第七章++呼吸系统2

null呼吸系统疾病(2)呼吸系统疾病(2)Disease of respiratory system常见的呼吸系统疾病可归纳为：常见的呼吸系统疾病可归纳为：阻塞性疾病 P168-172 限制性疾病如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着症和弥漫性肺间质纤维化等P173-179 感染性疾病如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核和流行性感冒等 P179-186 常见肿瘤 P158-168 null1928年的一次医学实验中，一个葡萄球菌培养基受到了一种霉的污染。试验者弗莱明注意到，霉周围的细菌消失了。他断定这种霉生产了某种抑制葡萄球菌生长的物质，并将这种物质命名为青霉素。在他的启发下，英国医学家弗洛里和钱恩提纯了青霉素，先后给 实验室 17025实验室iso17025实验室认可实验室检查项目微生物实验室标识重点实验室计划 动物和病人试用， 证明 住所证明下载场所使用证明下载诊断证明下载住所证明下载爱问住所证明下载爱问 青霉素对细菌感染有惊人疗效。三人因此获得了1945年的诺贝尔生理学或医学奖。 青霉素是人类历史上第一种抗生素，在第二次世界大战中挽救了无数战争伤员，揭开了抗生素家族救苦救难的开端，人类平均寿命因此增加10岁。医学史上，很多细菌感染曾是无药可治的绝症，造成了难以计数的人类死亡。到1980年代，随着品种众多、价格低廉的抗生素广泛随意地使用在医学和其他领域，医学界人士乐观地认为，抗生素已经彻底解决了细菌感染的问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 。 然而不到10年时间，抗生素的普遍使用使越来越多的细菌产生了耐药性，医生们发现，原来有特效的抗生素对耐药菌的作用越来越小。每一种抗生素投入使用，没有被杀灭的细菌会迅速产生对这一抗生素的抗体，成为耐药菌。如绿脓杆菌可以改变细胞膜的通透性，阻止青霉素类药物的进入；结核杆菌通过改变体内蛋白质结构阻止抗生素与其结合；更有甚者，有的革兰氏阴性菌可以主动出击，用水解酶水解掉青霉素和头孢菌素类药物。这种耐药性既能横向被其他细菌所获得，也能纵向遗传给后代。null肺炎 pneumonia肺炎 pneumonia肺的急性渗出性炎症 分类 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 众多 由各种生物因子引起（细菌性、病毒性、支原体、真菌性和寄生虫性） 由不同理化因素引起（放射性、类脂性和吸入性或过敏性） 肺部炎症发生的部位（肺泡性、间质性） 根据病变累及范围 大叶性肺炎 小叶性肺炎 节段性肺炎 病变性质分类（浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性等）1.大叶性肺炎 lobar pneumonia1.大叶性肺炎 lobar pneumonia病原菌—肺炎链球菌（毒力强的3型） 诱因—受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳 好发人群—青壮年 发病机制 正常情况下，呼吸道的防御机能清除病原菌 诱因致呼吸道防御机能↓，毒力强的病原菌不能被清除而进入肺泡繁殖并扩散，引起病变一、病因和发病机制null典型临床表现—起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、紫绀、呼吸困难、肺实变体征及白细胞增高等。 病程大约5～10天，体温骤降，症状消失二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系炎症性质—肺泡内的弥漫性纤维素性炎 发展顺序—起始于肺泡，向上扩展至一个或多个大叶（以肺大叶为病变单位） 好发部位—单侧肺，左肺或右肺下叶多见二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系病变特点（病程分期） 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期三、并发症三、并发症肺肉质变 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克临床病理联系临床病理联系早期，因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增高。听诊可闻及湿性罗音，X线肺纹理增粗。 实变时，？？？四、几点补充说明四、几点补充说明 大叶性肺炎的典型病程目前临床上已不多见 大叶性肺炎的病变是一个连续发展的过程，“四期”是人为划分 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构常未被破坏，若无并发症，肺组织可完全恢复其正常结构和功能，故预后好2.小叶性肺炎 lobular pneumonia 一、病因和发病机制2.小叶性肺炎 lobular pneumonia 一、病因和发病机制病原菌—毒力较弱的化脓菌 诱因—长期卧床病人、患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉、术后 好发人群—小儿和年老体弱者 发病机制 正常情况下，这些毒力较弱的细菌是口腔或上呼吸道的常驻寄生菌 诱因致呼吸道防御机能↓，细菌繁殖并向下扩散侵入细支气管和末梢肺组织而引起病变 小叶性肺炎常为上述诱因疾病的并发症二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系炎症性质—以细支气管为中心的肺的化脓性炎 发展顺序—起始于细支气管，向下末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位的灶状、散在分布的病变 好发部位—散布于双肺各叶，下叶和背侧较多二、病理变化及临床病理联系二、病理变化及临床病理联系病变特点 肉眼观 镜下观 临床表现 取决于不同病因、肺组织损伤程度和范围，可有发热、咳嗽和粘液脓性痰、双肺湿锣音 有时可被其它疾病的临床表现所掩盖三、并发症三、并发症心衰 呼衰 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸 支气管扩张症四、补充说明四、补充说明小叶性肺炎时，病变肺组织结构常出现坏死崩溃，肺泡壁结构破坏，且小儿和年老体弱者常有并发症，预后差小结：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别小结：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别病原菌 诱因 好发人群 病变发生发展顺序 好发部位和分布 炎症性质和病变主要特点 并发症和预后nullnull军团菌肺炎（自学）间质性肺炎 interstitial pneumonia间质性肺炎 interstitial pneumonia多由病毒、支原体等感染引起 炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展 主要表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔、肺泡壁等肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物病毒性肺炎病毒性肺炎因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，以流感病毒常见 可发生于任何年龄，但多见于儿童 肉眼观：肺组织因充血、水肿致体积轻度增大，无明显实变 镜下观：一般成间质性肺炎改变。检出病毒包涵体是病理诊断的重要依据支原体肺炎支原体肺炎由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎 主要经飞沫感染 多发生在青少年，发病率随年龄增长而降低 起病急，多有发热、头痛、咽痛及咳嗽等症状，可闻湿性锣音，X线检查呈节段性分布的纹理增强及网状或斑片状阴影 可由患者痰、鼻分泌物及喉拭培养出肺炎支原体确诊严重急性呼吸综合征(SARS)严重急性呼吸综合征(SARS)　SARS（severe acute respiratory syndrome ）是一种以呼吸道传播为主的急性传染病 发病人群：医务人员为高危人群，有家庭和医院聚集现象 病原体：是一种新型冠状病毒,并命名为SARS病毒 临床表现：发热，偶有畏寒，可伴头痛、肌肉和关节酸痛；干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫。白细胞计数不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。X线检查，肺部常有不同程度的块状、斑块状浸润性阴影等可能的发病机制 可能的发病机制 SARS是一种新近由SARS CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚。SARS CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远曲小管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸道血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 机体对SARS CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。null 肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。 肠道上皮细胞和肾脏远曲小管上皮细胞被SARS CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。 由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的DIC，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARS CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS CoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARS CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。 SARS病理变化SARS病理变化SARS病毒作用的主要靶器官是肺、免疫器官及全身小静脉。 SARS的病理变化可归纳为肺部病变、免疫器官损伤、全身性血管炎、全身中毒性改变及继发感染等4个方面。肺部病变肺部病变肉眼观察：肺组织明显肿胀，广泛性实变，表面血管扩张充血，可见点片状坏死及出血性梗死灶，肺动脉内可见血栓形成；切面有暗红色液体溢出。 光镜观察：病变的肺组织呈脱屑性肺泡炎及脱屑性支气管炎改变,肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞，渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞及水肿液。增生、脱落的肺泡上皮细胞体积明显增大，部分细胞相互融合呈合体状单核和多核巨细胞；肺泡腔内可见广泛性透明膜形成；部分肺泡上皮细胞浆内可见病毒包涵体,包涵体多呈球形,约红细胞大小,嗜酸性染色,周围可见透明晕,病毒包涵体染色阳性；肺内支气管上皮脱落,部分小支气管壁坏死；小叶间隔及肺泡壁毛细血管高度扩张充血,多数肺泡壁无明显增宽,少数增宽的肺泡壁内可见单核及淋巴细胞浸润；随着病程的延长,肺泡腔内渗出物呈机化及纤维化趋势。部分小静脉内可见混合血栓,微血管内可见透明血栓。临床治疗临床治疗一般治疗与病情监测 对症治疗 糖皮质激素的使用 抗病毒治疗 免疫治疗 抗菌药物的使用 心理治疗 中医药治疗SARS死亡原因SARS死亡原因 患者死亡主要是由于肺泡腔充满大量脱落的肺泡上皮细胞，渗出的炎症细胞及蛋白性渗出物，肺泡腔内广泛性透明膜形成，双肺实变，有效呼吸面积急骤减少，出现呼吸窘迫及免疫功能低下及全身继发性机会感染等所致。null12null呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤null鼻咽癌 nasopharyngeal carcinoma鼻咽癌 nasopharyngeal carcinoma鼻咽部上皮组织发生 发病居头颈部恶性肿瘤之首 好发年龄40-50岁，男多于女 高发区—南方各省 临床特征：涕中带血、鼻塞、耳鸣、听力减退、颈部肿块、复视及偏头痛等症状一、病因一、病因EB病毒—EBV与鼻咽癌 遗传因素—家族聚集性和种族易感性 化学致癌物质 nullnull二、病理变化二、病理变化好发部位 鼻咽顶部﹥外侧壁和咽隐窝﹥前壁 肉眼观 结节型、菜花型、粘膜下浸润型和溃疡型二、病理变化二、病理变化镜下观 组织来源 鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞（多能性细胞） 鳞状上皮的基底细胞 常见组织学类型 鳞癌（分化性鳞状细胞癌－角化型和非角化型；高分化、中分化、低分化） 未分化鳞状细胞癌 泡状核细胞癌 鼻咽型未分化癌 腺癌（高分化、低分化） WHO 最新分类WHO 最新分类非角化性癌（分化型和未未分化型） 角化性鳞状细胞癌（高、中、低分化） 基底样鳞状细胞癌 腺癌和涎腺型癌被除外三、扩散途径和治疗三、扩散途径和治疗扩散途径 直接蔓延—四个方向 淋巴道转移（与临床表现和诊断有关） 血道转移 常转移至肝、肺、骨 治疗—放疗为主（放疗敏感性与组织学类型有关）肺癌 carcinoma of the lung肺癌 carcinoma of the lung最常见的恶性肿瘤之一 发病率和死亡率仍呈继续上升趋势 目前肿瘤研究的热点 好发年龄40-70岁 男︰女 = 1.5︰1null一、病因一、病因吸烟 国际公认的肺癌发生最危险的因素 大气污染 职业因素 其它（如病毒因素、基因的改变、维生素缺乏、免疫缺陷等）null二、组织发生—支气管源性二、组织发生—支气管源性绝大多数起源于支气管粘膜上皮 少数起源于支气管腺上皮或Ⅱ型肺泡上皮 研究进展—各型肺癌均起源于支气管粘膜的干细胞（多向分化，仅40-50%单一性细胞构型，其余为不同组织学类型的混合瘤）三、病理变化三、病理变化肉眼观 中央型（60-70%） 周围型（30-40%） 弥漫型（2-5%） 早期肺癌 癌块直径﹤2cm 局限于肺内的管内型、管壁浸润型和管壁周围型 无LN转移 隐性肺癌 痰细胞学（+） 临床及X线（－） 手术切除后病理证实为原位癌或早期浸润癌 无LN转移三、病理变化三、病理变化镜下观—四种基本组织学类型nullAPUD系统APUD系统体内除独立的内分泌腺外的散在内分泌细胞，可分泌激素或激素样物，调节机体生理活动 摄取胺前体→脱羧→产生胺和/或肽（amine precusor uptake and decarbo-xylation） 与神经系统关系密切（散在的神经内分泌系统） 包括下丘脑-垂体轴的各种细胞、松果体细胞、胃肠胰的各种内分泌细胞、呼吸道和泌尿生殖道的内分泌细胞、甲状腺的滤泡旁细胞、甲状旁腺细胞及肾上腺髓质细胞等肺神经内分泌癌肺神经内分泌癌起源于支气管粘膜或腺上皮的Kulchisky细胞，含神经内分泌颗粒，能产生多肽激素的肺癌 免疫组化有特异性的阳性反应（NSE和嗜铬素A呈+） 肺小细胞癌即属此类四、扩散途径四、扩散途径五、临床病理联系五、临床病理联系由原发肿瘤引起的症状 呼吸系统症状（咳嗽、咯血、呼吸困难、喘鸣） 继发感染—发热 晚期消耗—恶病质 肿瘤局部扩展引起的症状 阻塞或压迫支气管→局限性肺萎陷或肺气肿 侵犯胸膜→胸痛、胸腔积液 侵犯食管→吞咽困难、支气管-食管瘘 压迫喉返神经→声音嘶哑 压迫上腔静脉→上腔静脉综合征 压迫交感神经→Horner综合征 压迫臂丛神经→上肢无力、感觉障碍、手部肌肉萎缩 侵犯心包→心包炎上腔静脉综合征上腔静脉综合征五、临床病理联系五、临床病理联系肿瘤远处转移引起的症状 脑转移→神经系统症状 骨转移→局部疼痛、病理性骨折 肝转移→消化系统症状 LN转移→锁骨上和颈部LN肿大多见 肿瘤作用于其它系统引起的症状 类癌综合征（分泌5-HT） 肺性骨关节病 肌无力综合征 Cushing综合征（分泌肾上腺皮质激素） 水潴留稀释性低钠血症（分泌ADH） 男性乳房发育（分泌促性腺激素） 高钙血症（分泌甲状旁腺素或骨组织破坏）六、肺癌的早期诊断和预后六、肺癌的早期诊断和预后早期诊断方法 临床表现 胸部X线检查 痰细胞学检查 纤支镜检查 肺组织穿刺活检 目前研究进展—寻找特征性的肺癌标志物 Prognosis—early detection, early diagnosis, early treatmentPrognosis—early detection, early diagnosis, early treatmentTUMOR TYPE Squamous Cell Ca. Adenocarcinoma Small Cell Carcinoma Large Cell Carcinoma Overall Survival5 YR. SURVIVAL 15% 7-9% 1-4% 3% 8-10%病案讨论病案讨论病史摘要： 患者王×，男，59岁，10天前因高热3天入院。入院前4个月以来，病人有咳嗽，痰内带血，而后出现胸闷，气短，食欲不振，明显消瘦，并时有低热。于入院前3天突发寒战高热，体温持续在38℃~40℃之间。既往身体健康，吸烟37年。PE：T 39℃，P 92次/分，R26次/分。神志清楚，急性面容。皮肤可见出血点，脾脏肿大。左锁骨上可触及直径1~2cm的淋巴结4个，质地硬，无压痛。实验室检查：Hb 68g/L, WBC 26×109/L, N 0.98。胸部拍片显示左肺下叶主支气管阻塞，近肺门处可见5cm×6cm大小的致密阴影，左肺下叶内可见一直径4cm的空洞。入院后进行积极抗感染治疗，但病情没有缓解。24小时前心率增快，脉搏细弱，血压下降，而后陷入昏迷，经抢救无效死亡。 null尸检所见： 老年男尸，明显消瘦，皮色苍白，皮肤及四肢可见多数出血点，左锁骨上淋巴结肿大，质地较硬。双下肢凹陷性浮肿。 肺：见左肺门处有一不规则肿块，5cm×6cm×6cm，质硬，切面灰白色。镜检：肿块有异常增生的细胞构成，细胞成巢状排列，肿瘤细胞体积较大，癌细胞成短梭形，中间呈不规则性，病理性核分裂像多见，可见单个细胞角化，巢间为纤维组织。 肝脏：肉眼见包膜紧张，切面外翻，右叶被膜下见3个直径2.5cm的灰白色结节，中心可见坏死出血。镜检：灰白色圆形结节的组织结构与肺门肿块相同。 肾脏：肉眼可见被膜下有多数小脓点。镜检可见肾小管上皮细胞肿胀，含大量红染颗粒，皮质和髓质见多数小脓肿。 讨论题：讨论题： 1．分析患者有那些疾病？并找出诊断依据。 2．根据病史分析各种疾病的相互关系。 null简述慢性支气管炎的病理特征 试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系 试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别