高压氧治疗相关知识

高压氧治疗学 高压氧定义 高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗是指在高于一个大气压的环境下，吸入纯氧（氧浓度≥95％）以达到治疗作用的治疗方法。 高压氧治疗中的安全问题 1、 压力变化的影响 加压阶段 高压氧治疗时需要将舱内压力从常压以一定的速率增加到治疗压力，通常是2－3ATA，对气栓症或减压病有时需要加到6－8ATA。在加压过程中，体内的一些空腔脏器或含气腔室（如鼻窦和中耳鼓室）因炎症等原因不能与舱内环境压力及时取得平衡，就会产生一些症状，如耳痛耳闷（鼓室不通），或头疼（上颌窦或额窦）等症状，这时如果没有通过中耳调压动作改善鼓室通气或暂停加压，这种受压不均的现象达到一定程度就会引起鼻窦和中耳气压伤。 稳压阶段 通常情况下是在稳压阶段吸氧，有些病例或急诊病例需要在加压阶段即开始吸氧。此阶段主要是注意吸氧时间，吸氧时间过长易引起氧中毒。目前比较公认的吸氧 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 是间断性吸氧。 减压阶段 在治疗压力下吸高压氧到达规定时间后，即可按暴露压力和时程选择相应的安全减压方案逐渐减压，回到常压后出舱。这个阶段应注意减压速度，利于惰性气体的排出，注意不能长时间屏气，防止肺气压伤，如果患者在此时癫痫发作，应及时稳压，待患者抽搐停止后再减压出舱。 2、 火灾事故 氧气不会自燃，但可助燃。燃烧三要素是：火源、可燃物、氧气。只有同时具备这三方面的条件，燃烧才能发生。因而对于空气加压压舱来说，做好火灾防范工作可以用以下一句话来总结：杜绝火源，减少可燃物，控制舱内氧浓度。 （1）杜绝火源 明火：　火柴　打火机等 各种火花：　电器火花，来自电源线破损、短路，电器接触不良。高压氧常见。预防：经常性设备检修，及时发现问题，及时解决。 　　　　金属火花，敲击金属或含碳金属强烈碰撞产生 　　　　静电火花，化学纤维及羊毛服装摩擦、干头发摩擦产生。高压氧常见。预防：严禁明火进舱；所有电器开关一律装在舱外；舱内电线电缆要用绝缘护套包起；预防静电，纯氧舱必须彻底更衣，换穿纯棉衣服。空气舱应尽量穿棉质衣服和被褥。舱体接地，氧气湿化，在舱内减少走动避免喧哗。 （2）减少可燃物 氧舱的所有设施均应使用金属或防火材料，如舱内座椅的材料、患者的卧具衣服、氧舱配件的润滑用硅油，空压机用无油防止压缩空气中带油。 （3）严格控制舱内氧浓度 空气舱患者吸氧用面罩，应保持密封紧贴，避免氧气外漏。氧舱必须配有测氧仪，测氧仪氧电极要定期更换，保持准确。 3、 密闭空间的心理影响 大多数患者对高压氧舱比较陌生，既不了解其优点和治疗意义，也不知道会引起何种不适和痛苦，更不知道如何配合治疗、应对和减轻痛苦。另外，由于压力的变化，有些患者会引起耳闷、耳胀甚至耳痛，同时人体也有一系列的生理反应，如心率血压的变化。高压氧舱是密闭的容器，治疗过程中不能随意进出，这些都让初次治疗的患者在舱内无所适从，增加了患者心理上的“不确定性”和恐惧感，而人生中遭遇到的应急事件，其性质越不确定、不可预见、不可控制，就越易引起强烈的心理反应，包括紧张、猜疑、忧虑、焦虑和恐惧等，这些不良心理反应又会通过“心理生理反应”机制，加剧高压氧治疗过程中由于压力的变化导致的耳痛及其他生理不适，最终导致患者放弃高压氧治疗而失去治疗机会。 预防：进舱前心理准备。进舱前向患者仔细介绍高压氧治疗中可能遇到的问题、如何防止问题发生及相应的处理方法；尽量使新患者的座位与老患者相邻，请老患者在舱内做必要的指导等；每位患者教会咽鼓管调压动作，常规使用1％呋嘛滴鼻液，缓慢加压。 氧舱设备 1、医用氧舱分类　　治疗人数和加压介质划分 按治疗人数分： 婴儿舱 单人舱 多人舱 按加压介质分： 空气舱 纯氧舱 2、氧舱附属设备 空压机 储气罐 照明 空调系统 各种管路 高压氧基本概念 气体的分压概念 大气是数种气体的物理混合，其中氮气为78％，氧气为21％，二氧化碳为0.03％，还有少量的氢气、氦气、氖气、氪气、氩气和氙气等。各种气体都有一定的质量对地面物体构成压力。大气压就是这些气体压力的总和。既往大气压用公斤表示，现在大家还这么表示，只是不能用在书面上，书面上要用国家84年颁布，86年起使用的Pa（帕），为的是与国际接轨，这是国际 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 公制单位。100Pa=1kPa，100kPa=1Mpa，1mmHg=0.133kPa,1kPa=7.5mmHg，因而1个大气压＝760×0.133＝101kPa≈100kPa，氮气的分压为100×78％＝78kPa，氧气的分压是100×21％＝21kPa,依此类推。 分压定律：某一气体的分压＝环境总压（绝对压）×该气体在混合气中所占的体积分数 气体的实验定律 波义尔-马略特（Boyle-mariotle定律）:当体积不变时，一定质量（数量）的气体，其压强（P）与体积（V）成反比。 P1V1=P2V2 盖-吕萨克（Gay-Lussac）定律：压强不变时，一定数量的气体，其体积（V）与温度（T）成正比。 V1 _ T1 V2 ¯ T2 查理（Charles）定律：当体积不变时，一定质量的气体，其压强（P）与温度（T）成正比。 P1 _ T1 P2 ¯ T2 氧在体内的过程 氧在肺泡内的弥散 气体的弥散是气体分子热运动的结果，弥散的方向、速度和距离取决于气体的压力差。气体从压力高的部位流向压力低的部位。肺泡内氧分压为13.3kPa（100mmHg）左右，而肺毛细血管静脉血氧分压仅为5.3kPa(40mmHg),故而氧气是从肺泡向肺毛细血管内弥散。肺泡内二氧化碳分压为5.3kPa(40mmHg),而肺泡毛细血管静脉血内二氧化碳分压为6.1kPa(46mmHg)。因此二氧化碳是从肺泡毛细血管向肺泡弥散。 氧的运输 1、 血液内氧的运输 1、物理溶解氧　　从肺泡进入到肺泡毛细血管的氧气，首先溶解在血浆（水）内。氧在血浆的溶解量，受氧在水中的溶解系数、氧分压、温度的影响。其中溶解系数是一定的，温度就是人的体温也基本是一定的，比较大的影响因素是氧分压，这就是我们高压氧要做的！ 不同压力下动脉血液内氧的各项指标变化 压力 （ATA） 呼吸气体 肺泡氧 分压（mmHg） 动脉血 氧分压 （mmHg） 氧饱和度(%) 氧含量 (ml%) 结合氧 (ml%) 溶解氧 (ml%) 1 空气 100 100 97 18.5 18.2 0.3 1 纯氧 670 650 100 20.8 18.8 2.0 2 纯氧 1400 1400 100 23.0 18.8 4.2 2.5 纯氧 1810 1740 100 24.1 18.8 5.3 3 纯氧 2200 2160 100 25.2 18.8 6.4 2、结合氧 血浆内溶解的氧，透过红细胞的膜，弥散并溶解到红细胞胞浆内，与血红蛋白以化学形式结合，形成氧合血红蛋白。每克血红蛋白可结合1.36ml氧气，人血红蛋白以14g%计算，每100ml血液的血红蛋白可结合氧（13.6ml/g×14g%＝19ml）左右。但由于①人的血红蛋白并非都是14g%；②在动脉血氧分压为100mmHg的条件下只有97％左右的血红蛋白与氧结合，因此正常人的结合氧为18.2ml% 血氧含量（血液总含氧量）　指100ml血液中结合氧和溶解氧的总和。 血氧容量　指100ml血液的血红蛋白全部与氧结合后的血氧含量。血氧容量比血氧含量略多些。是理论上的血氧含量。 血氧饱和度（so2）　指红细胞的血红蛋白结合氧的量与血红蛋白全部与氧结合后所结合的氧量之间的百分比，由以下 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 计算出：氧饱和度（so2）＝血氧含量/血氧容量×100％正常人血氧饱和度在97％。 氧离曲线呈“S”形，上段平坦，当氧分压从100mmHg降至80mmHg，血氧饱和度仅下降2％左右。这就使得人在缺氧环境下（如高原地区）等，即使空气中氧气减少1/3，血红蛋白仍能结合较多的氧气，满足组织的需氧。曲线的中段坡度较大，氧分压从40mmHg降至20mmHg，血氧饱和度从60％降至30％，这就保证了血液流经组织时，氧分压有较少的下降，氧合血红蛋白也能释放出较多的。 氧在组织中的弥散 毛细血管血氧弥散模式图 氧化还原是代谢产能、供能、机体耗能的基本环节，在上述过程中生物酶及其活性起重要作用，这是生物氧化的重要特征。人从体外摄取的能源物质，如糖、蛋白质、脂肪不能直接进入细胞，需通过消化、吸收，先分解为小分子，才能被组织细胞利用。 人从体外摄取的能源物质，如糖、蛋白质、脂肪不能直接进入细胞，需通过消化、吸收，先分解为小分子，才能被组织细胞利用。 高压氧对机体自由基的影响 概念 自由基：是最外层电子轨道上存在不配对（单数）电子的原子、离子、原子团或分子。由于不成对的那个电子极不稳定，很容易失掉或从其他原子或分子夺取一个电子使最外层电子成双达到稳定，因而化学性质十分活跃。 活性氧：氧在还原时，由于接受的电子数目不同，生成不同的产物，这些产物均有较强的活性，总称活性氧。 活性氧有的是自由基，有的不是。但其化学性质非常活泼很容易形成自由基，高压氧能生成较多的活性氧，因而也能产生较多的自由基。社会上常有很多广告在宣扬什么产品可以清除自由基，搞的大家都认为自由基是个坏东西，其实应该给自由基一个正确的评价：适量的自由基都身体有益，过量的自由基才不利于身体。因为自由基也参与了人的生理机能。这和我们生活中的很多东西一样，比如饮食，适量进食对人体有益，暴饮暴食危害身体！ 由于自由基在体内普遍存在，目前尚无法将体内的自由基完全清除，所以也就无法观察到缺乏自由基的机体有哪些病理改变。目前已知的自由基生理作用如下： 1、 自由基参与组织代谢 1、 细胞内进行的新陈代谢过程中，生化反应多数是在酶的催化下进行的，有些酶所催化的反应就涉及自由基。 2、 参与体内生物活性物质的合成目前有证据证明ATP的生成过程中有自由基参与。 3、 前列腺素的合成过程有自由基参加。 2、 自由基参与机体的防御机制 1、 目前已证实中性粒细胞吞噬细菌等病原微生物后，利用自由基、羟自由基、过氧化氢等杀死病原微生物。 2、 参与对癌瘤的杀伤。T淋巴细胞、B淋巴细胞、K细胞、巨噬细胞、粒细胞、天然杀伤细胞对癌细胞的杀伤也靠自由基。 3、 参与细胞内解毒功能。有毒物质在细胞色素P450作用下，使氧激活产生氧自由基，然后将一个氧原子插入毒物分子内，生成无毒性的氧化毒物。 自由基对机体的损伤 1、 自由基对细胞生物膜的损害。自由基可消耗不饱和脂肪酸，使细胞膜脆性增加，导致细胞破裂坏死。 2、 自由基对蛋白质的破坏。自由基可从各种蛋白质分子内夺取氢原子，产生蛋白质自由基破坏蛋白质。 3、 自由基破坏核酸。通过碱基修饰和使肽链断裂的方式。 4、 自由基破坏染色体。自由基可间接或直接诱发染色体突变。 5、 目前已确认，很多疾病与自由基有关：如衰老、肿瘤等。 由此我们可以得出一个结论：适量自由基有益身体，过量的自由基不利于身体。 体内的自由基清除系统 自人类诞生以来，人体内就有自由基。自由基有其生理和病理作用，故人体不能缺少自由基也不能有太多的自由基，必须维持在一定的水平。因而人体内存在自由基清除系统。包含酶和抗氧化物两类。酶类有大名鼎鼎的超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等，抗氧化剂含有维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）、微量元素硒、铜、锰等。 高压氧与自由基 现有的研究结果说明： 1、 高压氧可以使体内自由基增多。 2、 自由基增多可以诱发（诱导）机体自由基清除酶（抗氧化酶）的增多，活性增强。实验证明，在高压氧处置前4天内，被诱发产生的SOD相对较多，在清除过多的自由基后仍有余量，所以表现SOD活性升高。 3、 随着高压氧治疗次数的增加，自由基越来越多，SOD生成赶不上自由基生成的速度，故在高压氧处置的第5－7天，自由基增长的速度与SOD增加的速度大约相等，SOD降至正常水平。 4、 如果继续高压氧处置，自由基不断增加，体内SOD被大量消耗，SOD再生逐渐衰竭，因此在第8－10天动物体内SOD酶等活性开始降至正常水平以下。 高压氧治疗的机理： 1、 提高血氧含量，改变血液携氧方式 氧在体内的运输方式有二种：氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2）的方式及血浆中物理溶解氧的方式。一般情况下，HbO2是机体携氧的主要方式，由于组织利用的是溶解状态的氧，所以氧与血红蛋白在到达组织后分离而被利用。常温常压下吸空气，HbO2占Hb总量的97％以上；常温常压下吸纯氧，HbO2可以达到100％，并不再因为压力的提高而增加其携氧能力。所以通过增加Hb携氧来增加组织的供氧空间较小。而常温常压下物理溶解氧只有0.3ml/100ml，一个大气压下吸纯氧为2.0ml/100ml,2个大气压下吸纯氧为4.3ml/100ml。静息状态下，每公斤组织平均耗氧量为3－4ml，此时血浆物理溶解氧足以供应组织氧耗而不再单纯依靠Hb携氧。 2、 提高氧的弥散距离，改善微循环，改善缺血缺氧组织血供 “人往高处走，水往低处流”气体流动的方向也是遵循这个道理，从高分压处向低分压处扩散，并且不断取得平衡。压差越大，扩散速度则越快、距离越远。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，当部分毛细血管功能障碍或受阻时，相应部位组织细胞的供氧只能从邻近的毛细血管远距离扩散过来。如果在外伤、炎症等情况下，组织水肿，毛细血管受压，组织细胞与毛细血管之间的距离扩大，在常压情况下，依靠邻近的毛细血管弥散氧过来比较困难。在高压氧条件下，血浆中溶解有大量的氧气，氧气的扩散基本不受血管口径的限制，凡体内有水的地方氧气都能到达，有效扩散距离增加就能满足患处氧供的需要，起到“雪中送碳”的作用。 3、 调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，促进侧枝循环建立 高压氧有收缩血管的作用。高压氧条件下，除椎动脉以外的正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少，因而可直接减轻水肿，打断缺氧――水肿的恶性循环；另一方面，缺血缺氧组织的血管因缺氧、CO2聚集、酸中毒等原因对高压氧的缩血管作用不敏感而不收缩，当正常组织的血管收缩时，高氧张力的血液就由正常组织流向缺血区域，改善病灶区的血供和氧供。 高压氧有一定的舒血管作用。高压氧可明显改善椎――基动脉的血流量，使脑干和网状激动系统氧分压相对增高，有利于脑干功能活动，有利于持续性植物状态患者的促醒。同时，由于高压氧条件下，Hb与氧完全结合，使得机体代谢产物――CO2不能通过Hb途径运输而只能通过血浆物理溶解的途径，造成少量的CO2潴留，对局部血管、脑血管起到扩张的作用。 高压氧条件下，组织的新陈代谢旺盛，ATP生成增多，有利于肉芽组织的生长和促血管成纤维细胞的生成，促进血管的生成，加速侧枝循环的建立。因而在损伤的修复和断指趾再植等领域有广阔的应用前景。 4、 抑制细菌尤其是厌氧菌的生长和繁殖、促进感染伤口的愈合 高压氧不但能抑制厌氧菌的生长，还可抑制需氧菌的生长，有广谱抗生素之称。细菌代谢的许多重要酶是巯基酶，如辅酶A谷胱苷肽、琥珀酸脱氢酶和转氨酶等。高压氧作用下，巯基容易被氧化为二硫基而丧失活性，细菌代谢发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。对厌氧菌的抑制机理是：有氧情况下，组织中的物资多为氧化型，氧化还原电位较高，厌氧菌由于缺乏细胞色素酶和细胞色素氧化酶而不能氧化这些高电位的物资，不能进行有氧代谢以获得能量，于是生长受限制而死亡。另外，厌氧菌还因为缺乏过氧化氢酶不能除去有氧代谢过程中生成的过氧化氢而不能繁殖。 白细胞抗菌的主要机制之一是在氧化还原环节中产生过氧化氢、超氧化物及一氧化氮等，以抑制或杀灭细菌。 此外，高压氧可增强白细胞杀菌能力。中性粒细胞在吞噬细菌后，耗氧速度明显增加。在吞食后几秒钟内耗氧的速度超过基础速度的15－20倍。而在感染组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处白细胞的杀菌能力。把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效杀灭细菌的前提之一。 5、 促进体内气泡的消失 高压氧治疗对不当潜水所致的减压病、体外循环及血液透析引起的空气栓塞症有显著疗效是众所周知的。其机制在于，高压环境可使体内的气泡体积变小，压力越大气泡体积越小直至溶入血液或组织液，再用缓慢减压的方式将气体安全排出体外。此时如能同时吸纯氧，氧又可以置换气泡内的氮气，加速惰性气体的吸收和排泄，改善受压组织的供血、供氧，消除症状。 6、 增加放、化疗对肿瘤的敏感性 肿瘤细胞对放、化疗的敏感性与其所处的增殖周期有关。恶性肿瘤生长迅速，瘤体内常因血供跟不上而有低氧区或乏氧区，这些区域的肿瘤细胞因缺氧常处于静止（G0）期。此期的瘤细胞由于代谢及核酸、蛋白质合成缓慢而对化疗药物不敏感。高压氧暴露后，由于瘤体内部供氧改善，刺激大量的G0细胞进入增殖期，增加对放、化疗的敏感性。应该指出的是，正因为高压氧的这种特点，未经处理的恶性肿瘤不适合高压氧治疗。 7、 对信使系统的调节作用，减少细胞内钙超载 正常生理条件下，细胞外钙离子（Ca2+）浓度约为2µmol/L，而〔Ca2+〕i浓度约为0.05µmol/L，细胞外Ca2+比细胞内高出5个数量级。过量的Ca2+通过兴奋性氨基酸――谷氨酸、N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体通道内流是导致神经细胞凋亡的机制之一。实验证实，在0.25Mpa（ATA）高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/K+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化。 高压氧在临床各科的应用 1、 高压氧在急症治疗中的应用 （1） 急性一氧化碳及其他毒物中毒的高压氧治疗 一氧化碳中毒是高压氧最为人所知治疗效果也最好的疾病之一，还有就是减压病。我们临床常见一氧化碳中毒的病人昏迷着进舱清醒着出来；躺着进舱坐着出来。高压氧治疗一氧化碳中毒就有这么好的疗效。 一氧化碳是我们生活中燃烧的煤气的主要成分，本身是无色、无嗅、无刺激性的气体，因为怕煤气泄漏不为人所知，生产商特地在煤气里加入刺激性气味，因而我们生活中的煤气就有了味道。 一氧化碳中毒的来源：汽车尾气，生活用煤气泄漏，使用燃气热水器，贫困地区用炭盆取暖，钢铁冶炼，矿山瓦斯爆炸。 一氧化碳的体内分布及中毒机理 1、 大部分是以与血红蛋白化学结合的形式存在。一氧化碳随呼吸进入体内，通过肺泡进入血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。已知一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧的结合力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。这种现象导致的直接结果是机体的缺氧。因为血红蛋白不再携氧！所以一氧化碳中毒急性期的损害主要是缺氧。 2、 10％左右的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白。妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺氧而能量代谢受阻，能量产生减少，造成细胞功能和结构的损害。 3、 约3％左右的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素P450a3结合。细胞色素氧化酶是线粒体内呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传给氧分子，完成生物氧化过程。CO与细胞色素P450a3结合破坏了细胞色素氧化酶传递氢的功能，使①氧不能被利用――细胞内窒息。②氧不能被利用――有氧代谢不能进行――能量生成障碍（ADP转化为ATP发生困难）――分子泵功能――引起生理功能障碍。③CO与细胞色素P450a3结合影响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化还原反应――生理功能障碍。 CO中毒程度受以下因素影响： 1、 空气中CO浓度：空气中浓度高，进入体内的CO速度快、量多，中毒严重。 2、 接触CO时间：接触CO时间越长，进入体内的CO越多，症状越重，甚至长时间接触低浓度的CO，病人的症状也很重。 3、 在CO的环境中伴随以下行为可加重CO中毒：吸烟（吸纸烟烟雾中含4％CO，可加重中毒）。活动（比如劳动，会增强血液循环和呼吸，增加CO的吸收）。 4、 呼吸气体中含有气体有毒气体。 5、 患有以下疾病的患者容易发生中毒并症状严重：贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。 高压氧治疗CO中毒的机理 1、 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动脉氧分压越高，碳氧血红蛋白解离越快，CO排除也越快。动脉血氧分压与CO清除时间成反比。 2、 高压氧可加速恢复与CO结合的肌红蛋白和细胞色素酶的活性，改善细胞的生物氧化。 3、 迅速改善机体的缺氧。这是高压氧治疗CO中毒最直接最快的作用。因为不论碳氧血红蛋白的解离还是细胞色素酶的恢复，都需要一定的时间，高压氧环境下，血浆溶解氧大大增加，足以供应组织的需氧，故能在第一时间改善机体的缺氧状态。 4、 高压氧可迅速改善机体的酸中毒。由于组织供氧增加，有氧氧化改善、重新对组织内聚集的酸性代谢物进行氧化，使有机酸减少，彻底改善酸中毒。 5、 对伴发脑水肿、肺水肿的患者，高压氧治疗可收缩血管，降低颅内压，减轻肺水肿。 高压氧治疗CO中毒的原则 1、 轻度中毒、症状不严重、年龄在40岁以下的病人，可以对症处理，常压吸氧，不必进行高压氧治疗。（加入轻、中、重病情的判断） 2、 中度和重度病人，无禁忌症者，均应高压氧治疗。 3、 年龄超过40～45岁，昏迷超过4小时的，虽然症状改善很快，但因有发生迟发性脑病的可能，应连续进行高压氧治疗30次。 4、 年龄在40岁以下，昏迷时间短于4小时的病人，神志恢复后再连续1～2个疗程的治疗；年龄在40岁以上、昏迷时间超过4小时的，应连续治疗3个疗程；病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于植物状态的病人，应间断进行高压氧治疗。如连续3个疗程后休息2周，再连续3个疗程……。 高压氧治疗中的并发症 一、气压伤 中耳气压伤 中耳气压伤是高压氧治疗过程中最常见的副作用。中耳是一个空腔，称为鼓室。鼓室外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其他各壁均覆盖着粘膜。中耳并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图）。咽鼓管的一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部下鼻甲后方。由于咽鼓管在鼻咽部开口呈豁口形，其前方又有个肉阜阻挡，使得咽鼓管在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只在吞咽时开放。 中耳气压伤多发生在第一次高压氧治疗的患者，加压时常见并较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期。当鼓膜内外压差在1.3～4.0kPa(10-30mmHg)之间，主要表现为鼓膜内陷。病人感觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8 kPa(60 mmHg)时，除鼓膜内陷外，鼓室的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到13 kPa(100 mmHg)时患者感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液，当压差超过15.6 kPa(120mmHg)，可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时患者会突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一股温热的感觉（系血液流入鼓室和乳突小房），接着有血性的分泌物从外耳道流出。中、轻度患者的耳痛、耳堵、听力差一般持续2～3天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。 氧舱减压时，由于外界压力逐渐减低，鼓室内压力相对增高，当鼓室内压力超过外界1.3 kPa(10 mmHg)以上时，鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水泡音和鼓膜复位的声音，同时双耳胀感消失，听力恢复，听力恢复，一般不会引起疼痛。然后随着舱压继续减低而重复以上过程直至舱压减到零。 诊断：有鼻咽部急慢性炎症病史，在进行高压氧治疗或潜水作业时耳痛发作，耳痛发作可见鼓膜充血、破裂、渗出等。 鼻旁窦气压伤 人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦。系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻旁窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图高P102） 病因：感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。 发病机理：由于鼻旁窦堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦内呈负压（与拔火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。 临床表现：主要是头痛，上颌窦痛在面颊部，额窦痛在前额，筛窦痛在鼻根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图高P102），检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。 诊断：根据在进行高压氧治疗时诱发头痛、鼻腔内有分泌物或血性分泌物可确诊。 中耳气压伤和鼻旁窦气压伤的治疗： 暂停高压氧治疗并辅以休息和消炎、对症治疗。比如清除分泌物、适当用点抗生素等。 重点在预防： 1、 进舱前应对病人特别是新病人进行健康宣教，向患者讲清在加、减压过程中可能会出现的现象，嘱患者应不断的作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水等，并教会患者中耳调压动作比如捏鼻子鼓起。 2、 可将老病人安排在新病人旁边，请老病人协作指导新病人。 3、 减慢加压速度。加压过程中应密切注意观查患者，发现患者有痛苦的表情应及时暂停加压，嘱患者做中耳调压动作，必要时可适当降点压力配合患者。 二、氧中毒 机体吸入高浓度、高分压的氧或吸氧时间过久，造成机体功能性或器质性损害，称为氧中毒。 氧中毒分为：脑型、肺型、和眼型氧中毒。 影响氧中毒发生的因素主要有：环境压力和吸氧时间。一般来说，在0.3Mpa以上环境中易发生脑型氧中毒，以下的环境中易发生肺型氧中毒。 肺型氧中毒的发生与吸氧时间密切相关，一般都发生在低压力长时间吸氧的病人身上。而高压力环境中，还没等发生肺型氧中毒就发生脑型氧中毒了。 因此在常压下长时间吸氧也可能出现肺型氧中毒，实验证明，常压下吸纯氧，连续6小时后会发生胸骨后疼痛，12小时则会出现上呼吸道及肺的刺激症状，肺活量减少，若连续吸24小时以上就可能发生肺炎。随压力的增加肺氧中毒的发生加快。0.2MPA下连续吸纯氧3小时就会出现胸骨后疼痛及肺活量减少。 肺型氧中毒的临床表现：最早出现胸骨后不适、胸部疼痛、咳嗽、严重时咳嗽加剧呈痉挛性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促，气短，双肺可闻及干湿罗音。 咳嗽、发热，逐渐地缓慢增强，出现疼痛，且疼痛很快蔓延到支气管树，每次吸气疼痛加剧，即使在休息时也伴有呼吸困难和不可控制的咳嗽。肺部听诊可闻及散在性罗音或支气管呼吸音。Ｘ线检查可发现肺纹理增加，或出现肺部片状阴影。 脑型氧中毒的临床表现：患者在吸氧过程中突然出现面色苍白、出冷汗、恶心、头痛、头晕。偶有各种幻觉，或从局部抽搐开始，比如口角、单个肢体，继而是全身的抽搐和惊厥。 惊厥型氧中毒前驱期⑴常见症状：口面部肌肉颤搐、头向后仰、面色苍白；恶心、流涎、出汗。 ⑵感觉异常：头晕目眩、视力听觉异常(视野缩小或幻视、幻听等)、指(趾)发麻 ⑶情绪异常：忧虑、心烦意乱或欣快。 ⑷其他：前驱期之末出现极度疲劳、呼吸困难等，少数情况下可能有虚脱发生。 惊厥期：继前驱期之后，出现癫痫大发作样全身强直或阵挛性惊挛。发作前有时可发生短促尖叫，神志丧失，甚至伴有大小便失禁。每次发作可持续２min 左右。氧惊厥发作与癫痫大发作相似，而脑电图的变化亦相同。昏迷期：意识模糊或精神、行为障碍，如错乱、嗜睡、记忆力丧失、动作不协调，昏迷不醒，呼吸极度困难，最终死亡。 眼型氧中毒 早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过久，会引起晶体后纤维增生而致盲。 眼型氧中毒发生在对氧敏感的患者身上，成年人极少见，表现为视野缩小、畏光、视物变形，视力减退等，这种改变是可逆的，脱离纯氧环境后可恢复。 氧中毒的治疗：首先是停止吸氧改吸空气，对症处理。 ㈠立即改吸空气，加强通风 ㈡在全舱充氧的舱内，若不能用压缩空气通风，则逐渐减压出舱。 ㈢出现惊厥时，应注意以下几点 ⒈ 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂。 ⒉ 注意患者呼吸状况。 为防止导致肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。 ⒊ 离开HBO环境，仍有惊厥时，用4%的水合氯醛50ml灌肠，或交替皮下注射吗啡，直至惊厥消失。也可用阿米妥钠每次0.2～0.3g，肌肉或静脉内注射。 ㈣适当使用抗生素治疗 ㈤常规使用抗氧化剂 ㈥常规使用能量合剂 ㈦眼型氧中毒的治疗 视网膜未完全脱离者视情行手术治疗，可争取保存部分视力。针对早产婴儿晶体后血管纤维增生，可适当使用血管生长抑制剂的药物治疗，主要有乙酰琥珀酰胆碱等，此外，尼莫地平、潘生丁、银杏叶等对视网膜新生血管的抑制作用也有一定作用。 预防 ㈠氧敏感试验(oxygen susceptibility test) ㈡间隙吸氧（intermittent oxygen exposure） ㈢限制吸氧的压力－时程 ㈣控制影响发病的因素 ㈤早产或新生儿HBO治疗还须注意 ⒈ 孕龄应≥36w，出生体重应≥2200gm。 ⒉ 治疗压力控制在0.03～0.05 MPa，吸氧 时间控制在1h以内，且需加强疗程间歇。 ⒊ 酌情使用抗氧化剂。 ⒋ 缺氧一旦解决，即应停用HBO治疗。 ⒌ 治疗期间定期进行眼底检查，及早发现 问题，及早进行处理。 ⒍ 母乳喂养可增加新生儿体内的抗氧化能力和降低早产儿视网膜病变的发生率。 比较特殊的眼型氧中毒是早产儿、新生儿长时间吸氧后，晶体后纤维增生和视网膜成纤维细胞增生和大量血管新生，造成视力减退甚至永久性失明。 这种氧中毒一般发生在低体重的早产儿长时间用氧后，与用氧时间高度相关而与环境压力关系不大，所以不是高压氧的专利，常压下在保温箱里太长时间也有可能出现。其发病原因是,婴儿发育未成熟，对氧高度敏感，长时间高浓度的氧促进新生血管的生成和纤维组织的增生造成。 因此，新生儿或早产儿用氧应注意：1、新生儿高压氧治疗以孕龄大于等于36周，出生体重大于等于2200g为宜 2、早产儿最好于胎龄纠正后进行高压氧治疗 3、 确实需要治疗的早产儿，治疗期间应注意控制吸氧压力和吸氧时间，加强疗程间的间歇。4、治疗前、治疗中和治疗后应注意眼科筛查 三、减压病 减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。其主要致病机理是气泡的产生。组织内气泡中的气体主要是氮气。 气泡的好发部位　　气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。 1、 细胞内气泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡可以体积很小，也可以大到将细胞胀破。 2、 组织内气泡好发于氮溶解较多、血液循环较差、氮脱饱和较困难的组织，如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经鞘等部位。 3、 淋巴管内 4、 组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等 5、 血管内气泡，一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管血液内的气泡积累到一定量，可经肺进入动脉系统。严重减压病时，也可见到气泡直接出现在动脉系统。 气体的致病机理 减压病的临床表现：痒、疹、痛、瘫 1、 皮肤瘙痒、皮疹：是常见且出现较早的症状，系皮肤毛细血管内外气泡刺激汗腺和神经末梢所致，故痒在皮肤深层搔抓不能解痒，，并伴有皮肤灼热感、虫爬感、出汗等。由于皮肤微循环栓塞缺血和淤血相间存在，患者皮肤苍白区域和青紫区域相嵌存在而呈大理石斑纹状。 2、 疼痛：90%以上的患者有不同程度的疼痛感觉。疼痛可突然或缓慢发生，可发生在全身的任何部位，以四肢及大关节最多见，酸痛、针刺样痛、深部钝痛。病人常因肢体及关节剧烈疼痛四肢只能保持屈曲位置以减轻疼痛，称屈肢症。如果出现腹部疼痛明显提示病情严重。⒈ 致痛机理：1、气泡直接压迫神经纤维。2、气栓引起的反射性血管痉挛及局部缺血。3、气栓引起活性物质或致痛物质释放。⒉好发部位：肩、肘、膝、髋。⒊特点：从点到面、由轻转重、性质不一、不红不肿、止痛无效、曲屈缓解 3、 约有1∕4严重患者出现中枢神经系统的症状，而其中又以脊髓损伤较多见，表现为损伤平面以下的运动、感觉丧失、植物神经功能紊乱，即截瘫。 治疗： 加压治疗是目前根治减压病的首选疗法。一旦确诊不论病情轻重均应立即进行加压治疗。无加压舱的地方对轻病号可以使用高压舱进行再加压，重病人则只能迅速转往有加压舱的医院，转送伤员最好使用恒压飞机，如系直升飞机应采用低空飞行，起飞降落要缓慢些，以免加重病情。 高压氧治疗的适应症 －、一类适应症 理论依据明确，临床效果显著，可作为临床主要的治疗方法或必要的辅助疗法 1、 急性一氧化碳中毒及其他有害气体中毒（含间歇型及后遗症）；2、空气栓塞症及减压病；3、气性坏疽、坏死型软组织感染产生厌氧菌蜂窝织炎；4、窒息、心肺复苏后缺氧性脑功能障碍；5、脑血栓、颅脑外伤及脑功能障碍、脑水肿；6、突发性耳聋；7、急性眼底供血障碍；8、急性氢化物中毒及安眠药、奎宁中毒所致的视力障碍和意识障碍；9、断肢（指）再植术后及伴有广泛性挫伤、挤压伤、撕裂伤或中等以上的血管破裂（外科处理后）的末梢循环障碍；10、植皮、皮瓣移植。 二、二类适应症 理论依据明确，高压氧作为综合措施之一，可明显提高疗效。 1、 急性心肌梗死及冠状动脉供血不足；2、冠心病；3、急性中央视网膜脉络膜炎；4、视网膜震荡、早期视神经萎缩；5、急性脊髓损伤；6、周围神经损伤；7、脊髓炎及放射性坏死；亚急性视神经脊髓病；9、病毒性脑炎及后遗症；10、偏头痛；11、周围神经炎；12、脑缺血性疾病；13、眩晕综合症；14、神经性耳聋；15、周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、闭塞性动脉硬化）；16、筋膜间隙综合症；17、无菌性骨坏死；18、放射性骨坏死；19、骨髓炎；20、骨愈合不良和植骨；21、特殊顽固性慢性皮肤溃疡如：糖尿病溃疡、静脉淤血性溃疡、褥疮溃疡、动脉供血障碍性溃疡、放射性溃疡等；22、烧伤；23、冻伤；24、缺血性休克；25、蜘蛛咬伤（棕色雷克吕病褐皮花蛛）；26、深部真菌感染；27、上消化道溃疡；28、假膜性结肠炎；29、放射性肠炎、直肠炎；30、肝炎；31、四氯化碳中毒肝损害；32、慢性牙周炎；33、支气管哮喘；34、玫瑰糠疹；35、高原适应不全症；36、多发性硬化；37、麻痹性肠梗阻；38、与放、化疗配合治疗恶性肿瘤；39、运动性疲劳；40、某些手术的辅助治疗如：心血管外科手术、心肺性危重患者的外科手术、严重缺氧，靠常规方法难以纠正。 三、三类适应症 探索性治疗病种 1、 衰老；2、Ⅰ、Ⅱ期老年性痴呆；3、进行性肌营养不良；4、硬皮病；5、结节性红斑；6、青年座疮；7、白塞病；8、结节性麻风病；9、脑出血病灶清除术后；10、冰岛病；11、脑膜炎；12、糖尿病；13、反应性精神病；14、镰状细胞贫血危象；15、特别顽固性真菌病　毛霉菌病、侵入性曲霉病； 高压氧治疗的禁忌症 一、相对禁忌症 1、 未经处理的气胸 2、 未经治疗的恶性肿瘤 3、 未经处理的活动性出血 二、相对禁忌症 1、 重度肺气肿疑有肺大疱、肺囊肿者；2、严重肺部感染、损伤、胸部手术、多发性肋骨骨折及开放性胸壁、胸腔创伤；3、活动性肺结核、空洞形成及咯血者；4、急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者；5、急性鼻旁窦炎、急性中耳炎；6、血压过高（大于160/97.5mmHg）、Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、心动过缓（<50次/分）；7、凝血机制异常；8、不明原因高热；9、月经期及妊娠前6个月；10、有氧中毒史及氧过敏史；11、精神病未控制者。 三、有争议的禁忌症 1、肺结核；2、中度肺气肿；3、发热；4、青光眼；5、高度近视；6、鼓膜内陷；7、癫痫；8、精神失常；9、经期；10、肝炎转氨酶升高；11、病态窦房结综合征；12、妊娠；13、甲亢。 选择 30分 共15题 填空 20分 共20空 名词解释 20分 共5题 简答 30分 共5题 常用的压力及其等值换算如下： 1 lATA=760mmHg=101.3kPa=0.1013MPa=1.0336kg/cm2 半饱和、饱和时间 血液、淋巴 最短， 肌腱、韧带 最长 简述高压氧治疗气性坏疽的治疗方法，目前普遍采用2.5～3ATA的“三天七次”法，即第一天3次，第二、三天各2次，第四天改每日1次，直至痊愈。以单人纯氧舱最佳。 2 迟发性脑病的好发因素 年龄＞40岁，中毒深、病情较重、昏迷时间长，脑力劳动者发病率高于体力劳动者，高血压病史，急性中毒时过早停止治疗，有并发症，在假愈期中受到精神刺激，在假愈期中过度疲劳或患其他疾病。 Dingli 波义耳定律 当温度不变时，一定质量的气体体积同所受的压力成反比。用公式表示即 P1V1=P2V2 查理定律 当体积不变时，一定质量的气体其压强与绝对温度成正比。公式表示 P1=P0（1＋t/273 盖—吕萨克定律 气体的压强不变时，一定质量气体的体积在温度每升高1℃时，就增加其0℃时体积的1/273。用公式表V1/T1=V2/T2道尔顿定律 多种互相不起化学反应的气体混合一起组成混合气体，当温度不变时，混合气体的总压等于各组成气体的分压之和 1. 高压氧医学是从潜水医学发展而来的一门新兴学科，是研究高压下吸氧对机体的影响与作用以及在临床疾病治疗的应用，它是医学领域中一个重要组成部分。 高压氧治疗指在超过一个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗疾病目的的一种医疗方法 2. 氮的饱和与脱饱和概念 过饱和状态：机体从高压环境中迅速转到低压环境时，溶解于组织中的氮气不能立即排除，其溶解量超过低压环境下完全饱和所能溶解的氮气量 3. 氧中毒(Oxygen poisoning)机体吸入超剂量的高分压氧，出现毒性反应，使机体功能和结构受到损害而表现的病症 4. 减压病：当机体在较高气压下暴露一定时间后，快速进入较低气压时，由于外界压力下降过快，或下降幅度过大，使机体组织内原已溶解的惰性气体游离形成气泡，不能排出体外而造成一系列病理变化或病理综合征 5. 一氧化碳中毒迟发脑病：指急性CO中毒患者，经治疗神志清醒后，经过一段时间“假愈期”，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。简称“迟发脑病” 6. 持续性植物状态(PVS)：又称植物性生存。PVS患者对自我和环境完全没有意识，但伴有睡眠周期，仍保留着生长、发育能力，是一种特殊的意识障碍。 7. 脑复苏：(Brain resuscitation)各种原因（心跳呼吸骤停、窒息、溺水、中毒及支气管哮喘发作等）引起血氧供应中断或减少，造成全脑急性缺氧性脑损伤，从而产生一系列的病理生理变化，甚至脑功能出现不可逆性损害。 8. 脑梗死（brain infarction）：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。 一．高压氧治疗的机制：高压氧能明显地改变机体对氧的摄取和利用方式，使血氧分压增高，血氧含量增加，血氧弥散能力增强，使机体的生理机能发生变化 ： 1）、高压氧对血液及组织氧含量、氧储备的影响。2）。增加组织内氧有效弥散距 3）。对血管的作用与侧支循环形成的影响 血管收缩、所灌注范围内血流量的减少 椎--基底动脉、肝动脉扩张 刺激血管成纤维细胞分裂、增加胶原蛋白的合成，促进侧支循环的形成 4）、高压氧的杀菌与抑菌作用: 杀、抑厌氧菌,抑需氧菌、真菌 5）。高压氧增强放射线及药物对恶性肿瘤的作用。提高某些肿瘤细胞对放射和化疗的敏感性，利用高压氧的毒性作为放疗和化疗对肿瘤细胞的协同作用 6）、高压氧对气泡的作用：高压下，气泡的体积被压缩，使气泡缩小，如同时吸氧可使气泡中的氮气被氧所置换，更加速气泡内气体溶解吸收 二．减压病的发病机制 1.气泡的形成：当外界压力降低幅度过大，速度过快，组织与血液中的氮气短时间大量的排出，当超过了过饱和安全系数时，便从溶解状态游离出来，在组织和血液中形成气泡 2.气泡致病机理:气泡的机械作用：栓塞 机械压迫.继发的生化和应激反应 高压氧治疗减压病的治疗机理: 1.加压后机体内的气泡体积缩小，气体重新溶于组织和体液 2.吸氧有助于置换出气泡内的惰性气体，并能缓解气栓所致的缺血缺氧 三．气性坏疽治疗方案：目前普遍采用2.5～3ATA的“三天七次”法，即第一天3次，第二、三天各2次，第四天改每日1次，直至痊愈。以单人纯氧舱最佳。 四，高压氧治疗脑水肿的机理： 高压氧可提高脑组织血氧分压和有效弥散距离，纠正脑缺氧，促进脑功能的恢复 1高压氧可降低颅内压，控制脑水肿 2高压氧可减少氧自由基在脑内增加和脂质过氧化反应 3高压氧可减少单胺神经递质对脑组织损伤 4改善心、肝、肾等脏器功能，增强对钠水的排泄 五。脑复苏，高压氧治疗的注意事项： 1.高压氧治疗应在建立有效的循环和恢复自主呼吸后尽早实施 2 脑水肿颅内压力较高时，治疗压力不应超过2ATA，有肺水肿者采用2.5ATA较高压力，减压时防止颅内压“反跳” 3 对危重应有医护人员陪同进舱治疗，并备好抢救器材 4 间断吸氧、应用抗氧自由基防止氧中毒 6． 高压氧治疗脑水肿的注意事项： 1高压氧治疗脑水种应力争尽早进行 2治疗压力不宜高：2.0ATA以下 3脑水肿的治疗重点应放在原发疾病上，高压氧仍为辅助治疗 4减压应缓慢，防止颅压“反跳” 七．持续性植物状态治疗机制和注意事项： 机制：网状上行激动系统受损则产生继发性意识障碍。损伤不完全，患者即可保持醒觉，维持睡眠周期。 注意事项：应采取以高压氧为主的综合治疗措施 应在病情许可情况下对植物状态患者及早开始高压氧治疗 应有足够长的高压氧疗程，一般应坚持至少70～80次以上治疗。每3个疗程休息7～10天，并给予抗氧自由基药物。 8， 高压氧治疗HIE的机理 提高血氧分压及氧含量，改善全身及脑组织的供血供氧，改善组织有氧代谢、减少无氧酵解，使酸性有机物产生减少，纠正组织酸中毒 脑血管收缩，降低颅内压；ATP能量增多，从而纠正脑细胞水肿 迅速纠正肺水肿，改善心、肝和肾功能 椎动脉的血流增加，加速对昏迷的患儿促醒作用 高压氧对处于发育期的神经系统具有积极的促进生长发育的作用 注意事项：进舱前必须更换纯棉衣、包被 患儿进舱前1小时喂好奶，排便，换好尿布 患儿要侧卧，面向舱外以便观察 减压时密切观察病情，发生抽搐、呕吐应停止减压 体重极低儿、早产儿暂缓 防止患儿视网膜的损害 §12 高压氧在各科疾病中的应用 内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。 一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。 【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。 【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。 【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期 基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉 粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎 (昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏 死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。 【实验室检查】 1．碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。 2．动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。 pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。 3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。 4．血清酶测定 血清内各种酶活性明显增 高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨 酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。 对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参 考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别， 血清酶检测有鉴别意义。 5．血、尿常规检查。 6．血尿素氮、肌酐检查。 7．心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。 8．脑电图（EEG） (1) 广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。 (2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。 9．脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。 【诊断】 1．中毒史。 2．中枢神经系统损害的征象 患者可有感 觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的 皮肤损害或肢体挤压伤 4. 视网膜出血有助于诊断。 5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血 乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、 肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。 【常规治疗】 1．现场急救 处理中毒气源。将病员移至空 气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人 工辅助呼吸。 2．药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入 或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露 醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。 (3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有 代谢性酸中毒。 (4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、 超氧化物歧化酶（SOD）等。 （5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细胞赋能 剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症 3．提高SOD活性，减少自由基的损害。 4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水 肿之间的恶性循环。 5．能防止各种并发症。 6．防治迟发性脑病。 7．改善中枢神经性呼吸障碍。 （二）治疗方法 首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。 （三）注意事项 1．明确诊断，判断有无并发症存在。 2．重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 3. 积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效