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冬眠.doc

冬眠

majiangnuo
2012-06-20 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《冬眠doc》,可适用于自然科学领域

冬眠合剂在物理降温配合下氯丙嗪对体温中枢的抑制作用可使体温降到℃或更低。此时基础代谢下降组织耗氧量降低器官活动减少。氯丙嗪对自主神经受体的阻断作用可使肌体对刺激反应减弱。通过这些作用在其他药物的配合下可能使机体进入一种类似变温动物"冬眠"的深睡状态此即称为人工冬眠。人工冬眠可降低机体对各种病理刺激的反应提高各组织对缺氧的耐受力。在病理情况下处于异常收缩的小动脉得以舒张微循环得到改善。机体在严重创伤和感染中毒引起衰竭时得以度过危险的缺氧和缺能阶段为争取其他措施赢得时间。这种疗法即称为人工冬眠疗法所用药物复方称为冬眠合剂。  人工冬眠合剂配方有一下几种:  ⅰ号方:氯丙嗪(冬眠灵)mg哌替啶(度冷丁)mg异丙嗪(非那根)mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于高热、烦躁的病人呼吸衰竭者慎用。  ⅱ号方:哌替啶(度冷丁)mg异丙嗪(非那根)mg氢化麦角碱(海德嗪)~mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于心动过速的病人。  ⅲ号方:哌替啶(度冷丁)mg异丙嗪(非那根)mg乙酰丙嗪mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适应症同ⅰ号方。  ⅳ号方:异丙嗪(非那根)mg氢化麦角碱(海德嗪)~mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于有呼吸衰竭的病人。  ⅴ号方:氯丙嗪(冬眠灵)mg异丙嗪(非那根)mg普鲁卡因mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于少尿患者对于有心率慢及心律紊乱者慎用。  通用方:氯丙嗪(冬眠灵)mg异丙嗪(非那根)mg。加入葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于病情较轻的患者。亚冬眠氯丙嗪、异丙嗪各mgKg肌注或静滴极化液简单来讲这样的搭配可以稳定心肌细胞膜内外电位的稳定同时可以营养心肌细胞减少恶性心律失常的发生。糖和胰岛素的常用比例大约是:钾的浓度不能超过如果是深静脉置管这个标准可以放宽到。多进糖的结果是每日给予病人的营养热量会增高但要配好胰岛素否则会产生医源性高糖血症引发急重症。深静脉的糖给予浓度可以到达。外周静脉还是老老实实的或吧。常规极化波(GIK)组成用普通胰岛素U和氯化钾ml加入葡萄糖液ml中静脉滴注。每日次~日为个疗程。分析心肌细胞在复极过程中的离子交换主要是Na、Ca离子的内流、K离子的外流从而使心肌细胞内恢复负压回到“极化状态”[]但此时细胞膜内外离子的分布尚未恢复心肌细胞未达到真正的极化状态还必须依靠钠钾泵由ATP供给能量排出Na、Ca摄回K使细胞内外离子的分布恢复到静息状态极化状态[]。  胰岛素可以促进多种组织摄取葡萄糖如骨胳肌、心肌、脑垂体等。可使血中K、脂肪酸及氨基酸含量降低[]缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸且能量不足而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素可使细胞外钾转回心肌细胞内改善缺血心肌的代谢促进葡萄糖进入心肌细胞内抑制脂肪酸从脂肪组织释放从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积。胰岛素并能显著增加心肌蛋白质的合成所以极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导防止心律失常均有一定作用[]。镁极化液(GIKM)组成用普通肢岛素U和氯化钾ml及硫酸镁~ml加入葡萄糖液ml中静脉滴注。每日次~日为个疗程。分析镁极化液即是在常规极化液中加入一定量的硫酸镁因为镁对心肌电活动有广泛的影响(如表)[]同时镁能激活心肌腺苷环化酶维持线粒体的完整和促进其氧化磷酸化过程镁能激活NaKATP酶阻止细胞内钾外流并使细胞外钾进入细胞内降低了血K浓度从而能使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态抑制折返减少心律失常的发生并能提供能量加强心肌收缩功能。强化极化液组成用普通胰岛素U和氯化钾ml及L门冬氨酸钾镁(LPMA)ml加入~葡萄糖液~ml中静脉滴注每日次~日为疗程。分析门冬氨酸钾镁在世纪年代日本已用于临床门冬氨酸对细胞亲和力很强作为螯合剂与金属离子结合后分离较慢可作为钾、镁离子载体重返细胞内。提高细胞内钾浓度从而发挥钾、镁离子的作用另外它还参与了细胞内三羧酸循环[]。心脏病人由于摄入不足长期服用利尿剂等因素病人有低钾血症其中又有并发低镁血症[]因此加入LPMA后就同时有NaKATP泵载体和钾、镁离子载体(LPMA)促进钾离子进入细胞内使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态时得到加强、有强化原极化液的作用。高浓度极化液组成用普通胰岛素U和氯化钾ml加入葡萄糖液ml和葡萄糖ml静脉滴注每日次~日个疗程。分析  钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要而常规极化液所提供的能量和钾离子浓度对某些重度缺血损伤的心肌细胞恢复静息状态不能满足而提高常规极化液的浓度保持较高浓度的K离子平衡就能恢复心肌细胞的极化状态[]。故称为高浓度极化液。简化极化液组成L门冬氨酸钾镁ml加入葡萄糖液ml中静脉滴注每日次~日为个疗程。分析  常规极化液、镁极化液、强化极化液及高浓度极化液都配有胰岛素和氯化钾特别是高浓度极化液二者浓度较高而胰岛素在临床应用中易发生低血糖[]有时甚至会危及生命钾本身对心脏传导系统有明显的抑制作用缓慢性心律失常或传导阻滞除非有明确低钾血症外都不应补钾所以就限制了极化液的运用。但门冬氨酸钾镁在<的浓度(即ml葡萄糖液中加LPMA不超过ml)时根本不影响血中K和镁的浓度因此单独运用LPMA既能有效地促进钾离子进入心肌细胞内恢复心肌细胞的极化状态又能避免发生低血糖和抑制心脏传导系统由此笔者认为该组极化液既简单实用又安全可靠可广泛用于心血管临床故称为简化极化液值得临床推广应用。  综上所述心肌极化液是利用NaKATP酶和门冬氨酸载体将K转移至缺血损伤的心肌细胞内恢复其极化状态并提供能量使其恢复正常的生理功能从而达到治疗多种心脏疾病的目的。心肌极化液可用于治疗急性心肌梗死、心绞痛、心肌病、心肌炎、高血压、肺心病、妊高征等特别是酒精性心肌病、心肌炎、充血性心力衰竭心功能Ⅲ~Ⅳ级的病人。选择性地选用含镁极化液可辅助治疗各种心律失常并能预防洋地黄中毒和猝死的发生。因此含镁极化液更值得临床推广应用。低血糖低血糖是指血糖水平低过mmoll的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI)引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。病理  多数情况下脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触由于酮体转运至脑组织太慢太少明显不能满足脑的能量需求除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平保证以足够速率转运至脑组织。  胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能促进肾上腺素释放来调节血糖水平并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用而生长激素和皮质醇分泌反应较迟作用较小但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏则高级中枢功能降低以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。  胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用可迅速促进肝糖原分解促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足伴有相对高胰岛素血症。分类  低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。  药物诱导低血糖症 胰岛素乙醇磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍木僵昏迷发生在血酒精含量明显升高的病人主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADHNAD比值升高抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸丙氨酸)从而使肝糖输出减少血糖降低后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线mgdl(nmolL)也可诱发低血糖。快速静脉推注葡萄糖ml然后葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B)后意识会很快清醒继而代谢性酸中毒得以纠正。  其他不常引起低血糖的药物包括水杨酸盐(最常见于儿童)心得安戊双脒丙吡胺存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)恶性疟疾病人使用的奎宁。  非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖特点是中枢神经系统症状往往在禁食或锻炼时发作反应性低血糖特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点另一些低血糖则主要出现在成人。  婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖磷酸酶果糖二磷酸酶磷酸化酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖原合成酶)使肝糖输出减少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(羟甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。  婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高血乳酸水平一般正常血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足出现低血糖所需时间更短。胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的在成人更为罕见。  胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见主要发生在成人引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤。胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。  巨大非胰岛素分泌肿瘤最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤可引起低血糖症。这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子Ⅱ(较大IGFⅡ)这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合这样升高的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)便可通过胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后低血糖症好转当肿瘤重新生长低血糖症可能复发。  广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体有类似胰岛素的作用可诱发饥饿性低血糖。  慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。在非糖尿病病人中艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见但在饥饿时可出现在Ⅰ型DM病人中发生率增高经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。  遗传性果糖不耐受半乳糖血症儿童亮氨酸敏感症由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中由于先天性缺乏肝脏酶当进食果糖和半乳糖时迅速抑制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度出现反应性低血糖。  伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后~小时在开始餐后高血糖持续一定时间后出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些医生对此有异议。  饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术胃空肠吻合术迷走神经切除幽门成形术)食物进入肠道加快肠道对食物吸收亦加快进餐诱发的胰岛素分泌反应增强常出现在进餐后~小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人十分罕见。病因  ()胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。  ()由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。  ()活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。  ()进食量减少没及时相应减少胰岛素。  ()注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多~倍)且用量较大常常白天尿糖多而夜间低血糖。  ()在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。  ()情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。  ()出现酮症后胰岛素量增加而进食量减少。  ()PZI用量过多。  ()加剧低血糖的药物。症状  低血糖分为两种类型:()肾上腺素能症状包括出汗神经质颤抖无力眩晕心悸饥饿感归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。()中枢神经系统的表现包括意识混乱行为异常(可误认为酒醉)视力障碍木僵昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快但低血糖程度轻无论哪一种类型血糖水平都有明显个体差异。诊断  无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状还是不能解释的交感神经症状确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男<mgdl(<。mmolL)女<mgdl(<。mmolL)(饥饿小时后正常男性女性最低值)婴儿和儿童<mgdl(。mmolL)(参见第节)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者诊断一般没有困难。  最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存可用来测定血浆胰岛素胰岛素原及C肽水平需要时可作药物监测。应测定血乳酸pH和血酮。  实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人C肽水平应升高血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)胰岛素原正常C肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人在低血糖发作期间血浆游离胰岛素明显升高血浆C肽受抑易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。  胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于经常出现的突发意识模糊或丧失在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过小时后或过夜空腹后发作有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高>μuml(>pmolL)伴低血糖若排除偷用磺脲药和胰岛素时则有利于提示胰岛素瘤存在。  若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显病人可住院作饥饿试验(fasttest)监测其血糖胰岛素胰岛素原C肽水平。的胰岛素瘤病人在小时内出现症状而的胰岛素瘤病人在小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状给予葡萄糖时迅速好转在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行很少采用。一般来说胰岛素瘤极小标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心由经验丰富的医生作评估。  饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。西医鉴别诊断  本症是由多种原因所引起的故应及时深入检查特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群而前者则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。  。对发作性(特别在空腹)精神神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者应考虑到低血糖症的可能及时查验血糖。值得注意的是有些低血糖病人在就诊时血糖正常并无低血糖症状往往仅表现为慢性低血糖的后遗症如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。  。空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症应与具有交感神经兴奋表现的疾病如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。  。酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖也可引起酮症有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒这是诊断时需注意的。治疗一般治疗  通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱行为异常建议饮用一杯果汁或加匙糖的糖水应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。磺脲药治疗病人尤其是长效药和氯磺丙脲若饮食不足可在数小时或数天内反复低血糖发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。静脉推注  当症状严重或病人不能口服葡萄糖时应静脉推注葡萄糖~ml继而葡萄糖持续静滴(可能需要或葡萄糖)。开始葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖以后要反复多次测血糖调整静滴速率以维持正常血糖水平。对有中枢神经系统症状的儿童开始治疗用葡萄糖以每分钟~mgkg速率静滴根据血糖水平调整滴速保持血糖水平正常。一般而言儿科医生不主张对婴儿或儿童用葡萄糖静脉推注或用>葡萄糖静滴因为这样可引起渗透压改变在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。手术治疗非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时可长时间不出现症状性低血糖(有时数年)。当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时出现低血糖症这时可能需要胃造口术需小时不断给予大量碳水化合物。  对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症可采用胰高血糖素治疗。对急症治疗很有效。胰高血糖素是粉剂须用稀释剂稀释。成人常用剂量是。~u皮下肌肉或静脉注射儿童为。~。mgkg(最大剂量mg)。若胰高血糖有效低血糖症的临床症状通常在~分钟内缓解。若病人对u胰高血糖素在分钟内无反应再一次注射不可能有效不主张第二次注射。主要副作用是恶心呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。  胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多见单个胰岛素瘤切除可治愈但肿瘤定位困难(约胰岛素瘤为多发性)常需再次手术或胰腺部分切除。术前二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌。有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差。  由于摄入果糖半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次少量高蛋白低碳水化合物饮食。遇到低血糖该如何处理低血糖有哪些表现虚汗脑晕心跳加快眼冒金花颤抖饥饿感无力手足发麻说话含糊不清烦躁性格改变定向障碍癫痫发作昏迷出现低血糖怎么办  ①方糖或果糖粒  ②小食:面包片、或饼干块  ③果汁或含糖饮料半杯  ④饭、粉、面一小碗一般分钟内症状缓解不缓解应到医院处理低血糖昏迷怎么处理①如有可能应测血糖  ②病人尚有意识可饮糖水  ③病人已昏迷亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等④同时与医生取得联系低血糖怎么预防  ①按时进食生活规律  ②不可随便增加药量  ③每次用胰岛素均应仔细核对剂量  ④运动量恒定  ⑤常测血糖  ⑥随身带糖果以备用  低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状。危害  糖尿病人发生低血糖的危害主要有:  ①引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆严重者昏迷甚至危及生命。  ②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。  ③一过性低血糖反应引起血糖波动增加了治疗的难度。  ④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。为了防止低血糖昏迷糖尿病患者平时注意随身带两样东西:一样是“病人卡”说明自己的姓名、所患疾病名称、用药情况、家庭住址等另一样就是食品或糖果必要时吃上以迅速改变低血糖状态但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。心血管系统功能受损  表现心率加快脉压增加静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。神经系统受损  大脑皮层受抑制可发生意识朦胧定向力识别力渐丧失嗜睡、振颤、精神失常等当皮层下受抑制骚动不安瞳孔散大强直性惊厥等甚至瘫痪血压下降。其它  眼睛、肾脏:出现视网膜剥离眼底出血。使肾血流量减少肾小球滤过率降低加重肾损伤害。急救措施  、绝对卧床休息迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此应强调在低血糖发作的当时立即给予任何含糖较高的物质如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。  、能自己进食的低血糖患者饮食应低糖高蛋白高脂肪少食多餐必要时午夜加饮糖料一次。  、静脉推注葡萄糖ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重尚未造成严重脑功能损害则症状可迅速缓解神志可立即清醒。  有条件的患者应立即用血糖仪进行测定血糖小于。毫摩尔升者应迅速补充含碳水化合物的食物如半杯甜果汁、半杯糖水、汤匙蜂蜜、~块饼干、~块方糖、~块糖果等。~分钟后若症状还未消失可再吃一次。若症状消除但离下一餐还有个多小时则加食一份主食如片面包、一个馒头、至块饼干等。如出现神志不清、突发昏迷等家属应及早将患者送往医院。预防  对于低血糖症必须做到“防重于治”并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在低血糖预防中应该注意做到以下几点:  ◎合理使用胰岛素和口服降糖药  ◎生活规律养成良好的生活习惯  ◎注意适量运动  ◎自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率  ◎糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片  ◎警惕夜间低血糖  夜间低血糖的症状:  *噩梦  *出汗汗湿衣服  *晨起头痛   *晨起乏力  夜间发生低血糖往往是非常危险的有的甚至会因为低血糖而在睡梦中失去生命。怀疑有夜间低血糖存在时应该在次日午夜~点检测血糖。证实低血糖后可做以下处理:睡前少量加餐或调整晚间胰岛素剂量。   低血糖症在临床上比较常见而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康尤其对中枢神经系统可造成损伤甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性因而预防措施千差万别。 临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者尤其对于肝、肾功能不全的患者在治疗过程中胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象以免发生胰岛素剂量调节上的错误。 对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显当一旦发生症状很严重应立即静脉输注葡萄糖至少密切观察小时并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。 使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制增强磺脲类药物的降糖效应。因此在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意以免出现低血糖症。 对怀疑B细胞瘤者应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发测定血浆胰岛素C肽浓度并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现早期诊断早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。 对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量减少糖量小量多餐进较干食物避免饥饿。此外在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。 因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌常在进食很少而过度饮酒后~h发生所以要避免大量饮酒尤其是进食较少者。由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。 对胃大部切除、胃空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者进食后食物迅速进入小肠结果导致食物的迅速吸收促进胰岛素过早分泌引起低血糖。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。 Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感易致低血糖症应特别注意。血糖换算血糖值表示法有两种单位,一种是毫克分升(mgdl),为旧制单位另一种为毫摩尔升(mmolL),为新制单位现虽提倡用新制单位,但旧制单位仍在一定范围使用所以,知道二者之间如何转换就很必要了两种单位的换算公式为:mgdl÷=mmolLmmolL×=mgdl比如:mgdl换算成以mmolL为单位的数值时,需除以,即mgdl÷=mmolLmmolL换算成以mgdl为单位的数值时,需乘以,即mmolL×=mgdl低血糖症低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度(血浆真糖葡萄糖氧化酶法测定)<mmolL或全血葡萄糖<mmolL为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低mmolL但是否出现临床症状个体差异较大。症状体征  ()胰岛功能亢进性:胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤如胰岛母细胞瘤功能性B细胞分泌缺陷潜伏期糖尿病家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等这些症状常是低血糖的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速脉压增大。心电图改变如ST段下移T波低平及QT间期延长和节律失常特别异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为低体温这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显与其他许多体征一样可发生末梢循环衰竭以至休克、死亡。  ()其他内分泌腺疾病性:如甲状腺功能低下肾上腺皮质功能低下腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏)胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。  ()肝病性:如重症肝炎肝硬化肝癌肝坏死及Reye综合征(脂肪肝、脑病)等。  ()遗传性肝酶缺陷性:如糖原累积病半乳糖血症及果糖不耐受等。  ()消化疾病性:如胃肠手术后消化性溃疡病急性胃肠炎慢性胃肠炎十二指肠炎消化系统肿瘤慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。  ()药源性:如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天mg以上)、阿司匹林合用D等均可发生低血糖。  ()严重营养不良性:如小肠吸收不良综合征克罗恩病慢性肠炎饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。  ()中枢神经系统疾病性:如产伤发育障碍与迟缓脑核性黄疸交通性脑积水下丘脑与脑干病变脑发育不全等均可致低血糖。病因  低血糖病因很多据统计可多达种疾病近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)功能性低血糖(指患者无原发性病变而是由于营养和药物因素等所致)反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱迷走神经兴奋使得胰岛素分泌相应增多造成临床有低血糖表现)。  例尸检中证实例()为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响如禁食~h剧烈运动饮酒哺乳可致低血糖新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少肝糖原分解酶减少促进血糖升高的激素不足胰岛素与C肽或其他降糖物质增多组织消耗血糖过多以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。低血糖症不是疾病诊断的本质它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂常见的低血糖症分为:①空腹(禁食性)低血糖症②餐后(反应性)低血糖症③药物(诱导性)低血糖症。病理生理空腹(禁食性)低血糖症  ()内分泌代谢性低血糖:  ①胰岛素或胰岛素样因子过剩:器质性胰岛素分泌增多:A胰岛素瘤腺瘤微腺瘤、癌异位胰岛素瘤B胰岛B细胞增生胰岛细胞弥漫性增生症C多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤D胰管细胞新生胰岛。相对性胰岛素增多:A胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少B糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期C糖尿病分娩的新生儿D活动过度和(或)食量骤减。  非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症:A癌性低血糖症诸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等B瘤性低血糖症诸如:间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。  ②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后单一ACTH或生长激素不足甲状腺功能低下或黏液性水肿原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下多腺体功能低下。  ()糖类摄入不足:  ①进食量过低、吸收合成障碍。  ②长期饥饿或过度控制饮食。  ③小肠吸收不良、长期腹泻。  ④热量丢失过多。如:妊娠早期、哺乳期剧烈活动、长期发热反复透析。  低血糖症  ()肝脏疾病性低血糖症:  ①肝实质细胞广泛受损。  ②肝酶系糖代谢障碍。  ③肝糖原消耗过度。餐后(反应性)低血糖症  ()型糖尿病早期。  ()胃大部切除术后又称饱餐后低血糖症。  ()胃肠功能异常综合征。  ()儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。  ()特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。药物(诱导性)低血糖症  ()降血糖药诱导性低血糖症:胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病磺脲类降血糖药尤其是格列苯脲(优降糖)较多见③双胍类和α糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。()非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等约种药可诱发低血糖症。无症状性低血糖症诊断检查  检验测空腹及发作时血糖血胰岛素、C肽水平计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖)必要时做饥饿试验(禁食~h是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验(静滴RU/(kgh)比较注射前后血清C肽水平)。  腹腔B超检查必要时作。  X线检查怀疑胰岛素瘤的患者可做腹部CT特别是胰腺CT门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素选择性胰动脉造影。  低血糖症的诊断应包括:①确诊有低血糖症②明确低血糖症的病因。鉴别诊断  对发作性(特别在空腹)精神神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者应考虑到低血糖症的可能及时查验血糖。值得注意的是有些低血糖病人在就诊时血糖正常并无低血糖症状往往仅表现为慢性低血糖的后遗症如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。  空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症应与具有交感神经兴奋表现的疾病如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。  酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖也可引起酮症有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒这是诊断时需注意的。治疗方案  对症治疗轻度低血糖患者可口服果汁或糖水等治疗有服用阿卡波糖史者只能用葡萄糖液治疗。对重症或无法口服者用%葡萄糖液ml静脉注射。在大剂量应用胰岛素或口服降糖药的患者存在再发低血糖危险需要持续维持静脉滴注葡萄糖液。该类低血糖症的患者持续治疗至少h。  病因治疗  ()胰岛素瘤:外科手术仍为最有效的治疗方法。对无法手术的癌肿患者可选择化疗但疗效并不理想。  ()肾上腺皮质功能减退:用激素替代治疗常用氢化可的松mg静脉点滴能快速有效地恢复正常血糖水平。  ()反应性低血糖症:选择含低碳水化合物及高蛋白的食物并注意少量多餐的进食方法果胶可减轻胃手术后反应性低血糖。可用普鲁本辛mg/d口服。  ()酒精性低血糖症:严禁酗酒。静滴葡萄糖液后尚未能迅速恢复者可加用氢化可的松~mg静滴。预后及预防预防:低血糖症在临床上比较常见而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康尤其对中枢神经系统可造成损伤甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性因而预防措施千差万别。  临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者尤其对于肝、肾功能不全的患者在治疗过程中胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象以免发生胰岛素剂量调节上的错误。  对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显当一旦发生症状很严重应立即静脉输注葡萄糖至少密切观察小时并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。  使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制增强磺脲类药物的降糖效应。因此在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意以免出现低血糖症。  对怀疑B细胞瘤者应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发测定血浆胰岛素C肽浓度并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现早期诊断早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。  对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量减少糖量小量多餐进较干食物避免饥饿。此外在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药保健贴士、宜吃低糖、高脂、高蛋白饮食少食多餐、有低血糖病史的人应当在活动量增加时及时少量加餐外出办事要注意按时吃饭如果能预见到无法按时吃饭则应事先吃点东西  、低血糖症较轻的可随时喝点甜饮料吃点饼干严重的患者则应随身携带一些糖块。多发伤简介  多发伤是指在同一伤因的打击下人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。尽管目前国内外尚无统一的标准但有下列情况的两项或两项以上者可确定为多发伤。头颅伤颅骨骨折合并颅脑损伤(如颅内血肿、脑干挫裂伤等)。、颈部伤颈椎部如颈椎损伤、大血管损伤等。、胸部伤  可危及生命的损伤如多发性多段肋骨骨折、心包损伤、血气胸、肺挫裂伤、大血管损伤、气管损伤、膈肌破裂等。腹部伤  腹腔大出血或内脏器官破裂(如肝破裂、脾破裂、肾破裂等)。骨盆等多处骨折  由于骨折可能导致大出血而危及生命如骨盆骨折伴休克、四肢骨折伴休克、椎体骨折伴神经系统损伤等。软组织伤  四肢或全身广泛撕裂伤。一般来说对生命不构成严重威胁的伤情如单纯的四肢骨折不伴休克或单纯的椎体压缩性骨折等不属多发伤范畴。据统计战时多发伤的发生率为有时甚至高达。平时多发伤由车祸、爆炸、高处坠落、塌方等所致。据美国次汽车撞车事故的例伤员统计多发伤占意大利一次炸药爆炸事故中多发伤占一组高空坠落伤统计凡从楼坠下的伤员全部为多发伤各部位创伤的发生率以头部、四肢最多其次为胸部、腹部损伤。多发伤的临床特点  伤情变化快、死亡率高  由于多发伤严重影响机体的生理功能此时机体处于全面应激状态其数个部位创伤的相互影响很容易导致伤情迅速恶化出现严重的病理生理紊乱而危及生命。多发伤的主要死亡原因大多是严重的颅脑外伤和胸部损伤。  伤情严重、休克率高  多发伤伤情严重、伤及多处、损伤范围大、出血多甚至可直接干扰呼吸和循环系统功能而威胁生命。特别是休克发生率甚高。  伤情复杂、容易漏诊  多发伤的共同特点是受伤部位多、伤情复杂、明显外伤和隐蔽性外伤同时存在、开放伤和闭合伤同时存在、而且大多数伤员不能述说伤情加上各专科医生比较注重本专科的损伤情况、忽略他科诊断而造成漏诊。  伤情复杂、处理矛盾  多发伤由于伤及多处往往都需要手术治疗但手术顺序上还存在矛盾。如果没有经验就不知从何下手。此时医务人员要根据各个部位伤情、影响生命程度、累及脏器不同和组织深浅来决定手术部位的先后顺序以免错过抢救时机。  抵抗力低、容易感染  多发伤伤员处于应激状况时一般抵抗力都较低而且伤口大多是开放伤口有些伤口污染特别严重因而极其容易感染。紧急救护原则  (一)先处理后诊断、边处理边诊断  (二)可迅速致死而又可逆转的严重情况先处理  通气障碍其中以上呼吸道堵塞最为常见如果不能及时接触堵塞任何抢救都无济于事。  循环障碍  ()低血容量:多发伤出血是十分常见的无论内出血还是外出血都可导致低血容量性休克。如果救治措施不得力将进入一种不可逆状态死亡在所难免。  ()心力衰竭和心搏停止:多发伤的突然打击可以导致心脏骤停也可以由其他许多综合因素而引起心力衰竭如果此种情况能及时处理绝大部分可迅速逆转。  ()张力性气胸:因胸腔气体对心、肺的明显压迫可严重干扰呼吸和循环功能可迅速致死。  ()开放性气胸:开放性气胸使纵隔来回摆动严重干扰心肺功能而致死。  ()连枷胸:由于多发性多段肋骨骨折局部胸壁失去支架作用与呼吸运动相对形成一种反常运动严重影响心肺功能而致死。  ()心包填塞:心包填塞明显影响静脉回流心排血量也因此而严重不足最终导致死亡。  出血不止无论是内出血还是外出血如果出血不止且出血量大时夜市致死原因。现场急救时如果经大量补充血容量后血压仍不能纠正者要考虑出血未止的可能应追究其原因:①检查伤口外出血是否停止。②是否存在胸腔出血如胸壁血管破裂。③是否存在腹部内出血如肝、脾破裂。④是否存在腹膜后出血如肾损伤、骨盆骨折等。⑤四肢骨折如果损伤大血管则出血量大局部形成大血肿而且血肿还会不断扩大。脑积水颅内脑脊液容量增加就称为脑积水。除神经体征外常有精神衰退或痴呆。  脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加脑室扩大的一种顽症属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍智力低下成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。脑积水病因  脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部透明隔可穿破脑实质变薄以额叶处最明显甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变神经轴受压变形胶质增生及神经细胞退行性变等。  脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多压力增高扩大了正常脑脊液所占有的空间从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。其原因大多是脑脊液循环通路某些部位阻塞所致而生过多者则较少见。多发生在两岁之内的婴儿可分为交通性和非交通性脑积水两类交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。脑积水病因很多常见的有以下几种原因:脑血管畸形  )先天畸形:如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁室间孔闭锁畸形(第四脑室正中孔或侧空闭锁)脑血管畸形脊柱裂小脑扁桃体下疝等。  )感染:胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。  )出血:颅内出血后引起的纤维增生产伤颅内出血吸收不良等。  )肿瘤:可阻塞脑脊液循环的任何一部分较多见于第四脑室附近或脉络丛乳头状瘤。  )其他:某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。编辑本段脑积水临床表现  临床见症并不一致与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎出生以后脑积水可能在任何年龄出现多数于生后个月出现。年龄小的患者颅缝未接合头颅容易扩大故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月cm本症则为其倍头颅呈圆形额部前突头穹窿部异常增大前囟扩大隆起颅缝分离颅骨变薄甚至透明叩诊可出现“破壶声”(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉眼球下旋上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡头部不能抬起严重者可伴有大脑功能障碍表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于婴儿头颅呈代偿性增大因此头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。  婴幼儿脑积水临床表现:  婴幼儿脑积水临床表现主要为婴儿出生后数周或数月内头颅快速、进行性增大(正常婴儿最早个月头围(枕额)增长每月为cm本病可快增其倍)同时头颅骨呈圆形额顶凸出前囟扩大隆起颅缝哆开颅骨变形叩诊“破壶声”头发稀少颞额部静脉扩张眼球下旋上部巩膜时常暴露呈落日状。患儿精神萎靡头部不能抬起严重者可伴有大脑功能障碍表现为癫痫、呕吐、抽搐、斜视眼球震颤语言障碍肢体瘫痪共济失调行走困难及智力发育不全等。  年长儿童及成人脑积水的临床表现:高颅压性脑积水  由于年长儿童及成人的骨缝闭合因此年长儿童及成人脑积水临床表现与婴幼儿脑积水有所不同。   (一)急性脑积水特征  临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。   (二)慢性脑积水特征   临床以慢性颅内压增高为其主要特征

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