颅脑CT诊断1

null颅脑CT诊断颅脑CT诊断影像教研室 蒋高民扫描体位及定位相扫描体位及定位相 颅脑ＣＴ nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull 常见疾病 常见疾病颅内肿瘤(Intracranial Tumors)颅内肿瘤的基本CT 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现颅内肿瘤的基本CT表现一、密度异常 CT扫描，颅内肿瘤密度常呈异常改变，这是肿瘤的直接征象。肿瘤密度高于正常脑组织者为高密度；低于正常脑组织者为低密度；与正常脑组织相等者为等密度；两种或两种以上的密度同时存在为混合密度。null (一) 低密度肿瘤，其内部成分可以是肿瘤的坏死组织、水分和脂类。 坏死的肿瘤常见于星形细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤和转移瘤等。 水样密度病变有蛛网膜囊肿、囊性胶质瘤等。 脂类密度病变CT值更低，多为负值，见于脂肪瘤、表皮样囊肿、皮样囊肿等。 null （二）高密度肿瘤，其内部成分可以是实性肿瘤，也可以是肿瘤内部的出血或钙化。这三者的CT值是依次增加的。 高密度肿瘤见于脑膜瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤等。胶样囊肿也为高密度，可能与囊内的电解质高度浓缩有关。 肿瘤出血是由于肿瘤侵蚀血管和肿瘤内血管发育不良，因牵拉、挤压而破裂出血。 肿瘤钙化常见于少突胶质细胞瘤，颅咽管瘤等。null （三）等密度肿瘤，在CT上可根据瘤周水肿、占位征象和造影剂强化而识别。常常是实性肿瘤，没有坏死、液化或钙化。如神经鞘瘤、垂体腺瘤等。 （四）混合密度肿瘤，是由于实性肿瘤出现坏死、囊变或钙化而形成。如间变星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤等。二、占位征象二、占位征象 （一）额区肿瘤包括额叶实质，前颅凹底部和矢状窦旁的肿瘤。当肿瘤较小，且远离侧脑室前角和中线，则无明显占位征象。当肿瘤较大，而且距这些结构又近，则可出现明显的占位征象。表现为侧脑室前角变形、移位或者闭塞：额叶底部肿瘤压迫室间孔而使侧脑室扩大；进一步可使第三脑室变形移位；大脑镰亦可向对侧移位。null （二） 顶区肿瘤包括顶叶实质和矢状窦旁的肿瘤。占位征象表现为侧脑室体部和三角部的变形、移位或者闭塞。亦可同时伴有侧脑室前角或者后角扩大。三角部脉络丛亦可作为判断占位征象的标志。可有大脑镰移位，进一步可使基底节和第三脑室向下向对侧移位。 （三）颞区肿瘤包括颞叶实质、中颅凹和蝶骨嵴等处肿瘤。该区肿瘤可使颞角改变；向外压迫可使外侧裂闭塞：向内压迫可使鞍上池、四叠体池和环池改变；进一步影响脑干，使中脑和桥脑向对侧移位。null （四）枕区肿瘤包括枕叶实质、小脑幕、横窦和大脑镰后部的肿瘤。影响后角或者三角部，使其形态改变。三角部脉络丛亦可前移，枕区肿瘤还可使小脑幕’卜移，小脑上池变小，四叠体池变形，中线结构向对侧移位。 （五）基底节区肿瘤，包括基底神经节、内囊和丘脑各部的肿瘤。从前往后可依次压迫前角、第三脑室和三角部。压迫室间孔可使侧脑室扩大。该区肿瘤可使侧脑室体部上抬变窄，亦可影响岛池、鞍上池、环池和四叠体池。null （六）鞍区肿瘤包括鞍内、鞍旁、鞍上和丘脑下部的肿瘤。鞍内肿瘤以蝶鞍及垂体大小和形态改变为主。肿瘤向上使鞍上池变形、填塞；继续向上压迫室间孔和侧脑室；向两侧使海马回和钩回向外侧移位；向后上压迫脑干和第三脑室。肿瘤可沿斜坡进入桥前池。null （七）松果体区肿瘤包括松果体和第三脑室后部的肿瘤。表现为钙化的松果体移位；四叠体池变形、扭曲或者闭塞；第三脑室后部受压使其变短：导水管上端受阻，第三脑室及侧脑室扩大；肿瘤大时压迫脑干前倾。 （八）脑干肿瘤，髓内肿瘤包括中脑、桥脑和延髓。表现为脑干本身体积膨大，相邻脑池受压变窄或者闭塞；第四脑室向后移位。 （九）小脑肿瘤，蚓部肿瘤使第四脑室向前移位，上蚓肿瘤可使四叠体池变窄或导水管受压。小脑半球肿瘤，使第四脑室移向对侧或者闭塞，同侧小脑桥脑角池变窄。肿瘤大时亦可推挤脑干。常见占位征象有：常见占位征象有： 1.中线结构的移位： 正常中线结构包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及透明中隔、四脑室等，一侧占位性病变可使这些结构向对侧移位，因此中线结构的移位有助于判断病变的位置。 2.脑室与脑池的移位与变形： 占位性病变可引起脑室及脑池的移位与变形，甚至闭塞，如额颞叶病变使三脑室及侧脑室向对侧移位、变形。鞍区肿瘤向上使鞍上池变形、填塞。松果体区肿瘤使四叠体池变形、扭曲、闭塞。小脑肿瘤使四脑室移位，同侧小脑桥脑角池变窄。 null3.脑室、脑池的扩大： 某些占位性病变尚可引起脑室或脑池的扩大，如侧脑室内肿瘤可见两侧侧脑室扩大，以患侧明显；后颅窝病变阻塞四脑室致幕上脑室对称性扩大、脑积水；桥小脑角区病变可使桥小脑角池扩大。 4.脑沟的变化： 脑内占位性病变常因推压周围脑组织致邻近脑沟狭窄、闭塞。当病变较小，其他占位征象尚不明显时，脑沟变化是唯一可见的占位征象。 5.脑体积的改变： 脑干占位性病变常表现为脑干体积膨大，相邻脑池受压、变窄或闭塞，第四脑室后移。 三、水肿 三、水肿 脑肿瘤周围的脑水肿和脑肿胀虽有主次之分，常常同时存在。发生机理可能由于： （一）血脑屏障破坏，血管通透性增加； （二）静脉回流障碍，毛细血管内压力增高； （三）组织缺氧和代谢障碍，钠泵减弱，细胞内水分增多。null1.脑水肿 在CT上表现为肿瘤周围的低密度区，CT值大约在20 HU。一般沿脑白质分布，如胼胝体、放射冠、视放射等，有时可随弓状纤维呈指状伸入大脑皮层的灰质之间。很少累及脑灰质。水肿带常以肿瘤为中心，越远离肿瘤越不明显，多与正常脑组织分界不清楚。增强后扫描水肿区无强化。null 2.脑水肿分为三度。 肿瘤周围水肿≤2 cm为I度：>2 cm，<一侧大脑半球的宽径为II度；>一侧大脑半球的宽径为III度。 3.脑水肿范围的大小与肿瘤恶性程度有关，肿瘤恶性程度高，水肿范围大，如转移瘤、III级—Ⅳ级星形细胞瘤；而I级星形细胞瘤周围脑水肿则轻。null 四、脑积水 四、脑积水 颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路，而形成阻塞性脑积水。脑室内脉络丛乳头状瘤使脑脊液分泌增加，亦可形成交通性脑积水。临床以前者多见。null 阻塞性脑积水，CT表现为阻塞部位的上位脑室扩大。还可以有脑室旁脑白质水肿，CT表现为低密度，这是由于脑室内压力升高，室管膜的细胞联接受损出现裂隙，水分子进入脑室周围脑组织。脑积水时间长，室管膜受损而出现胶质增生，形成室管膜疤痕，又可阻止脑脊液漏入脑实质，因此脑室周围低密度又可减轻甚至消失。null 由于肿瘤部位不同，阻塞不同部位可出现不同范围的脑积水。单侧室间孔受阻，可出现一侧侧脑室扩大；两侧同时受阻，表现为双侧侧脑室扩大，可见于鞍区肿瘤、第三脑室肿瘤以及透明隔肿瘤等。 中脑导水管阻塞，可出现第三脑室和双侧侧脑室扩大。常见于松果体区肿瘤、中脑胶质瘤等。null 第四脑室出口阻塞，可造成第四脑室以上扩大，如枕骨大孔区脑膜瘤，也可见于桥脑下部和延髓的胶质瘤，小脑的髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤等。脑室内肿瘤亦可形成阻塞性脑积水，第三、四脑室内的肿瘤容易出现。侧脑室体部或三角部肿瘤，可出现侧室下角扩大或者后角扩大。 五、脑疝 五、脑疝 脑疝是颅内肿瘤占位效应发展到严重阶段而形成。常见有小脑幕裂孔下疝、枕骨大孔疝和大脑镰疝。 （一）小脑幕裂孔下疝(颞叶钩回疝)是幕上占位病变将海马回和钩回疝入小脑幕裂孔，将脑干挤向对侧。CT表现为中脑受压向对侧移位、旋转或者形态异常；鞍上池、脚间池、四叠体池和环池变形、移位或者闭塞：侧脑室同侧受压，对侧扩大：还可以出现大脑后动脉梗塞等征象。null（二）枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)是颅压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到椎管内表现为枕大池消失：阻塞第四脑室而出现上位脑室扩大。 （三）大脑镰疝(扣带回疝)，大脑镰呈镰刀形，前部较窄，向后逐渐增宽。幕上半球病变可将同侧扣带回和中线结构挤向对侧。CT表现为大脑纵裂、透明中隔和第三脑室离开中线：病侧扣带回移向对侧：严重时基底节和丘脑亦可移至对侧。 （四） 较少见的还有直回疝、小脑幕裂孔上疝和切口疝等。六、脑萎缩 六、脑萎缩 脑萎缩是指各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。 按萎缩范围分广泛性脑萎缩和局限性脑萎缩；按萎缩部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎缩及小脑萎缩； 按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩、炎症后萎缩、缺氧后萎缩； 按萎缩程度分轻、中、重。 脑萎缩的基本影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大，脑沟宽度超过5mm可认为扩大。null皮层萎缩：脑表面脑沟及脑池扩大，蛛网膜下腔增宽，脑室大小正常。 白质萎缩：脑室扩大，脑沟、脑池大小正常；若萎缩不对称则两侧脑室不对称性扩大，中线结构移向脑室较大的一侧。 全脑萎缩：脑室、脑沟及脑池均扩大。 局部脑萎缩：局部脑室扩大或局部脑沟、脑池扩大。 null脑干萎缩：脑干体积变小，脑干周围池增宽，包括中脑周围环池、四叠体池、桥前池等。 小脑萎缩：小脑体积变小，蚓部及半球脑沟增多扩大，四脑室、小脑、小脑桥脑角池扩大。 一侧大脑半球萎缩：萎缩侧半球体积变小，脑室扩大，脑沟增宽，中线结构移向患侧。 null 七、脑内肿瘤和脑外肿瘤的CT表现 七、脑内肿瘤和脑外肿瘤的CT表现（一）脑内胶质瘤起源于脑白质，转移瘤居脑皮层或皮层下。 CT表现： 1.肿瘤主要部分仍位于脑实质内； 2.瘤周多有水肿，肿瘤与正常脑组织分界欠清楚； 3.肿瘤以窄基与硬膜相接融； 4.颅骨一般无改变。另外，还有相应部位的脑功能受损。null （二）脑外肿瘤多起源于脑膜和颅神经，也可源于胚胎残留、血管或颅骨。 CT表现： 1. 肿瘤位于脑表浅部位，以宽基与硬膜相连，肿瘤较大时，亦可伸入脑内。 2.颅骨改变有增生、破坏、受压变形等。如脑膜瘤有相邻骨质增生或破坏；听神经瘤可有内听道扩大：脊索瘤常有斜坡骨质破坏。 3. 脑沟、脑池改变，肿瘤相邻部位的脑沟受压变窄或者消失；肿瘤部位的蛛网膜腔填塞，而两端又可扩大。 4.脑白质塌陷征是脑外占位病变将脑灰质挤向内，使脑灰质下方呈指状突入的脑白质受压而变薄，白质与颅骨内板间距增宽。常见于大脑凸面脑膜瘤。 5.静脉窦闭塞，脑膜瘤可使邻近的静脉窦闭塞。平扫静脉窦内密度增高，增强无强化。 神经胶质瘤 神经胶质瘤 神经胶质瘤（neuroglial tumors）又称胶质瘤（glioma），起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤，约占颅脑肿瘤的40~50％。在影像学检查中，平片与造影诊断价值有限，仅显示颅内压增高或钙化，主要靠CT和MRI。一、星形细胞瘤一、星形细胞瘤（一）概述 星形细胞瘤为神经上皮源性肿瘤中最常见的一类肿瘤。占颅内肿瘤12—17%，成人多见于大脑半球，小儿则多见于小脑半球。 依照细胞分化成熟程度，将星形细胞瘤分为1-4级 （二）病理 （二）病理 分化良好的星形细胞瘤，肿瘤多见于脑白质，少数可位于脑灰质并向脑膜浸润。肿瘤没有包膜，有时沿白质纤维或者胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。肿瘤含神经胶质纤维多，肿瘤色灰白与正常白质相似：少数则呈灰红色，质软易碎。肿瘤可有可为单发或多发，囊内含有黄色液体。可称为“瘤内有囊”，少数形成大囊，囊壁、瘤节，可称为“囊中有瘤”。肿瘤血管近于成熟。 分化不良的星形细胞瘤，呈弥漫浸润生长，形态不规则，与脑实质分界不清楚。半数以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和出血。肿瘤血管形成不良，血脑屏障结构不完整。 小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，亦可位于蚓部，有时可突入第四脑室。肿瘤一部分为囊性，边界清楚。一部分为实性，浸润性生长，无明显边界。（三）临床表现 （三）临床表现 灶性或全身性癫痫发作是星形细胞瘤最重要的临床表现，确诊前数年就可以出现。神经功能障碍和颅内压增高常常在后期出现。（四）CT表现 （四）CT表现 1.幕上I、II级星形细胞瘤 平扫: I级星形细胞瘤大多数表现为脑内均匀的低密度病灶，类似水肿，CT值18HU～24HU；少数为混合密度病灶：约1／4的病例有钙化：肿瘤边界大多数不清楚，少数清楚；90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或者中度水肿。 增强: I级星形细胞瘤大多数无明显变化。肿瘤的CT值还是增加2HU～3HU，占脑组织注射造影剂后增强的密度相同；少数肿瘤表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化。null II级星形细胞瘤可表现为连续或者断续的环形强化，少数还可以有肿瘤的壁结节甚至花环状强化。II级星形细胞瘤是一种良、恶交界性肿瘤，因此，既可以表现为I级星形细胞瘤，也可以表现为III、Ⅳ级星形细胞瘤的特征。 nullnull2.幕上III、IV级星形细胞的肿瘤 CT平扫: 密度很不均匀，常为两种甚至三种密度并存，其中以低密度或者等密度为主的混合密度的病例最多。Kazner等 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 71％为混合密度，其余29％呈均匀的低密度、等密度或者高密度，所占比例大致相等。 肿瘤内的高密度，常为肿瘤内出血；钙化也为高密度，但钙化出现率仅为2.3％～8％。低密度为肿瘤的坏死区，CT值19 HU～23 HU；也可以为囊变区，CT值更低，且其边缘清楚光滑。等密度的实性肿瘤组织和正常脑组织CT表现仍有一定差别，可能与肿瘤内病理血管和组织不均匀有关。 null增强扫描: 几乎所有的III、IV级星形细胞瘤(占96．5％)均有造影剂摄入，其密度平均增加12.6±5.8 Hu。CT值最高在注射造影剂后10分钟内出现，维持一小时逐渐下降。 肿瘤摄入造影剂后，能在广泛的脑水肿中显示肿瘤的实际大小；也能帮助区别肿瘤实质部分与坏死和囊变区。 激素治疗后，肿瘤的强化可以缩小。nullnullnull二、少突胶质细胞瘤 二、少突胶质细胞瘤 （一）概述 少突胶质细胞瘤占颅内肿瘤1．3％～4．4％。国内男女发病比例2·13：1。发病高峰35~40岁。85%在幕上，以额叶最常见 . （二）病理 （二）病理 肿瘤位于皮质下区，常累及皮质，并可侵及颅骨和头皮。血运少，可有小的囊变，出血坏死少见， 70%以上发生钙化。 （三）临床表现 （三）临床表现 少突胶质细胞瘤大多生长缓慢，病程较长。临床表现与肿瘤部位有关。50％～80％有癫痫；1／3有偏瘫和感觉障碍；l／3有高颅压征象：还可出现精神症状等。 （四）CT表现 （四）CT表现 1.钙化是少突胶质细胞瘤的特点。约70％的病例有钙化。钙化可呈局限点片状；弯曲条索状；不规则团块状；皮层脑回状。 2.少突胶质细胞瘤多呈类圆形，边界不清楚。KazneI’等研究了175例少突胶质细胞瘤，其中混合密度占55．7％，低密度占25．9％，其余为高密度和等密度。肿瘤周边水肿占37．9％，多为轻度水肿。 3.少数肿瘤有颅骨改变. null4.增强扫描，低级少突胶质细胞瘤无对比增强，而间变性和多形性少突胶质细胞瘤的非钙化肿瘤实质部分，常有密度显著增加，多数为均匀增强，少数为环形强化。 5.间变性少突胶质细胞瘤钙化少；常见为等密度和低密度并存；70％～80％出现瘤周水肿；肿瘤囊变，其出现率随恶性程度增加而增加；肿瘤可以有出血，可能与钙化的毛细血管脆性增加有关。 null 三、髓母细胞瘤 三、髓母细胞瘤 （一）概述 髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤，来源于胚胎残留组织(一种可能为外颗粒层细胞，另一种可能为后髓帆室管膜下的原始细胞) 髓母细胞瘤占颅内肿瘤的1．84％～6.54％，占神经上皮源性肿瘤10．24％。男女发病比例2～3：1，发病年龄15岁以下。 null（二）病理 根据细胞类型，可分为促纤维增生型髓母细胞瘤和髓母肌母细胞瘤。 肿瘤质脆软似果酱，这是由于肿瘤富于细胞和血管。 肿瘤呈浸润性生长，边界不清楚；但有时有假包膜，而边界清楚。 null（三）临床表现特点 常见躯体平衡障碍，共济运动差；高颅压征象；神经根受刺激引起斜颈。 （四）CT表现 （四）CT表现 平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影 增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化 null 四、 室管膜瘤 四、 室管膜瘤 （一）概述 占颅内肿瘤3~5%、占神经上皮肿瘤12%；儿童多见（1~5岁）； 70%位于幕下，四脑室最多见，依次侧、三脑室、导水管、脊髓、马尾、大脑半球； 10~20%脑脊液转移 （二）病理 起自室管膜细胞，可有钙化、出血、坏死、囊变null（三）临床表现 占胶质瘤16% 好发年龄--小儿、青年。 好发部位--脑室系统， 大脑半球额叶、脑室旁。室管膜瘤起源于室管膜上皮，突入脑室内生长，位于第四脑室内者常堵塞脑脊液循环通路引起梗阻性脑积水。（四） CT表现 （四） CT表现 平扫 脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密度；50%小圆形钙化、可囊变 增强 实性肿瘤均一强化，囊变区不强化 null 脑膜瘤 脑膜瘤一、概述 脑膜瘤（meningioma）仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的15~20％左右，来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连。多见于成年人，女性发病是男性的2倍。null二、病理 肿瘤大多数居脑实质外，其好发部位按发生的频率顺序是：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、小脑桥脑角、小脑幕、斜坡和颅颈连接处等。肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血。肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。 null三、临床 临床上因肿瘤生长缓慢、病程长，颅内压增高症状与局限性体征出现较晚且程度较轻.大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作。位于功能区的脑膜瘤，可有不同程度的神经功能障碍。 四、CT表现 四、CT表现 CT表现 ①平扫呈均匀高密度影（75%）、等密度（25%）、 低密度（1%）类圆形肿块，边缘清晰。 ②附于硬膜表面（基底宽与硬膜成钝角）。 ③钙化（占15%-20%）。 ④邻近骨质改变。 ⑤瘤周水肿。 null⑥90%呈明显均一强化，10%-15%呈不典型环状强化。 ⑦上矢状窦旁的脑膜瘤可因静脉窦受侵而产生脑水肿。 ⑧恶变者水肿明显，钙化少，囊变及瘤组织呈不均匀 的显著强化多见。 ⑨出血罕见，中心坏死占3%-14%。 ⑩灰白质移位。 nullnullnull 垂体瘤 第五节 垂体瘤 一、概述 占颅内原发肿瘤10%。发病年龄为30~60岁。75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤；25%为无功能腺瘤 二、病理学： 直径≤10mm者为微腺瘤；直径＞10mm者为巨腺瘤，可有囊变、坏死、出血null三、临床表现 （一）压迫症状，如视力障碍；垂体功能低下如阳萎、头痛等。 （二）内分泌亢进的症状，出现闭经、泌乳；肢端肥大； 垂体高度，一般认为男性应<7mm，女性<9 mm．四、CT表现 四、CT表现 平扫：微腺瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦 增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化nullnullnull垂体巨腺瘤（图）垂体巨腺瘤（图）听神经鞘瘤 听神经鞘瘤 一、概述 平时所称的“听神经瘤”是一种典型的神经鞘瘤，没有听神经纤维本身参入，因此，应改用“听神经鞘瘤”合适。 听神经鞘瘤也是颅内常见的肿瘤，占5．97％～10．64％好发于中年人，10岁以下很少见。 听神经鞘瘤为良性肿瘤，恶性者罕见。 null 二、病理 肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜。肿瘤血运有的丰富有的不丰富。肿瘤长大，可退变或脂肪性变，亦可形成囊肿。肿瘤周围可形成蛛网膜粘连或囊肿。可有内听道扩大。亦可产生阻塞性脑积水。 null三、临床表现特点 主要表现为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损。四、CT表现四、CT表现 (一)圆形或分叶状低、等密度病灶，少数呈高密度。 (二)70%-90%有内听道扩大,破坏。 (三)瘤周水肿轻，有占位效应。 (四)90%有增强反应，多数呈明显均-强化或呈不均匀环状强化。 nullnullnullnullnullnull颅咽管瘤 颅咽管瘤 一、概述 颅咽管瘤（craniopharyngioma）是颅内常见肿瘤，约占颅内肿瘤2~4％，常见于儿童，也可发生于成人，20岁以前发病接近半数。 二、病理 颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。肿瘤可分为囊性和实性，囊性多见，占83.7%，多为单囊，囊壁光滑，囊液呈黄褐色，为漂浮胆固醇结晶和角蛋白的油状液体。囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。 三、临床表现 儿童以发育障碍、颅压增高为主；成人以视力视野障碍、精神异常及垂体功能低下为主。null四、CT表现： 鞍上囊性或实性肿块，伴有囊壁或瘤实质钙化，钙化率达80%以上，鞍上池充盈，囊液密度可低于脑脊液。 增强后瘤实质部分或囊壁有强化，但如果全部为囊性可无强化，第三脑室前部变形、移位，双侧侧脑室对称性扩大积液。nullnullnull 颅内转移瘤 颅内转移瘤一、概述 颅内转移瘤以往统计占颅内肿瘤的3．19％～12．92％。实际发病率却远高于此数。Percy等(1972)根据大的综合性医院尸解统计，颅内转移瘤高达41％。 发病高峰年龄40岁～60岁，与原发癌肿是一致的 。 null二、病理 结节性：幕上大脑中动脉供血区脑实质内多见，小脑少见，脑干更少，较大肿瘤中间有出血、坏死；肿瘤周围水肿广泛，肿瘤界限清楚，但镜下观察，肿瘤沿血管间隙蔓延。 脑膜弥漫性：肿瘤沿脑积液播散广泛转移，位于脑膜、室管膜，使其增厚或呈颗粒状，以颅底多见。 三、临床三、临床原发瘤症状 多有原发瘤的表现，但30％的病人以颅脑症状为首发症状以肺癌为多。 脑转移症状 高颅压，精神障碍，神经定位体征，脑膜炎等。四、CT表现四、CT表现CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块nullCT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下转移瘤（图）转移瘤（图）肺癌脑转移（图）肺癌脑转移（图）