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肝硬化

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2012-07-04 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《肝硬化pdf》,可适用于自然科学领域

南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因第一部分关键词:急性黄疸型肝炎低热食欲不振厌油呕吐黄染乏力肝脾肿大思考:慢性肝炎常出现什么并发症?答:慢性肝炎并发症较普遍如慢性胆囊炎肝性糖尿病乙肝相关性肾病等控制肝病稳定有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时可以出现病情急剧加重发展成为慢性重型肝炎。此外如果慢性肝炎病情逐渐发展会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来病情严重甚至有生命危险但不是慢性肝炎严格意义上的并发症。急性黄疸型肝炎症状:欲减退恶心厌油这是大多数肝炎病人都有的症状尤其是黄疽型肝炎病人表现更严重。肝脏是人体内最大的“化工厂”参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏分泌胆汁的功能减低从而影响脂肪的消化故而厌油食患肝炎时胃肠道充血、水肿蠕动减弱胃肠功能紊乱也影响食物消化与吸收加之代谢产物不能由肝脏来解毒刺激中枢神经系统故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状疲乏无力这是肝炎病人发病的早期表现之-。病人往往说不清楚何时起病其表现也不相同轻者不爱活动重者卧床不起连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息疲劳感仍不能消除严重者好像四肢与身体分离似的。其原因是由于病人食欲不振消化吸收障碍导致人体能量不足其次是由于病毒导致肝细胞破坏使肝脏制造和储存糖原减少另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少影响神经、肌肉正常功能从而出现说不出的全身乏力。尿黄如茶黄疸型肝炎病人都有尿黄的症状。初起尿色淡黄逐日加深浓如茶色或豆油状继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下人体的红细胞寿命是天被破坏的红细胞会放出血红蛋南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因白经过一系列的分解代谢变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏影响胆红素的代谢使胆红素进入血液增多经尿液排出体外较平时增加故尿色加深。尿的颜色越黄说明肝细胞破坏越重病情好转尿色逐渐恢复正常。发热急性黄疸型肝炎早期常有发热多在-摄氏度高热者少见一般持续-天而无黄疸型肝炎者发热远远低于黄疸型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退误认为得了感冒。为数不少的黄疸型肝炎病人往往在医院门诊按感冒治疗-天后待黄疸出现才被确诊这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。发热的原因可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。肝区痛肝炎病人常常诉说肝区痛涉及右上腹或右背部疼痛程度不一有的胀痛、钝痛或针刺样痛活动时加剧且时间不一有时左侧卧位时疼痛减轻。其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大使肝被膜张力增大炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统引起胆囊胆道及其周围的炎症。也有病人初患病时无肝区痛一且确诊肝炎后常常诉说肝区不适及肝区痛这可能是精神因素的关系。对持续疼痛长期不缓解者应认真检查以排除其他原因。少数重型肝炎病例有腹胀、少尿、出血。分期:黄疸前期:约数日至周。多数症状缓慢出现多数病人最早的感觉是全身乏力继而食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀甚至不能进食。小儿常伴有低热约三分之一的患者有中度发热亦有高热伴寒战者呈弛张热。由于各个病人表现的情况不完全一样并以起病时突出的临床症状出现为主分为:有的病人以消化道症状为主的消化不良型以发热、头痛、上呼吸道症状开始的流感型以上腹部剧烈疼痛伴寒战、高热、黄疸、白细胞增高起病的胆道疾患型早期以关节酸痛兼发热的风湿型还有恶寒、弛张热、迅速见黄疸的败血症型。还有部分患者起病类似疟疾或脑炎的患者可见荨麻疹、丘疹及红斑样皮诊。儿童可见颈后淋巴结肿大。这些说明肝炎病人的症状极为复杂除有共同性外尚有各自的特点。只有充分认识肝炎急性期发病的复杂性才能作出早期诊断。黄疸期:约为周。主要表现为黄疸的出现和加深。首先出现尿色黄染继之见巩膜及皮肤的黄染。黄疸加深在周内达高峰。随着黄疸的加深部分病人还会继续明显存在南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因约周然后才逐渐消失。此时多数病人不再发热。患者大便色泽变浅肝肿大并有叩痛皮肤瘙痒和心动徐缓。某些患者可有短期梗阻性黄疸表现大便呈陶土色肝功能多有明显损害。黄疸达高峰并开始消退消化道症状表现改善如食欲开始恢复其他症状也开始减轻。在临床上可根据黄疸的情况特点分为四种不同类型即轻型黄疸、普通型黄疸、长期型黄疸、反复发作型黄疸。恢复期:一旦黄疸消退就进入了恢复期。约周至个月平均个月。以上各种症状多在周左右开始消失儿童病程较短恢复快约个月即康复。成人中约长期留有肝区痛或不适感、食欲减退及乏力常称之为肝炎后综合征。思考:年来铁流怎样由黄疸型肝炎逐渐发展成慢性肝炎并又在年后复发你认为此时铁流可能已经发生了什么情况?答:病人因为连续过度劳累已经发展成了慢性肝炎。第二部分:思考:此时医生根据铁流的现在病情应注意什么发生?答:门脉性肝硬化的临床病理门脉高压症门脉压力增高的原因有:①肝内广泛的结缔组织增生肝血窦闭塞或窦周纤维化使门静脉循环受阻(窦性阻塞)②假小叶压迫小叶下静脉使肝窦内血液流出受阻进而影响门静脉血流入肝血窦(窦后性阻塞)③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使高压力的动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下:()慢性淤血性脾肿大:肝硬化患者中约有~出现脾肿大。肉眼观:脾大重量一般在g以下有少数可达~g。镜下见脾窦扩张窦内皮增生、肿大脾小体萎缩红髓内纤维组织增生部分可见含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。()腹水:为淡黄色透明的漏出液量较大以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高管壁通透性增大液体漏入腹腔②由于患者出现低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低也与腹水形成有关③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少血中水平升高水钠潴留而促使腹水形成。()侧支循环形成:门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有:①门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉丛、奇静脉入上腔静脉常致食道下段静脉丛曲张甚至破南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因裂发生致命性大出血是肝硬化患者死亡的常见原因之一这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时②门静脉血经肠系膜上静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉引起直肠静脉丛曲张形成痔核破裂可出现便血③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉向下经腹壁下静脉进入下腔静脉引起脐周浅静脉高度扩张形成“海蛇头”(caputmedusae)现象。()胃肠淤血、水肿:门静脉压力升高胃肠静脉血回流受阻导致胃肠壁淤血、水肿、影响胃的消化吸收功能患者可出现腹胀食欲不振等症状。肝功能障碍主要系肝实质(肝细胞)长期反复受到损伤所致。当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时则可出现以下肝功能不全的症状及体征。()蛋白质合成障碍:肝细胞受损伤后合成蛋白的功能降低使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理直接经过侧支循环而进入体循环刺激免疫系统合成球蛋白增多因而化验检查可出现白蛋白降低且白球蛋白比值下降或倒置现象。()出血倾向:肝硬化患者可有皮肤、粘膜或皮下出血这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外与脾肿大脾功能亢进血小板破坏过多也有关系。()胆色素代谢障碍:主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。患者在临床上常有肝细胞性黄疸表现。()对激素的灭活作用减弱:出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。蜘蛛痣乃系体内雌激素水平升高小动脉末梢扩张所致常出现在患者的颈部、胸部、面部等。部分男性病人还可出现睾丸萎缩女性患者出现月经不调不孕等。()肝性脑病(肝昏迷):此乃最严重的后果系肝功能极度衰竭的表现是肝硬化患者死亡的又一重要原因。思考:专科医生根据病人的症状、体征及检查结果应做出何种临床诊断?本例病变的原因是什么?答::门脉性肝硬化:病因有:病毒性肝炎这是我国肝硬化的主要原因中国是肝炎大国尤其是在医疗条件不发达的地方肝炎很容易传染。由肝炎发展而来的肝硬化也具有传染性所以一定南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因要注意预防。慢性酒精中毒长期酗酒是引起肝硬化的另一个重要因素这在欧美一些国家更为突出。由于酒精在体内代谢过程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用使肝细胞发生脂肪变性而逐渐进展为肝硬化。而在中国随着饮酒的人也越来越多这一部分人群可能会呈上升的趋势。营养不良如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。有毒物质的损伤作用许多化学物质可以损伤肝细胞例如四氯化碳、辛可芬等如长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。本例认为是病毒性肝炎关键词:肝臭:在病人呼气时或在观察病人尿液时若嗅到一种烂苹果和臭鸡蛋的混合气味或为鱼腥样带有芳香甜味的臭气即时肝臭。肝臭是严重肝病病人特别是肝昏迷病人在肝功能衰竭时所特有的一种特征。因肝功能严重损害蛋氨酸经消化和细菌作用后除释放氨以外还可生成二甲基硫化物与甲基硫醇后二者在体内潴留并通过呼吸或排尿散发出的一种特殊气味。是体内硫醇类物质从肺内排出所致呈特殊甜酸味。思考:本例死亡原因是什么?肝功能衰竭患者可因肝昏迷而死亡第部分:思考:有哪些尸检结果可以佐证医生的临床诊断?答:皮肤及巩膜黄染腹腔内黄色澄清液体肝脏重g表面和切面结节假小叶食管下段黏膜静脉明显曲张脾肿大脾小结萎缩讨论问题::门脉性肝硬化病变特点有哪些?肉眼观早、中期肝体积正常或略增大质地正常或稍硬。后期肝体积缩小重量减轻由正常的g减至g以下。肝硬度增加表面呈颗粒状或小结节状大小相仿最大结节直径不超过cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因镜下:正常肝小叶结构破坏被假小叶取代。包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润并可见小胆管增生:说明肝硬化门脉高压症的发生机制和制药临床表现。门脉压力增高的原因有:①肝内广泛的结缔组织增生肝血窦闭塞或窦周纤维化使门静脉循环受阻(窦性阻塞)②假小叶压迫小叶下静脉使肝窦内血液流出受阻进而影响门静脉血流入肝血窦(窦后性阻塞)③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使高压力的动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后患者常出现一系列的症状和体征。临床表现:)慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障碍)腹水)侧支循环形成胃底于食管下段静脉丛曲张甚至破裂发生致命性大出血肝硬化患者常见死亡原因直肠静脉丛曲张形成痔核破裂便血脐周浅静脉高度扩张海蛇头等)胃肠淤血、水肿:肝硬化晚期如何形成腹水?腹水形成的原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高管壁通透性增大液体漏入腹腔②由于患者出现低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低也与腹水形成有关③肝功能障碍醛固酮、抗利尿激素灭活减少血中水平升高水钠潴留而促使腹水形成。问题讨论详见书本P学习目的:熟悉门脉性肝硬化的原因了解其发病机制及结局。病毒性肝炎这是我国肝硬化的主要原因尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流行病学、临床、还是病理形态等方面都有很多令人信服的资料值得重视。慢性酒精中毒长期酗酒是引起肝硬化的另一个重要因素这在欧美一些国家更为突出。由于酒精在体内代谢过程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用使肝细胞发生脂肪变性而逐渐进展为肝硬化。南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因营养不良如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。有毒物质的损伤作用许多化学物质可以损伤肝细胞例如四氯化碳、辛可芬等如长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。熟悉门脉性肝硬化的病变和临床病理联系。以上已回答门脉性肝硬化的结局:肝硬化时肝组织结构已被增生的纤维组织所改建不易完全恢复原来的结构和功能但是肝组织有强大的代偿能力只要及时治疗常可使病变处于相对稳定状态并可维持相当长时期。此时肝细胞的变性、坏死基本消失纤维母细胞的增生也可停止。如病变持续进展最终可导致肝功能衰竭患者可因肝昏迷而死亡。此外常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血合并肝癌及感染等。补充:黄疸型肝炎的临床诊断:一、血象白细胞总数正常或稍低淋巴细胞相对增多偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。二、肝细胞功能黄疸指数、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素显著增加。三、血清酶测定①转氨酶谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高故有助于早期诊断。②其它酶γ谷氨酰转肽酶(γGT)可轻度升高。四、胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降提示预后不良。五、血清蛋白质及氨基酸测定①蛋白电泳γ球蛋白(~)慢性活动性肝炎时常>肝硬化时γ球蛋白可>。南京肝病医院南京肝炎医院南京乙肝医院转氨酶高的原因②血清蛋白电泳前白蛋白(由肝脏合成)急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者达~随着病情的恢复而恢复正常。③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值如比值下降或倒置则反映肝实质功能障碍对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。预后:急性甲型肝炎:预后大多良好。急性乙型肝炎约左右转变为慢性肝炎其中约发生肝癌。丙型肝炎~可转为慢性。戊型肝炎则约转为慢性肝炎以迁延性居多。慢性活动性肝炎的预后较慢性迁延性肝炎为差。慢性乙型肝炎:与原发性肝癌的发生有密切关系慢性肝病发生肝癌者较对照组高倍。病理学检查发现原发性肝癌患者的肝病理切片中全部均伴有肝炎后肝硬化的改变且多数是从慢性活动性肝炎发展而来。黄疸性肝炎会不会遗传?一般肝炎都会引起黄疸具体要看分型了病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏可能炎症和坏死病变为主的一组传染病主要自以通过粪便、口、血液或体液而传播、临床上以疲劳食欲减退肝肿大肝功能异常为主要表现部分病例出现黄疸按病源分类目前已确定的病毒性肝炎有型:其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎乙丙丁可表现为慢性化并可发展为肝硬化和肝细胞癌此外最近还发现第型和第型肝炎病毒暂定名为庚型肝炎病毒和输血传播病毒但其致病性尚未明确。所以肝炎均无遗传一说但乙肝可通过产道传播怀孕时打免疫球蛋白可有效阻断。不是所有的黄疸性肝炎都会遗传的其实很多肝炎是通过母婴传播因此被人们认为遗传。

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