20-激素2

null激素在复杂阶层上发挥作用激素在复杂阶层上发挥作用 激素的分泌和作用存在一个复杂的作用及调控层次，外界刺激（包括体内信号）中枢神经系统下丘脑或肾上腺髓质 下丘脑激素（释放因子） 垂体前叶[分泌各种促激素] 腺体分泌激素靶组织垂体后叶催产素、加压素主要内分泌腺及靶位主要内分泌腺及靶位Prolactin:泌乳刺激素Oxytocin:后叶催产素Vasopressin:后叶加压素或抗利尿激素Somatotropin:生长激素Luteinizing hormone:促黄体（生成）激素Follicle-stimulating hormone:促卵泡激素ACTH:促肾上腺皮质激素Thyrotropin:促甲状腺素下丘脑[Hypothalamus]激素下丘脑[Hypothalamus]激素 脑组织的一个特化组织，是内分泌系统的协调中心，分泌一系列的调控激素（释放因子），刺激垂体前叶分泌特定的激素并作用于下一级腺体，包括肾上腺皮质、甲状腺、卵巢、睾丸及内分泌细胞—胰（腺）。下丘脑调节激素均是多肽，激素的作用通过其名称即可知。 下丘脑激素下丘脑激素null下丘脑至少分泌十种激素，这十种激素的化学本质都属肽类，而且是分子量较小的多肽。激素信号的神经内分泌起源：下丘脑和垂体腺的分布激素信号的神经内分泌起源：下丘脑和垂体腺的分布激素信号的神经内分泌起源：下丘脑-垂体系统激素信号的神经内分泌起源：下丘脑-垂体系统null  主要垂体激素及生理作用垂体后叶[Posterior Pituitary]激素垂体后叶[Posterior Pituitary]激素由较长的前体肽形成，包括催产素[oxytocin]和后叶加压素[vasopressin]。 催产素（Mr=1007）作用于子宫及乳腺平滑肌，引起分娩时的子宫收缩和哺乳期间的泌乳。 加压素（Mr=1040）又名抗利尿激素[antidiuretic hormone, ADH]，可增加肾中水的重吸收，并刺激血管收缩而增加血压。 垂体后叶激素垂体后叶激素垂体前叶[Anterior Pituitary]激素 I垂体前叶[Anterior Pituitary]激素 I垂体前叶产生主要6种促激素[trophic hormones, tropins]，肽类，刺激下一级的分泌腺，包括： 促肾上腺皮质激素[adrrenocorticotrophic hormone，ACTH] (Mr=4500)，促使肾上腺皮质发育和刺激肾上腺皮质分泌激素； 促甲状腺激素[甲状腺刺激激素][thyroid-stimulating hormone, thyrotropin，TSH] (Mr=28000)，作用于甲状腺，促进甲状腺滤泡上皮细胞增生及甲状腺激素合成和释放； 促滤泡激素[follicle-stimulating hormone, FSH] (Mr=24000-35000)，糖蛋白。作用于性腺，刺激性器官发育及性激素分泌；垂体前叶(Anterior Pituitary）激素 II垂体前叶(Anterior Pituitary）激素 II促黄体[生成]激素[luteinizing hormone, LH][Mr=20500]，作用于性腺，能刺激男性睾丸间质细胞分泌男性雄激素，刺激女性卵巢分泌女性雌激素 ； 生长激素[growth hormone, GH]，也称促生长素，促进肝脏产生几种生长因子，促进骨和软骨生长以及RNA和蛋白质的合成； 催乳[激]素[luteotropic hormone, LTH] [Mr=27400]，刺激乳腺分泌乳汁及黄体分泌孕酮。中枢神经输入下丘脑后激素释放阶层中枢神经输入下丘脑后激素释放阶层出血血糖过低瘦 素（Leptin）瘦 素（Leptin） 1994年发现，Leptin(希腊语Leptos, thin)，166或167个氨基酸的小蛋白（去除21个氨基酸残基后为成熟肽。与胰岛素、胰高血糖素及肾上腺素（几秒或几分钟）的调节作用不同，通过控制饮食和能量消耗控制哺乳动物体重（人：25-55岁）。脂肪组织反馈信号作用到脑中心，控制饮食行为和活动，是ob（obese）基因的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 达产物。缺乏Leptin引起肥胖缺乏Leptin引起肥胖67g35g注射瘦素大小相同，ob基因缺陷不注射瘦素瘦素通过下丘脑产生神经信号促进脂肪细胞的能量代谢瘦素通过下丘脑产生神经信号促进脂肪细胞的能量代谢室旁核腹正中核弓形核通过交感神经元的神经信号Leptin 作用阶层Leptin 作用阶层使食欲减退增进食欲Proopiomel-anocortinCorticotropin-releasing hormone促肾上腺皮质激素释放激素Cocaine and amphetamine-regulated transcriptNeuropeptide Y黑色素细 胞刺激素Leptin 信号通过JAK-STAT机制进入细胞Leptin 信号通过JAK-STAT机制进入细胞Janus kinasSignal transducers and activators of transcription肾上腺素(Epinephrine)是 应急行为的信号 肾上腺素(Epinephrine)是 应急行为的信号 当动物遇到需要增加活力—如斗争、逃避、胁迫时，会引起肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌，两种激素都引起心率速度和强度的增加、血压提高、O2流量增加、能量物质进入组织、分解代谢加强。 肾上腺素主要作用于肌肉、脂肪组织和肝脏，激活糖原磷酸化酶、钝化糖原合成酶、提高脂肪组织脂肪的动用、提高胰高血糖素分泌并抑制胰岛素分泌。 null肾上腺素的生理和代谢调节作用：作用的准备肾上腺素受体-经典的七次跨膜蛋白肾上腺素受体-经典的七次跨膜蛋白肾上腺素的作用机理肾上腺素的作用机理cAMP的生成cAMP的生成Gs蛋白Gs蛋白ACΔ肾上腺素-受体促发cAMP生成 肾上腺素-受体促发cAMP生成 Earl W Sutherland爵士和他的同事揭示了肾上腺素激活糖原磷酸化酶的作用机理，确定了cAMP是对胞外肾上腺素产生反应的胞内信使，整个过程是一种级联式放大作用，单分子激素可改变上万分子酶的催化活性。有5种主要蛋白质参与：质膜上的激素受体、催化cAMP形成的腺苷酸环化酶、受体与环化酶间穿梭的Gs蛋白、依赖cAMP的蛋白激酶和环腺苷酸磷酸二酯酶。null第二信使学说由Sutherland提出，因此荣获1971年诺贝尔生理学奖。。cAMP是一系列调控 分子的第二信使cAMP是一系列调控 分子的第二信使 肾上腺素、生长因子及其他一些调控分子都通过改变胞内cAMP的水平来改变cAMP依赖的蛋白激酶活性，以cAMP为第二信使的激素有：胰高血糖素、肾上腺素、促[肾上腺]皮质[激]素、甲状旁腺[激]素、甲状腺刺激素、促滤泡激素、促黄体[生成]激素等，穿梭蛋白是Gs。有一些激素通过抑制腺苷酸环化酶降低cAMP水平，抑制蛋白磷酸化起作用，如促生长素、前列腺素等，穿梭蛋白是Gi。 以cAMP为第二信使的 第一信号分子以cAMP为第二信使的 第一信号分子激素通过cAMP发挥作用的模式激素通过cAMP发挥作用的模式肾上腺素对血糖的调节作用[级联式放大作用]肾上腺素对血糖的调节作用[级联式放大作用]激素到cAMP中 的Gs蛋白激素到cAMP中 的Gs蛋白nullcAMP依赖的磷酸化作用 调控的酶[蛋白质]胰岛素[Insulin]是血糖高的信号胰岛素[Insulin]是血糖高的信号 血糖浓度的增加会导致胰岛素分泌的增加和胰高血糖素分泌的减少，胰岛素刺激肌肉吸收血糖转变为肌糖原，激活糖原合成酶和钝化糖原磷酸化酶，表现为糖原合成增加而分解减少，胰岛素还刺激多余能量物质转变为脂肪以降低血糖。胰岛素和胰高血糖素对血糖的作用胰岛素和胰高血糖素对血糖的作用null胰岛素对血糖的作用：细胞吸收葡萄糖以甘油三酯和糖原贮存糖尿病（Diabetes）是 胰岛素分泌或作用通路缺陷所致糖尿病（Diabetes）是 胰岛素分泌或作用通路缺陷所致19世纪后期，狗胰腺手术切割引起了与人类糖尿病一样的狗糖尿病,致病原因是胰岛素不能分泌，1922年，Banting, Best, Collip和Macleod分离获得了胰岛素，很快用于糖尿病的治疗。 糖尿病是由于患者胰岛素分泌的缺陷或胰岛素作用缺乏或减退引起的，有两类糖尿病，胰岛素依赖型（insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM），发病早，病重快，需胰岛素治疗，终身需要；非胰岛素依赖型（noninsulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM），发病慢，温和，常不知病因。 糖尿病除典型的“三多一少”，酮体代谢增多，还伴有酮尿症和酸中毒。胰岛素的受体是一种 酪氨酸特异性的蛋白激酶胰岛素的受体是一种 酪氨酸特异性的蛋白激酶 胰岛素受体的本身就是一个蛋白质激酶，能催化将ATP的磷酸基转移给Tyr、Ser或Thr的-OH。受体有两个明显的-链盘曲于膜外，两个跨膜的-亚基，羧基端在胞质面，-亚基有胰岛素结合位点，-亚基有酪氨酸激酶功能域。NIDDM的有些就是激酶域发生了突变，胰岛素与突变受体结合不产生效应。胰岛素受体胰岛素受体胰岛素受体的酪氨酸激酶活性胰岛素受体的酪氨酸激酶活性胰高血糖素（Glucagon） 是低血糖的信号胰高血糖素（Glucagon） 是低血糖的信号 较低的血糖浓度促发胰高血糖素分泌的增加和胰岛素释放的减少，与肾上腺素相似，胰高血糖素通过活化糖原磷酸化酶和钝化糖原合成酶来刺激肝中糖原的净降解，不同的是胰高血糖素抑制肝脏中由酵解引起的葡萄糖的降解，并通过糖原异生刺激葡萄糖合成。另外，胰高血糖素还影响脂肪组织，激活甘油三酯酶活性，动员脂肪分解，变相增加血糖。 null胰高血糖素对血糖的作用： 肝脏产生和释放葡萄糖饥饿时燃料物质代谢转向脑饥饿时燃料物质代谢转向脑 饥饿过夜，所有肝糖元和肌糖元几乎被用完，24小时后，血糖下降，胰岛素分泌降低，胰高血糖素分泌增加，引起甘油三酯动用，成为肌肉及肝脏的主要能量物质。为给脑组织供应葡萄糖，肝脏降解蛋白质，生糖氨基酸碳架异生葡萄糖供脑需要，氨转变为尿素排出。脂肪动用产生乙酰CoA，转变为酮体也可为脑组织供能。 饥饿状态下肝脏燃料代谢饥饿状态下肝脏燃料代谢cGMP也是一种第二信使cGMP也是一种第二信使 cGMP在一些细胞中也作为第二信使起作用，包括肠衬细胞、心脏、血管、脑、肾集合管。cGMP携带的信息依作用组织的不同而不同，在肾和肠中引起离子运输及吸水潴留的改变，在心脏平滑肌中是肌肉舒张的信号，在脑中可与发育过的成人功能及发育中的脑功能有关。磷脂酰肌醇水解可产生 两种第二信使信号磷脂酰肌醇水解可产生 两种第二信使信号 第三类信号受体是二脂酰甘油和1,4,5-肌醇三磷酸，通过G蛋白与质膜上特异的磷脂酶C相偶联。二脂酰甘油通过激活膜结合的依赖Ca2+的酶--蛋白激酶C起作用，后者使特异靶蛋白磷酸化而改变它们的催化活性，有许多同工酶，但都有组织分布特性及Ca2+和二脂酰甘油激活的敏感性。 肌醇三磷酸肌醇三磷酸激素激活的磷脂酶和肌醇三磷酸激素激活的磷脂酶和肌醇三磷酸通过磷脂酶和肌醇三磷酸起作用的信号通过磷脂酶和肌醇三磷酸起作用的信号Ca2+在许多信号传导 中起第二信使作用Ca2+在许多信号传导 中起第二信使作用 在对激素敏感的细胞中，神经元、肌细胞及许多对胞外信号起反应的细胞中，Ca2+作为第二信使激发胞内的反应。Ca2+激发的过程有神经和内分泌细胞的胞吐作用及肌肉的收缩。Ca2+激发细胞反应的一种方法是激活各种依赖Ca2+的酶，包括一种蛋白激酶Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase，酶结合亚基是Ca2+结合蛋白—钙调蛋白。 钙离子和钙调蛋白调控的蛋白钙离子和钙调蛋白调控的蛋白钙调蛋白（Calmodulin)钙调蛋白（Calmodulin)NO SystemNO System The discovery of NO as a signaling molecule. Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro, Ferid Murad (1998 Nobel Laureate) NO是一个不稳定的气态自由基，能作为细胞间的信息使者，有广泛的生理作用，包括血管舒张，抗血小板活性，调节神经传导和对疾病的免疫抵抗。NO通过cGMP激活二级信号，活性受Ca2+/ CaM调节。nullnullnull舒缓激肽