null正常心肌细胞电生理正常心肌细胞电生理null作者QQ：1920704973---丁老师
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制作技巧！null重要概念：
1.静息电位（resting membrane potential ，RMP） 非自律细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。
2.最大舒张电位：自律细胞的动作电位3期复极完毕后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为-60mv左右，浦肯野氏细胞为-90mv左右。
3.动作电位（action potential， AP）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。
null4. 折返（reentry）
概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。
解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（wolff– parkinson – white syndrome, WPWsydrome)
nullnull正常情况下，心脏的冲动起源于窦房结，按一定的频率和节奏发出冲动，并按一定的传导速度和顺序依次传递到心房、房室交界区，最后至心室肌。null正常心肌电生理正常心肌电生理 工作细胞:
心房肌、心室肌细胞。
自律细胞：
窦房结、房室结、
房室束细胞。心肌
细胞心肌细胞的类型心肌细胞的类型快反应细胞：心房肌，心室肌，浦氏纤维，除极由钠内流所致。
慢反应细胞：窦房结，房室结，除极由钙内流所致。
自律细胞（窦房结，房室结，浦氏纤维）
非自律细胞（心房肌，心室肌）
0相：快速Na+内流
1相：K+外流
2相：Ca2+，Na+内流 ， K +外流
3相：K +外流
4相：静息期
非自律细胞的膜电位维持在静息水平，
自律性细胞由于Ca2+，Na+缓慢内流，发生舒张期自发性缓慢除极-称为自发性舒张期除极.
动作电位null窦房结细胞AP的形成窦房结细胞AP的形成nullnull动作电位时程
(action potential duration, APD)
指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。动作电位时程
(action potential duration, APD)
指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。nullmv30
0
-70
-900相
Na+内流
1相
K+外流2相
K+外流,Ca2+内流3相
K+外流4相APDnull有效不应期
复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这一段时间即
为有效不应期（ERP）。null
ERP与APD的关系 （1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。 （2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。null心律失常(arrhythmia)
当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，引起的心动过速、心动过缓或心律不齐称为心律失常（arrhythmia）。
心律失常可分为：
快速型：心房扑动、心房纤颤、室上性心动过速 、室性心动过速 、心室颤动等；
缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等，常用阿托品、异丙肾上腺素治疗。心律失常发生机制心律失常发生机制（一）冲动形成障碍
1、冲动形成异常--自律性增高：
决定自律性的因素：
①最大舒张电位水平；
②4相舒张期自动除极速率；
③阈电位水平。nullnull2.后除极和触发活动：
后除极是在一个动作电位中继0相除极后提前发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，当达到阈电位，容易引起异常冲动发放，即触发电位。
后除极分为
早后除极
迟后除极null早后除极
发生在完全复极之前的2或3时相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。由APD过度延长引起。
诱发因素：延长APD的因素如药物，胞外低钾。
钙拮抗-抑制钙内流，消除心律失常
利多卡因-促进K +外向
电流防止发生早后除极
null迟后除极
发生在4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。
诱发因素：强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙。
钙拮抗剂疗效较好。 nullmV
t(s)正常动作电位nullmV
t(s)早后除极（early afterdepolarization, EAD)与触发活动nullmV
t(s)迟后除极
（delayed afterdepolarization, DAD）触发活动null冲动传导障碍冲动传导障碍折返激动 (reentry)是引发快速型心律失常的重要机制。
折返是指一个冲动下传后，又顺着另一环型通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。
病理条件下心肌细胞传导障碍是诱发折返原因。
单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）；
在心房，心室存在多个折返环路时可诱发房颤、室颤。
null折返激动形成条件:
A.解剖学及生理学上具有环行通路；
B.单向传导阻滞 ：（包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞）。
C. 相邻细胞ERP长短不一致也可引起折返。null正常心肌单向传导阻滞折返形成nullnull抗心律失常药的作用机制一、降低自律性
1.降低4相斜率，减慢4相自动除极速率（β-R阻断剂）；
2.增加最大舒张电位；
3.提高动作电位的阈值(钠或钙通道阻滞药)；
4.延长APD(钾通道阻滞药)nullnullnull二、减少后除极和触发活动
1、减少早后除极 缩短APD的药物
2、减少迟后除极 减少钙内流或钠内流的药物能减少迟后除极。null三、改变膜反应性而改变传导性，终止或消除折返激动
1、↑膜反应性， ↑传导，取消单向传导阻滞，终止折返.
2、↓膜反应性，减慢传导（β-R拮抗剂、钙通道阻滞药），变单向阻滞为双向阻滞而终止折返。
3、延长ERP：钠、钾和钙通道阻滞药。四、延长ERP:四、延长ERP:①绝对延长ERP：延长APD、ERP，但ERP延长更显著。
②相对延长ERP：缩短APD、ERP，但APD缩短更显著。
③相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。
Ⅰa类药用药前后动作电位比较Ⅰa类药用药前后动作电位比较Ⅰb类药用药前后动作电位比较Ⅰb类药用药前后动作电位比较Ⅰc类药用药前后动作电位比较Ⅰc类药用药前后动作电位比较Ⅲ类药物用药前后动作电位比较Ⅲ类药物用药前后动作电位比较Ⅳ类药物用药前后动作电位比较Ⅳ类药物用药前后动作电位比较
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