显增宽右室扩大前壁增厚最具特异性改变是主动脉前壁与室间隔连续中断有较大缺损。②心底短轴切面右室流出道变窄右室前壁增厚肺动脉狭窄显示不清。③心尖四腔切面右室扩大右房稍大左室不大左房变小。、Doppler①CDFI:左室长轴切面可见自右室侧一束蓝色分流信号经室缺处进入主动脉。心底短轴切面收缩期于右室流出道内狭窄处可见五彩镶嵌的射流束。②频谱:左室长轴切面取样容积置于室缺处可见双向分流频谱。心底短轴切面取样容积于右室流出道狭窄处可见全收缩期的湍流图。(三)、心脏肿瘤心脏原发肿瘤为少见病其中良性肿瘤占良性肿瘤中又以粘液瘤发病率最高。病检表明粘液瘤是真性良性肿瘤起源于心内膜下或血管留用细胞多有蒂蒂的长短与肿瘤的活动度有关瘤蒂多附着于房间隔卵圆窝附近(心室粘液瘤则附着于室间隔或心室游离壁上)体积大小不等单发为多数瘤体表面有大小不等结节易脱落成碎片。【临床表现】复杂多样与肿瘤所在的位置、大小、形状、生长速度、瘤蒂长短有无碎片脱落有无变性、坏死全身反应轻重等多因素有关:①全身症状②血流阻塞症状。③动脉栓塞。UCG特征:(以左房粘液瘤为例)⑴心脏(左房)内团块状回声:内部回声强度随粘液成分的比例高低及分布而异。⑵异常回声团快规律性活动及其形态变化:随瓣膜的开放瘤体往返于瓣口与心房间或房室间。⑶CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。(四)、心包积液正常人的心包壁层和脏层之间有可起润滑作用的少量液体量少于ml由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包内液体增多时临床上称为心包积液量少时数十毫升量多时可至数千毫升严重时可形成心包填塞。UCG:于左室后壁的后方及其他部位心包两层之间出现无回声区无回声区的宽窄与心包积液的多少成正比积液量大时心脏呈“游泳心”。积液量的估计(无回声区宽度半定量法)以左室后壁的暗区为准:宽cm积液约为ml宽cm积液约为ml宽cm积液约为ml(五)、心肌病心肌病可分为原发性和继发性两大类原发性心肌病简称为心肌病系指一组原因不明的以心肌病变为主要表现的心脏病分三型:扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心脏病。扩张型心肌病(DCM)此型最为常见约占心肌疾病的以上病理特点是全心扩大(全心型)一般以左心扩大为主(左室型)偶有以右心扩大为主者(右室型)临床大多表现为顽固的或进行加重的心力衰竭和各种心率失常预后恶劣。UCG:⒈全心扩大以左心为主大心腔小瓣口。⒉室壁运动普遍性减低心脏舒张功能明显减弱。⒊二尖瓣开放幅度下降舒张期二尖瓣前叶与室间隔之间的距离(EPSS)明显增大>cm,二尖瓣前后叶运动曲线成对称性钻石样外形。肥厚型心肌病(HCM)又称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(IHSS)是一种以心肌肥厚为主要表现的有遗传和家族倾向的心肌病其特点是左室和室间隔呈非对称性肥厚室腔缩小流出道狭窄收缩功能亢进和舒张功能明显受损结局可以猝死也可以在疾病晚期进入充血性心力衰竭状态。UCG:⑴室间隔与左室后壁非对称性肥厚比例一般大于。⑵左室流出道不同程度狭窄≤cm。⑶二尖瓣收缩期向前运动(SAM现象)。⑷左室收缩和舒张功能:早期收缩期功能增强舒张功能减弱晚期均可减弱。⑹CDFI:在左室流出道内可见收缩期射流束频谱多普勒可记录到混叠的射流信号。限制型心脏病(RCM)该病比较少见约占心肌病的是一种原因不明的以心脏心内膜纤维化所引起的心脏舒张充盈受限为主要特征的心肌病受累的心室肌僵硬缺乏弹性因此心室的舒张明显受限本病临床上诊断困难心肌活检对本病有确诊价值。UCG:可见受累侧心室腔缩小室壁、室间隔和内膜增厚回声致密、增强心尖尤为明显室壁运动僵硬、低下心房扩大明显可有血栓。其他对冠心、高心、川畸病等密切结合临床可观察心腔大小室壁厚度运动幅度节段性运动大血管内壁等对节段性运动失常可定位诊断可准确判断心梗后室壁瘤附壁血栓等总之超声心动图的应用已是临床密不可分的检查之一对心内及心外科的发展更是起到推动作用。咋这快下课啦!

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