骨质疏松症的影响因素及诊断治疗

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Osteoporot ic fracture is a m ajor cause for th e elderly b eing disab ility. H um an bone d ens ity is in flu enced bym any factors such as genet ics, race, age, nu trition, horm on e levels, the environm ent, asw ell as liv ing style and sports. Estrogen level is th e im portan t factor affect ing the fem al bone dens ity. The bone dens ity varies d epend ing on the changes of es� trogen level a ll in fam ale�s life. In particular, the hum an body w eigh tw as positively correlatedw ith bon e d ensi� ty. Envirom en t factor is attract ing m ore attent ion abou t its effect on bone den sity, such as lead, cadm ium, alum i� num, ca lcium, they can affect th e bone den sity by s ingle and coactive effect. Key words: B one den sity; Osteoporos is; E strogen; Lean body w eigh t; Nu trit iona l cond ition; L iving sty le � � 骨质疏松症是一种具有显著的生理、社会心理 和经济后果的健康问题,是骨折的诱发因素, 其导致 的骨折也是造成老年病残的重要因素, 有关影响骨 质疏松症因素的研究日益广泛, 尤其是除遗传、种族 外的可变影响因素的研究为减少和控制骨质疏松症 的发生、发展提供循证医学证据。现就骨质疏松症 的影响因素及诊断治疗予以阐述。 1� 骨质疏松症的定义 骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退 化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的 一种全身骨病 [ 1] : �骨量减少,应包括骨矿物质和其 基质等比例的减少。 � 骨微结构退变,由于骨组织 吸收和形成失衡等原因所 致, 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为骨小梁结构破 坏、变细和断裂。 � 骨的 脆性增高、骨力学强度下 降、骨折危险性增加,对载 荷承受力降低而易于发生 微细骨折或完全骨折, 可 悄然发生腰椎压迫性骨 折,或在不大的外力下发 生桡骨远端、股骨近端和 肱骨上端骨折。 2 � 骨质疏松症的诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 世界卫生组织确定使用低于年轻白人女性骨量 的 2. 5 SD作为骨质疏松症的诊断标准, 但是这一标 准是否适于男性、儿童及其他种族人群还有待研究。 由于对骨量测定部位的选择和仪器的准确性及标准 化存在一定困难, 因此专家对目前仍在使用的诊断 标准存在争议。我国骨质疏松症诊断标准分为骨矿 含量诊断标准和峰值骨密度丢失百分率及分级标 准, 主要用于成人女性,男性参照执行 [ 1]。 2. 1� 参考世界卫生组织的标准,结合我国国情, 制 定的 �中国人骨质疏松症建议诊断标准 (第二稿 ) �, 以汉族妇女双能 X线吸收法测量峰值骨量 (M � SD ) 为正常参考值,在目前尚无细分标准的情况下,不同 �2645�医学综述 2009年 9月第 15卷第 17期 � M ed icalR ecapitulate, Sep 2009, V o.l 15, No. 17 民族地区和性别可参照执行该标准: > M - 1 SD,正 常; < M - 1 SD ~ 2 SD, 骨量减少; < M - 2 SD以上, 骨质疏松症; < M - 2 SD以上, 伴有一处或多处骨 折,为严重骨质疏松症; < M - 3 SD以上, 无骨折,也 可诊断为严重骨质疏松症。 2. 2� 参考日本 1996年修订版的标准, 自己尚未作 峰值骨密度调查, 亦或自己作了一些调查, 但 SD不 便应用时, 可用腰椎骨量丢失百分率 (% )诊断法: > M - 12%, 正常; M - 13% ~ 24% , 骨量减少; < M - 25%, 骨质疏松症; < M - 25%, 伴有一处或多 处骨折,为严重骨质疏松症; < M - 37%, 无骨折,也 可诊断为严重骨质疏松症。 3� 影响骨密度的常见因素 原发骨质疏松症作为一种中老年多发病, 始于 青少年, 发病于中老年, 其病因与种族、遗传、年龄、 激素水平、营养状况和生活方式等有关。彭绩等 [ 2] 对 1993~ 2003年国内发表的有关骨质疏松症危险因 素研究的文献进行 Meta分析, 证实年龄、吸烟和饮 酒、体育锻炼、体质指数及女性激素等均可影响人体 骨密度。除影响骨密度的重要稳态因素 (如种族 ) 外,有关其他可变因素的研究正在深入展开, 特别对 妇女一生不同阶段的骨密度变化规律的研究日益深 入 [ 3] ,发现其与骨密度的相关系数最高, 其次是年 龄、体质量、体质量指数和身高,其中绝经年限、年龄 与骨密度呈中度负相关 [ 4, 5]。 3. 1� 体质量指数 � 李远能等 [ 5]的研究认为, 骨密度 的降低主要发生在中、低体质指数者,较高的体质量 或体质指数可以保护机体减少骨质疏松症的发生。 高体质指数尤其是人体瘦体质量 [ =体质量 � ( 1- 体脂百分比 ) ]因素的保护作用主要来源于体内激素 的影响和生物力学机制, 可能的原因为瘦体质量主 要来源于肌肉, 可通过肌肉收缩产生对骨组织机械 的荷载力来调节和影响骨密度的变异, 另一种解释 为地球对体质量的重力负荷对骨密度的作用, 增加 瘦体质量就会通过体质量的机械荷载和其他机制来 增加骨密度 [ 6]。郑昱新等 [ 3]的研究结果也显示了体 质量指数与骨密度有较好的相关性, 然而非骨质疏 松组中体质量指数与骨密度的相关系数明显高于骨 质疏松组。这是由于随着骨质疏松症的病程进展, 体质量作为一种力学因素在骨质疏松症发病中的作 用在逐步减弱, 而内分泌等因素的作用逐渐增强。 杨永红等 [ 7]对体质量和体质量指数与腰椎骨密度和 骨矿含量关系的研究结果表明, 腰椎体承载的负荷 由高到低为 L4> L3> L2,位置在最下面的 L4骨密度 和骨矿含量最高, 其原因是人体直立时位于下方的 腰椎 L4承受的体质量产生的压缩负荷较 L3、L2大。 3. 2� 营养状况和生活方式 � 李璞等 [ 8]在一项关于 生活方式和骨密度关系的研究中验证了骨质疏松症 发病与膳食营养和现代生活方式密切相关, 发现在 35~ 54岁人群中男女因生活方式不同, 男性骨质疏 松症的发病率高于女性。其差异可能与男性补钙观 念不强、总体钙摄入不足、蛋白摄入过高及经常喝 酒、抽烟以及户外活动少等因素有关。而钙摄入不 足和蛋白质摄入过高或过低以及缺乏运动、日晒和 不健康的生活方式均不利于钙的沉积 [ 9]。发育期至 40岁前后的妇女, 摄入足够的钙, 可以提高其骨峰 值。单纯补钙可减少健康绝经老年妇女的骨丢失; 对绝经后妇女补钙同时外加雌激素治疗可减少骨 丢失 [ 3]。 3. 3� 环境因素 � 有毒金属铅、镉、铝及氟化物、雌激 素、钙和维生素 D等一些环境因素, 都可能对其代谢 产生影响 [ 10]。 3. 3. 1� 铅 � 由于骨在铅的毒物动力学中具有重要 作用,并且骨是铅毒作用的靶组织,因此铅是骨质疏 松的潜在危险因素。大量体内、外研究表明,成骨细 胞和破骨细胞都是铅毒作用的靶细胞。体内的铅负 荷大部分在骨中, 铅可能是通过改变峰值骨密度、老 年人的骨吸收率和 (或 )骨结构的完整性导致骨质疏 松。主要反映近期铅接触情况的血铅含量不能恰当 地反映铅的累积接触情况, 从理论和经验上来看,骨 铅则能较好地反映累积铅接触量 [ 11]。 3. 3. 2� 钙 � 郑昱新等 [ 3]通过控制钙的摄入量 (观察 对象不包括绝经初期的妇女 )发现钙有益于健康。 人一生中 20~ 30岁膳食钙的水平对决定骨密度和 以后发生骨质疏松症及骨折的危险性很重要。但补 充钙不能弥补其他营养素和雌激素的缺乏, 也不能 消除不良生活习惯的不利影响。 3. 3. 3� 镉 � 无论男女,只要接触镉的量足以引起肾 损害,则肾损害的程度与骨质减少的程度呈正相关。 环境中接触镉的水平可影响肾中钙的代谢, 引起尿 钙排泻轻度增加。日本流行病学研究表明 [ 10] , 接触 镉后一旦出现肾小管肾功能障碍, 随之可出现高钙 尿和骨质减少。这种反应可能是由于循环中 1, 25� (OH ) 2 �VD3水平降低和甲状旁腺激素随之增加引起 的。有研究显示 [ 12] , 镉引起的骨丢失先于肾损害。 而在妊娠期、哺乳期和绝经后, 镉可增加骨的脱矿物 质作用, 因此使女性较男性更易发生骨丢失。 3. 3. 4� 铝 � 铝与骨疾病,特别是与骨质疏松症之间 的关系目前尚未搞清。循环中甲状旁腺激素降低并 伴有肾性骨营养不良和发育不全性骨疾病, 可能是 由于铝引起的甲状旁腺激素水平降低所致, 但也不 能低估铝与骨疾病的关系。骨中有明显铝沉积而无 �2646� 医学综述 2009年 9月第 15卷第 17期 � M ed icalR ecapitulate, Sep 2009, V o.l 15, No. 17 骨疾病的患者很少见。在依赖肾透析的北美患者 中,与铝有关的骨质减少疾病有肾性骨营养不良疾 病和发育不全性骨疾病。大鼠模型试验表明, 肾性 骨营养不良与铝染毒有关 [ 10 ]。 3. 4� 雌激素 � 雌激素是女性骨代谢的重要调节激 素,雌激素对骨的作用有: 降低甲状旁腺激素的骨吸 收作用;促进降钙素的分泌;促进肾脏中维生素 D的 产生; 抑制成骨细胞向破骨细胞转换;通过降低骨组 织对甲状旁腺激素的敏感性和促进降钙素分泌而抑 制骨吸收, 防止骨量丢失 [ 13, 14]。骨质疏松症患者以 绝经后的妇女最常见, 提示雌激素缺乏与绝经后骨 量丢失密切相关, 雌激素的分泌对维持骨质稳定有 重要的作用。缺乏雌激素可引起骨吸收大于骨形 成,并抑制肠对钙的吸收和尿钙重吸收。雌激素还 可通过直接刺激骨组织中雌激素受体或间接抑制某 些细胞因子类产物而抑制骨吸收,保持钙盐平衡,从 而保持骨质的稳定 [ 15]。 4� 骨质疏松症的预防和治疗 骨质疏松症的高发病性与人群对其保健知识的 缺乏、保健意识的淡漠有关 [ 16]。而且骨质疏松症的 发生发展呈渐进性, 由于受多种复杂因素的影响而 使治疗效果不确定, 因此骨质疏松症重在预防。较 公认的预防手段有: � 积极参加适宜的体育锻炼。 � 在日常生活中, 老年人要加强防摔、防碰、防跌倒 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 , 及时治疗影响老年人视力的疾病 (如白内障 ) , 正确使用镇静剂。 � 提倡合理营养和膳食,摄入足 够的钙质和维生素 D, 并减少盐的摄入。�保持适宜 的体质量,戒烟、戒酒。 �已有骨密度明显下降的老 年人及时应用药物干预。骨质疏松症的治疗: 相关 药物可通过多种机制参与调节骨代谢, 降低骨吸收, 增加骨形成,改善骨质量。 4. 1� 钙剂 � 骨折愈合所需的首选物质。补钙的原 则是服用含钙量高、服药片数少、吸收率高、胃液中 释放率大、不良反应小的钙剂。还要考虑钙剂的吸 收率及生物利用度,同时注意膳食中促进 (苹果酸、 维生素 C )及抑制钙吸收 (鞣酸 )的因素 [ 17]。 4. 2� 维生素 D� 有调查显示 [ 17] , 我国老年人群维生 素 D水平降低,而其缺乏会影响钙质的吸收及利用, 并可以激发甲状旁腺功能亢进。因此, 补钙的同时, 必须注意补充维生素 D。特别是在恢复期和功能康 复期的骨折患者, 补充活性维生素 D不仅有增加骨 量的作用, 而且有助于改善神经、肌肉功能,从而降 低再骨折率。 4. 3� 降钙素 � 可直接作用于破骨细胞, 抑制骨吸 收,减少骨折患者早期因破骨细胞活跃、骨吸收增强 以及制动或卧床而导致的骨质流失。可以肌内注射 或鼻腔黏膜途径给药 [ 18]。 4. 4� 双膦酸盐 � 短期应用有骨密度增加或维持骨 量不变的作用,但长期应用的利弊目前尚有争议 [ 18]。 国产双膦酸盐制剂 (羟乙磷酸二钠和阿仑磷酸钠 )能 使骨质疏松症患者骨量增加且价格便宜, 是适合我 国国情的治疗骨质疏松症的药物 [ 19]。 4. 5� 雌激素 � 主要作用为抑制骨转换,应用于绝经 后快速骨质流失的老年妇女。推荐使用 5 ~ 10年, 以天然雌激素为宜, 可使骨质疏松导致的骨折危险 降低 20% ~ 60%, 椎骨畸形发生率降低 90% ,同时可 改善全身功能, 提高生活质量。需要注意的是绝经 后用雌激素治疗骨质疏松症可能引起子宫出血, 也 可增加患子宫肌瘤和乳腺癌的危险 [ 20]。 参考文献 [ 1 ] � 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组. 中国人骨质疏松症建议诊断标准 (第二稿 ) [ J] .中国骨质疏松 杂志, 2000, 6 ( 1) : 1�3. 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