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肾脏生理学.ppt

肾脏生理学

ordinary0412
2012-06-20 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《肾脏生理学ppt》,可适用于自然科学领域

肾脏生理学肾脏生理学七病区:及臻论述论述大医精诚研讨研讨百倍努力珍惜生命之托!百年不息打造和谐医院!概述肾脏的主要功能:排泄肾脏是机体最重要的排泄器官,排泄物质的量大、种类多。通过产生尿液可完成:①排除代谢产物和异物②调节细胞外液的量和渗透压③保留机体的电解质(如Na、K、Cl、HCO),排出H维持酸碱平衡分泌生物活性物质肾脏可分泌多种物质如促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化的维生素。第一节肾的功能解剖与肾血流量一、肾单位(一)肾单位的构成肾脏分皮质(cortex)和髓质(medulla)两部分髓质内形成若干肾锥体其顶部是肾乳头。(二)皮质肾单位与近髓肾单位皮质肾单位:主要分布于外皮质层和中皮质层。人肾约占肾单体积小动脉的口径入球A与出球A之比为:、出球A进一步分为毛细血管缠绕在皮质肾小管围。近髓肾单位:分布于靠近髓质的皮质层人肾约占。肾单位的体积大髓袢长(可达内髓质层或乳头部)出球A可形成网状毛细血管和U形直小血管,直小血管深入髓质。形成的毛细血管包绕髓袢升支和集合管此与尿液浓缩、稀释功能有关。(三)球旁器球旁器由球旁细胞、系膜细胞、和致密斑组成主要分布在皮质肾单位。AA:入球动脉EA:出球动脉G:球旁细胞MD:致密斑B:鲍曼氏囊M:系膜细胞BM:基底膜FP:足突P:足细胞(球上皮细胞)EN:毛细血管内皮细胞PT:肾小管上皮细胞(四)肾的神经支配肾脏只有交感神经支配其末梢分布于肾动脉(尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌)、肾小管、球旁细胞。交感末梢释放NE调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。(五)肾血管的特点肾动脉由腹主动脉垂直发出且较短肾小球毛细血管网介于入球和出球小动脉之间入球与出球的口径为:故肾小球毛细血管内的血压较高有利于滤过。而缠绕在肾小管周围的毛细血管内血压较低可促进其重吸收。出球动脉的两端都是毛细血管因而也称为肾门脉。二、肾血流量及其调节供血特点:①量大(mlmin占心输出量的)②皮质多于髓质(皮质、外髓、内髓)(一)自身调节定义:安静情况下动脉血压可在一定范围(mmHg)内变动而肾血流量保持相对稳定。机制:肌源性学说管球反馈。生理意义:维持生理状态下的正常泌尿能。(二)神经和体液调节神经调节交感神经→入球小动脉和出球小动脉收缩(特别是入球小动脉)→RBF↓。体液调节缩血管:E、NE、AngⅡ、VP舒血管:NO、PG生理意义:在紧急情况下通过神经体液调节减少RBF以保证心、脑等重要器官的血液供应。第二节肾小球的滤过功能肾小球滤过的研究方法微穿刺和微量分析。肾小球滤过功能的衡量指标:肾小球滤过率(glomerularfiltrationrateGFR)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量mlmin。滤过分数(filtrationfractionFF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值约()。一、滤过膜及其通透性●滤过膜有三层结构毛细血管内皮、基膜、肾小囊上皮其大小不同的孔道构成滤过的机械屏障。●滤过膜上带负电荷的蛋白质则构成其电学屏障。●滤过膜的通透性取决于被滤过物质的有效分子半径和电荷正负分子的有效半径<nm的中性物质如G可自由滤过>nm的不能滤过如白蛋白。二、有效滤过压(effectivefiltrationpressureEFP)有效滤过压=肾小球毛细血管血压―(血浆胶体渗透压囊内压)有效滤过压是滤过的动力当有效滤过压为时(即达滤过平点)滤过停止。三、影响肾小球滤过的因素(一)滤过膜的面积和通透性(二)有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压囊内压(三)肾血浆流量(renalplasmaflowRPF)RPF↑→肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡点后移→毛细血管有效滤过管段延长→有效滤过面积↑→GFR↑。相反RPF↓→GFR↓。(考虑滤过储备问题!!!)影响有效滤过的因素:一、有效滤过压()二、滤过膜的通透性和面积:滤过膜的通透性:滤过膜的面积:肾血浆流量(平衡点退后等于面积增大)第三节肾小管与集合管的转运功能原尿Ld终尿Ld的物质被重吸收仅排出。原发性主动转运(primaryactivetransport)继发性主动转运(secondaryactivetransport)●同向转运(counttransport)●逆向转运(antiport)▲电中性转运(electroneutraltransport)▲生电性转运(electrogenictransport)二、各段肾小管和集合管的转运功能(一)近球小管Na、Cl、HO的重吸收()Na、Cl的转运机制前半段:Na主动重吸收(泵漏模式)大部分Na与HCO、葡萄糖、氨基酸同向转运另一部分Na则与H逆向运。后半段:细胞旁途径Na、Cl被动重吸收跨上皮细胞途径Na主动重吸收()HO的重吸收机制渗透性被动重吸收对HCO的重吸收与H的分泌()HCO的重吸收机制:以CO形式进行()H的分泌:通过NaH交换分泌到管腔K的重吸收主动方式主要在近端小管。葡萄糖的重吸收●仅限于近球小管为继发性主动重吸收●有饱和现象①肾糖阈(mgml)=(mmolL)②葡萄糖吸收极限量对其它物质的重吸收和分泌(二)髓袢降支:水被动重吸收升支细段:NaCl被动重吸收(尿素的近髓处渗透压)升支粗段:NaCl主动重吸收(Na:K:Cl同向转运)而且对水的通透性低。导致:①小管液低渗②外髓质部组织液高渗。髓袢升支粗段继发性主动重吸收Na、K和Cl示意图(三)远球小管和集合管对Na、Cl、水的重吸收和K的分泌()远球小管前段:NaCl主动重吸收约占滤过量的水的通透性低。()远球小管后段及集合管:Na主动重吸收K被动分泌水的通透性低。两类细胞:主细胞重吸收Na和水分泌K闰细胞分泌H●远球小管和集合管对Na和水重吸收的特点:①Na重吸收效率高:Na泵活性大几乎无回漏②可调节性重吸收:醛固酮NaADH水。对调节机体的水、盐平衡有重要意义。H的分泌机制:H泵NH的分泌机制:单纯扩散意义:促进泌H→促进NaHCO重吸收小结:肾小管对Na的重吸收第四节尿液的浓缩与稀释浓缩尿、稀释尿、等渗尿的概念一、尿液浓缩与稀释机制的早期理论●肾脏排浓缩尿与动物的进化程度有关①淡水鱼肾只起排水作用。②两栖类肾仍不具“保水”机能。③爬虫类→鸟类→哺乳类:肾的“保水”机能渐趋完善并可排浓缩尿。●肾的比较解剖表明能否排浓缩尿关键在于髓袢而且长髓袢比例愈大尿浓缩机能愈强。如:兔的长髓袢肾单位占最浓尿为毫渗kg水人的占最浓尿为毫渗kg水跳鼠全部为长髓袢最浓尿为毫渗kg水。早期理论:尿浓缩部位在髓袢由髓袢上皮细胞主动重吸收水完成垂体提取物可促进髓袢重吸收水水负荷时重吸收溶质大于水。●Walker对大鼠、豚鼠、猪的单个肾单位显微穿刺并抽样分析否定了以上理论当大鼠排高渗尿时从远曲小管抽了三个样本:两个低渗一个等渗而无一高渗。他根据膀胱是高渗认为重吸收水的部位不是髓袢而远曲小管和集合管。●Wire也证实近球小管为等渗远曲小管任何条件下均为低渗。●动物尿浓缩能力何以与髓袢长度有关?集合管是否主动重吸收水?这些疑问须有新的设想解决。二、尿浓缩和稀释的逆流系统学说瑞士Basel大学物理、化学教授WernerKuhn和Ruffel将肾脏结构与锅炉的逆流系统原理进行比较提出了尿浓缩的逆流倍增假说。由于非医学专业当时未引起注意。后来Kuhn与Wire合作共同提出详细的逆流倍增的系统理论、工作模式及实验料生理科学界才予以高度重视。逆流倍增学说是肾脏生理学研究的一大进展也促进了利尿药的发展。肾小管与集合管结构(一)逆流系统的工作原理●两条紧贴的平行管道其中的液体以相反方向动。●两管间有半透膜可进行物质或能量换。根据两管的一端是否沟通及物质转运特点逆流系统可有两类结构。逆流交换(countercurrentexchanger)●特点:两平行管之间可被动地进行物质或能量交换。逆流交换器的效率高低及屏障好坏取决于:①逆流交换器的长度②管内液体的流速③管壁对物质的通透性逆流倍增器(countercurentmultiplier)特点:①两管平行、相互靠近②其一端必须连通形成发夹形③两管间可进行物质的单向主动转运④平行管两端可建立巨大的浓度梯度逆流倍增器的工作原理可借助于下图理解:逆流倍增器效率的高低取决于:①逆流倍增器的长度②管内液体的流速③单向主动转运的能力●无论交换器或倍增器若两管间不是直接相贴而是有介质隔开只要此介质能传递物质仍能起到交换器或倍增器的作用。(二)肾脏的逆流系统学说学说的内容:①髓袢的逆流倍增器作用:髓袢呈发夹形降支A管升支B管有逆流倍增效应能在皮质与髓质间建立起渗透压梯度肾组织液的渗透压自皮质向内髓逐渐升高。倍增器(升支粗段)单向主动转运NaCl对水相对不通透。NaCl经组织液入降支。②集合管在尿浓缩中的作用:从升支粗段流出的低渗液进入皮质部的远曲和集合管时,与管外等渗组织液进行平衡,水外渗,使小管液成为等渗,流入髓质部集合管时再次渗透平衡,成为高渗尿。故尿浓缩的最终部位是在集合管集合管也称渗透平衡器。③远曲小管和集合管受ADH的调节:ADH能增加远曲和集合管上皮细胞对水的通透性因而抗利尿。无ADH时此二管对水相对不通透因难渗透平衡加上溶质仍在吸收故排低渗尿。④直小血管的逆流交换器作用:直小血管呈“U”形结构与髓袢平行排列升支与降支内的血流亦为逆向。既可作为供血血管亦可屏障皮、髓之间的渗透梯度。逆流倍增学说的实验证明:此前Smith学派的“水分主动重吸收”是肾脏浓缩尿的经典学说。后来证明这种方式比小管细胞具有的能量大倍。逆流倍增学说认为:①全部水是通过渗透平衡重吸收②终尿浓缩达Mosmkg水但各处小管两侧的渗透梯度不超过Mosmkg水③逆流倍增既可说明尿浓缩过程也可解释尿稀释过程。三、肾内髓质部浓缩尿的机制内髓质部集合管中含有高浓度尿素而NaCl远低于尿素浓度内髓集合管对尿素有通透性集合管的尿素向外扩散髓袢升支细段的NaCl也向外扩散使内髓质部渗透压增高。四、逆流系统学说的临床意义(一)影响逆流倍增器的因素利尿药的作用原理()增加代谢产物的排泄:如发热病人。()消除水肿:①增加滤过(加重水肿)②减少重吸收(渗透性利尿)常用药物:()袢性利尿药:速尿、利尿酸、汞撒利等()留钾利尿药:安体舒通(醛固酮拮抗剂)、氨苯喋啶(Na泵抑制剂)。(二)影响渗透平衡器的因素ADH→远曲和集合管膜受体→激活AC→cAMP↑→增加水的通透性第五节尿生成的调节一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度小管溶质浓度↑→小管液渗透压↑→肾小管(近球)对水重吸收↓→尿量↑、NaCl排除↑●渗透性利尿(osmoticdiuresis)(二)球管平衡定比重吸收现象:近球小管的重吸收率始终占GFR的机制:肾小球滤过增加肾小管重吸收亦增加。定义:使尿量和排出的溶质不致因GFR的变动而出现大幅度的变动。(三)管球反馈RBF、GFR↑→超滤液生成↑→流经致密斑的液量↑→信息反馈到肾小球→RBF、GRF恢复正常反之相反通过管球反馈维持肾小球滤过率相对稳定。二、神经和体液调节(一)肾交感神经作用:①缩血管(主要入球)→GFR↓②肾素释放↑→血中AngⅡ↑、醛固酮↑→肾小管对NaCl和水重吸收↑③近球小管和髓袢对NaCl和水重吸收↑(二)抗利尿激素(antiduretichormone,ADH)又称血管升压素(vasopressin,VP)生理作用()远曲和集合管对水通透性↑→水重吸收↑→尿量↓●作用机制:ADH与二管上皮细胞管周膜的V受体结合增加管腔膜水通道的数目。小管液ATPcAMPADHRAC蛋白激酶磷酸蛋白HOHOHOHO含水通道的小泡内移血液远曲小管上皮细胞ADH作用机制示意图()髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收↑、内髓部集合管对尿素通透性↑→促进髓质渗透压梯度的建立●尿崩症(diabetesinsipidus):分泌的调节()血浆晶体渗透压体内缺水→血浆晶体渗透压↑→下丘脑前部室周渗透压感受器→视上核、室旁核ADH分泌↑→尿量↓。相反机体水负荷时尿量↑。●水利尿(waterdiuresis):如大量饮清水。()循环血量循环血量↑→容量感受器→视上核、室旁核→ADH分泌↓→远曲和集合管对水通透性↓→水重吸收↓→尿量↑相反循环血量↓时尿量↑()动脉血压血压↑→压力感受器→视上核、室旁核ADH分泌↓→远曲和集合管对水通透性↓→水重吸收↓→尿量↑。反之血压↓尿量↓。()其它因素AngⅡ→ADH分泌↑。心房钠尿肽→ADH分泌↑。(三)肾素血管紧张素醛固酮系统(reninangiotensinaldosteronesystemRAA系统)RAA系统的功能关系及其主要作用●促进醛固酮的合成和释放●直接刺激近球小管重吸收NaCl●促进ADH的分泌()醛固酮的生理作用促进远曲和集合管重吸收Na→K被动分泌、水重吸收(保Na、保水、排K)作用机制:醛固酮→胞浆受体结合→通过核膜→核内受体→调节特异性mRNA转录→醛固酮诱导蛋白●醛固酮诱导蛋白的作用是:①管腔膜的Na通道蛋白(增加其数量)②增加线粒体ATP的生成③增强基侧膜Na泵活性醛固酮分泌的调节()RAA系统●肾素分泌的调节①肾内两种感受器:入球动脉的牵张感受器致密斑感受器②肾交感神经:③体液调节:E、NE()血中K和血Na血K↑或血Na↓→直接刺激肾上腺皮质球状带→分泌醛固酮(四)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptideANP)生理作用:促进NaCl和水的排出作用机制:①抑制集合管对NaCl的重吸收②增加GFR(入球舒张大于出球)③抑制肾素分泌④抑制醛固酮分泌⑤抑制ADH分泌第六节清除率一、清除率的概念和计算方法清除率(clearanceC)的概念:两肾在单位时间(min)内能将多少ml血浆所含的某物质完全清除这个被完全清除了某物质的血浆ml数称为该物质的清除率。用以反映肾脏对某物质的排泄能力。计算方法:几种常用物质的清除率测定表被测物特点清除率意义菊粉自由滤过mlmin代表肾小球无重吸收和分泌滤过率碘锐特经循环一周后mlmin代表肾有效能被完全清除血浆流量尿素自由滤过mlmin肾小管有净的重吸收肌酐自由滤过mlmin肾小管有净的分泌第七节尿的排放阴部N-正反馈排尿反射:膀胱内压↑大脑皮层腹肌膈肌收缩腹内压↑膀胱璧牵张感受器骶髓盆N盆N逼尿肌收缩内括约肌松弛尿液刺激后尿道感受器尿道外括约肌开放排尿

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