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重症急性胰腺炎.doc

重症急性胰腺炎

谋事在人-成事在天007
2012-04-20 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《重症急性胰腺炎doc》,可适用于自然科学领域

重症急性胰腺炎(SAP)属于急性胰腺炎的特殊类型是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症占整个急性胰腺炎的~。世纪年代多数病例死于疾病早期直至近年来随着SAP外科治疗的进展治愈率有所提高但总体死亡率仍高达左右。目录疾病名称病因(一)胆道结石(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍(三)酗酒或暴饮暴食发病机制(一)胰腺的自身消化(二)细胞因子在致病中的作用病理变化各系统损害(一)消化系统变化(二)心脏损害(三)、呼吸系统损害(四)、肾脏损害(五)、神经系统变化(六)、血液系统变化临床表现诊断鉴别诊断治疗疾病名称病因(一)胆道结石(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍(三)酗酒或暴饮暴食发病机制(一)胰腺的自身消化(二)细胞因子在致病中的作用病理变化各系统损害(一)消化系统变化(二)心脏损害(三)、呼吸系统损害(四)、肾脏损害(五)、神经系统变化(六)、血液系统变化临床表现诊断鉴别诊断·治疗疾病名称 重症急性胰腺炎severeacutepancreatitisSAP(重症监护、普外科)病因 ~的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。(一)胆道结石  近年来的研究表明以往所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中有是由胆道微小结石引起的这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是:①大小不超过~mm不易被B超发现②胆红素颗粒的表面很不规则一旦进入胰管容易损伤胰管而引起炎症和感染③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人首选的治疗方法是行胆囊切除术。(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍  肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高影响胆汁与胰液的排泄甚至导致胆汁逆流人胰管从而引发急性胰腺炎。年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高非胆源性急性胰腺炎中有的病人SD压力升高的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。(三)酗酒或暴饮暴食  因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主暴饮暴食和酗酒后可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛最终导致重症急性胰腺炎发病。发病机制(一)胰腺的自身消化  重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体内不发生自身消化是因为有以下几种防御机制:①胰管上皮有黏多糖保护层②胰腺腺泡有特异的代谢功能可阻止胰酶侵入细胞内③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。此外胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在即以酶原的形式存在这时胰酶无自身消化作用。上述的正常防御功能可能会遭到破坏如胰管阻塞刺激胰酶分泌的作用突然增加感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素均可导致胰管内压增加、腺泡破裂暴发性地释放出所有胰酶包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等从而造成了胰腺酶性的自身消化。此外在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活:①胶原酶可使炎症扩散②弹性硬蛋白酶可损害血管壁引起出血③蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延扩散④脂肪酶可以使胰周脂肪组织(如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧、盆腔等)形成脂肪坏死区。钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑这是血钙下降的原因之一。同时胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质如血管舒缓素、激肽及前列腺素等使周围血管张力降低加上胰周大量液体渗出、血容量锐减、血压下降均可进一步造成循环功能紊乱及肾脏损害。此外坏死毒素中尚有心肌抑制因子和休克肺因子可以引起心、肺功能的损害。各器官功能障碍还可涉及肝脏和中枢神经系统等。所有这些病变统称为“酶性休克”。(二)细胞因子在致病中的作用  早在世纪年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。近年来大量的研究证明急性胰腺炎病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物激活了巨噬细胞而释放出炎症介质造成细胞因子网络和免疫功能紊乱很可能就是急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展为全身炎症综合征(SIRS)及多系统器官衰竭的重要原因。年Perejaslov报道重症急性胰腺炎合并脓毒败血症的病人其免疫功能及激素水平均发生变化的病人因血中胰岛素和C肽减少而发生高血糖的病人早期皮质醇含量增高当合并有脓毒败血症时的病人出现皮质醇及T淋巴细胞活性下降免疫应答细胞减少。脓毒败血症时补体系统的连锁反应可激活产生Ca、Ca、Ca等过敏毒素这些毒索均使血管渗透性增加促进细胞因子释放如TNF、lLl、IL、IL和PAF等增多。因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。与此同时急性胰腺炎病人也存在一些保护性细胞因子和内生性细胞因子拮抗剂主要有:IL、IL、可溶性TNF受体(STNFR)和IL受体拮抗剂(IL–ra)。这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎减轻胰腺和其他脏器的损伤缓解病情改善预后降低死亡率。细胞因子可能会成为今后治疗重症急性胰腺炎的一个新途径。  近年来人们还注意到白细胞及其代谢产物如细胞质、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反应中可能起一定作用可导致多系统并发症的发生。同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。病理变化  重症急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的其坏死程度可分为三期:第一期表现为散在性的组织出血坏死第二期表现为出血坏死区扩大融合胰腺肿大但病变范围局限胰腺包膜基本完整第三期表现为胰包膜破坏整个胰腺均有出血坏死并可累及周围组织。根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或体尾部也可发展至整个胰腺。手术方式的选择必须根据坏死范围和深度来决定。一般认为病理变化与致病因素有关胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型酗酒者常属于出血坏死型而外伤性或手术所致的重症急性胰腺炎其病理变化常较严重而广泛。各系统损害  急性胰腺炎的绝大多数病程经过均较平稳一般很少有并发症发生而重症急性胰腺炎则几乎都有并发症出现。其原因是多种多样的常由于以下因素诱发并发症:①全身血液供应发生障碍②产生了各种不同类型的有害物质如弹力蛋白酶和磷脂酶A等胰酶激肽等血管活性物质肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等③各种有害物质随血流释放至全身各系统、各器官发挥出互相促进、互相影响的网络样致病效应引起各系统、各器官的损害严重时甚至造成多系统、多器官损害(MSOF)。(一)消化系统变化  无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎消化系统各脏器均可发生变化如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等相关资料可见急性胰腺炎词条本文不再赘述。(二)心脏损害  急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应轻者仅有心率增快、心律不齐等表现重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停偶然也可能发生心包炎或心包积液甚至因心包压塞而致死。  心脏损害的机制  急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂主要有以下几个方面:①被激活的胰蛋白酶、弹力蛋白酶及PLA等释放到血液之中对心肌产生了直接的损害。②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房引起心外膜脂肪坏死。③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩加之自主神经受到强烈刺激均可诱发心脏传导系统兴奋性增强从而发生心律失常包括心室颤动等。④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛反射性地引起广泛的血管(包括冠状动脉)痉挛造成心肌缺血和梗死。⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K释放出来产生一时性的局部高血钾状态从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动另一方面在心脏传导系统的功能方面Ca与K有拮抗作用急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用造成心肌的损害。  心电图异常  急性胰腺炎可出现多种心电图改变如心动过速早搏心房扑动心房颤动心室颤动结性心律传导阻滞T波低平、倒置、双向ST段下移等异常心电图表现。也可出现异常Q波及STT偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形。由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎很值碍注意。产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚可能有如下原因:①胰蛋白酶直接损害。②心肌损害。③电解质紊乱。④疼痛。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在因此要注意病史询问及相应的检查以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查异常者则进行心电监护并及时复查和随访。(三)、呼吸系统损害  急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见约有的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。  病理改变  急性胰腺炎发生呼吸系统病变时其形态学改变往往不具特异性肺部病理改变有时具有类似“休克肺”的组织学表现特点。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。  发病机制  急性胰腺炎引起呼吸系统病变可能与下列因素有关:①通气减少、通气与血流的比例失调。②胰酶及其降解产物、活性肽等的作用。③急性胰腺炎时补体系统被激活补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积进而可诱发ARDS。  临床表现  急性胰腺炎引起的呼吸系统病变按其发展经过与严重程度可以分为三种类型:①早期呼吸功能不全以低氧血症为主要特点又称为早期潜隐性缺氧。低氧血症的出现与急性胰腺炎的发病因素、严重程度、病人年龄、血淀粉酶值、血钙值等无关。急性胰腺炎初次发作者低氧血症较多见有~的急性胰腺炎病人在入院小时内做血气分析时发现PaO<kPa。此为早期呼吸功能不全诊断的惟一依据但其肺部症状可不明显部分有呼吸加快、换气过度或呼吸性碱中毒等表现。X线检查大多数为阴性可伴有PaCO降低。若做通气功能检查可显示肺活量降低、肺顺应性降低和气道阻力增加但此时病人多难于接受此类检查。经治疗后低氧血症多于l周内消失若延误诊断和治疗则可发展为急性呼吸衰竭。因此对急性胰腺炎病人应密切监测血气变化并早期给予吸氧等治疗。②明显肺部表现发病小时后急性胰腺炎的症状及低氧血症均无改善者有~可出现明显肺部并发症如肺水肿、胸腔积液等病人逐渐出现呼吸困难、脉速等表现。X线检查的异常征象有肺部浸润或基底肺不张、肺水肿、胸膜渗出、膈肌升高等胸腔积液以左侧多见(约占)也可见于右侧()或双侧()。胸腔积液实验室检查大多为渗出液少数可呈血性胸腔积液与血清的淀粉酶比值>。此型多见于低氧血症未经充分吸氧治疗及血清钙明显降低的病人。③急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症见于~急性胰腺炎病人通常发生于病程的~日但也可在早期即迅速出现。其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似病人出现明显呼吸加快(>~次min)、呼吸窘迫、紫绀oPaO明显降低(<OkPa)吸氧也难以纠正以上症状。X线胸片可见弥漫性网状或片状阴影。虽然重症急性胰腺炎病人的ARDS发生率较高但单纯水肿型急性胰腺炎也有并发ARDS的危险性。大多数临床经过表明急性胰腺炎可能会引起ARDS而ARDS又可使急性胰腺炎的病变进一步恶化进而加重ARDS晟终形成一种恶性循环给治疗造成困难应注意预防及早期治疗。  治疗  ①监测血气变化对急性胰腺炎病人应密切监测PaO变化及早发现低氧血症因为及时纠正缺氧状态对低氧血症者应及时给氧对中度或重度急性胰腺炎的病人不论其有无低氧血症均宜吸氧治疗。已有明显肺部病变或疑为早期ARDS者应面罩吸入高浓度氧。若经以上治疗PaO仍<kPa时则应立即气管插管并进行机械通气。机械通气需根据病人的情况分别选用间歇正压呼吸(IPPB)或呼气终末正压呼吸(PEEP)以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷并减少肺内分流。②保持液体平衡应防止体内液体过多对已有肺渗出者可给利尿剂。补充白蛋白等胶体液则可减少肺血管的渗出并有利于肺泡上皮细胞损伤的恢复但当肺毛细血管严重受损时应慎用。③糖皮质激素的应用糖皮质激素具有抑制磷脂酶A活性、减少心肌抑制因子的释放和减少肺毛细血管渗出等作用应用后可迅速减轻ARDS的症状。但国外一组多中心临床观察表明糖皮质激素对急性胰腺炎所致的ARDS未显示出明确的效果。④积极治疗原发病应尽快控制急性胰腺炎的症状对已有胸膜渗出者及时进行胸腔引流。重症急性胰腺炎可考虑进行腹腔灌洗治疗以及时消除腹腔内聚集的大量胰酶和各种渗出物对已有腹腔渗出者及时进行腹腔引流。(四)、肾脏损害  急性胰腺炎可合并有肾脏损害但不同病人肾脏损害的程度可不相同轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常重者则可发生致命性的急性肾衰竭(ARF)。严重的肾脏损害被称为胰性肾病其发生率在重症急性胰腺炎可达死亡率可达。因此应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。  发病机制  引起肾脏损害的原因是多方面的可能的因素有以下几方面:①休克、缺氧。②胰源性肾毒素。③免疫复合物。④局部因素。  病理改变  肾脏最显著的病理变化是急性肾小管坏死及广泛的间质性水肿镜下可见肾小管上皮细胞有肿胀、胞质呈颗粒状或泡沫状变性并呈破碎状改变。肾小管的数量减少呈低立方形萎缩状管腔有不规则扩张其中含有透明管型。肾小管基底膜外可见粗大颗粒状的钙质沉淀这种改变以近曲小管最为明显。另外急性胰腺炎也可合并肾小球肾炎此时肾小球呈现纤维上皮细胞新月状改变在肾小球毛细血管丛、输出动脉及肾小管间动脉等血管内有大小不等的脂肪滴这种脂肪栓塞也是引起肾功能损害的原因之一。此外还可见到肾动脉及肾静脉中有血栓形成现象。  临床表现  急性胰腺炎时肾脏损害的临床表现轻重不一归纳起来有以下几点:①氮质血症很常见早期表现为食欲不振并随病情进展而加剧甚至出现频繁的恶心、呕吐。尿量减少可在mlh以下血尿素氮(BUN)>mmolLCr>umolL。合并有氮质血症的急性胰腺炎其预后较差有资料显示有氮质血症者病死率高达而无氮质血症者病死率为。②等渗尿为急性胰腺炎合并ARF的一个特征性改变。当少尿开始时尿比重可为随着肾小管损害程度的进一步加剧由于肾小管浓缩尿的功能受累尿比重下降多在以下甚至固定在左右渗透压常为~mmolL。  ③肾小管功能障碍可出现肾小管性蛋白尿。急性胰腺炎时淀粉酶清除率/肌酐清除率(CAmCcr)比值异常与肾小管对低分子的蛋白吸收障碍有关由于肾小管对淀粉酶的回吸收障碍可使尿中淀粉酶的排出增多而肌酐排出无改变故CAmCcr比值升高。这种肾小管障碍属可逆性病变可随病情的恢复而改善。④急性肾衰竭急性胰腺炎合并急性肾衰竭的发生率大致为~其中轻、中度急性胰腺炎很少发生重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭则占l。急性肾衰竭出现的早晚与预后有关出现越晚预后越差。一般来说急性胰腺炎的早期死亡原因主要为循环功能不全而晚期死亡原因则主要为肾功能与肺功能不全。急性肾衰竭的诊断标准如下:①发生少尿或无尿虽经补足液体量仍然不能改善②血BUN及Cr逐渐升高肌酐清除率<mlmin③肾活检或死亡后病理检查证实有急性肾小管坏死。④尿液有形成分增加肾脏受损后在屎沉淀物中可发现肾小管上皮细胞、细胞碎屑及肾小管细胞管型一般高倍视野中仅有数个红细胞、白细胞尿蛋白也不明显为一。若小时尿蛋白量>g且伴有显著的红细胞管型应考虑为继发于肾实质性疾病(如肾小球肾炎)所致。⑤尿钠排泄增加胰源性肾损害的病人其肾小管对钠盐的重吸收能力明显减遇尿钠浓度可增加常高于~mmolL滤过钠排泄分数>。以上两项指标被认为是急性肾小管坏死的突出改变。  治疗  急性胰腺炎合并急性肾衰竭时除需积极治疗原发病变、控制水的摄人量和纠正电解质紊乱外还应考虑腹膜透析或血液透析。Gordon报道例胰腺炎合并肾衰竭的病人中有例死亡另例分别用血液透析或腹膜透析治疗获得治愈。急性胰腺炎一旦出现急性肾衰竭预后较差因此应在整个病程中仔细观察液体输入量及尿量特别对重症病人应记录每小时尿量一旦出现少尿且可排除肾前性因素所致即应按急性肾衰竭治疗。(五)、神经系统变化  重症急性胰腺炎病人由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内可损伤脑组织和血管引起中枢神经系统损害症候群此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症发生率为。在一组报道中胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为()死亡率达胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的倍。发生时间多为急性胰腺炎发病后的~日偶可发生于急性胰腺炎手术治疗后的l~个月。胰性脑病的病因  胰性脑病的病因尚不明确可能与低氧血症、低血钙、电解质紊乱、脑缺血及某些酶类(包括从损伤的胰腺中释放的磷脂酶A)有关。  胰性脑病的发病机制  胰性脑病的发病机制尚未完全明确多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环引起脑血管病变从而出现多种精神和神经症状。近年来逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。该酶被激活后将胆汁中的卵磷脂转变成溶血性卵磷脂溶血性卵磷脂可破坏细胞膜的磷脂层并透过血脑屏障从而引起脑组织出血、软化与脱髓鞘等一系列病变。  胰性脑病的临床表现  胰性脑病常见的症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫等。脑电图常显示异常波型但脑电图的变化是非特异性的脑脊液检查及颅脑CT检查均为阴性。目前在诊断上尚无明确的诊断标准仅能依靠病史、症状、体征并排除类似的病症后做出胰性脑病的诊断。此处所说的类似症状包括休克所致的脑循环障碍肝、肾功能不全引起的神经症状及胰腺炎继发性糖尿病酮症酸中毒等的症状。胰性脑病常常开始于急性胰腺炎的第二至第五日之间若不进行积极治疗其预后不良。所以对有急性胰腺炎症状并伴有不典型神经精神紊乱的病人应考虑有胰性脑病的可能。(六)、血液系统变化  急性胰腺炎可出现多种胰外表现但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点:  血常规。与其他腹腔急性炎症一样急性胰腺炎时白细胞计数增高也常出现疾病早期白细胞计数多在(~)xL甚至出现类白血病样反应白细胞计数可高达xL以上。中性粒细胞比例同时增高常在以上有时白细胞胞质内可见中毒性颗粒。血红蛋白和红细胞压积在急性水肿型胰腺炎时常有增高此变化与呕吐、脱水有关。有时也可出现血红蛋白降低现象降低幅度较正常血红蛋白低gL以上此时若病人无失血情况应考虑有急性胰腺坏死的存在。  出、凝血功能。急性胰腺炎有时伴有凝血功能异常轻者可有散在的血管内血栓形成重者则发生出血与DIC。有人观察到以下变化:急性胰腺炎发病早期平均纤维蛋白原为gL第六至第七日则达gL发病早期血小板为×L第八至第十日则为×L纤维蛋白原纤维蛋白相关抗原发病早期为mgL第四至第五日达mgL。急性胰腺炎发生凝血功能异常的机制尚不明了有人认为胰蛋白酶是诱发因子因为胰蛋白酶可增加纤维蛋白原的凝固性。其他的可能机制尚有蛋白酶抗蛋白酶平衡失调、网状内皮系统反应性增高、血管损伤致使纤维蛋白原从血中丢失等。重症急性胰腺炎时纤维蛋白原、血小板计数、纤维蛋白原纤维蛋白相关抗原及凝血酶原时间均明显增加。可能是由于这些与凝血有关的物质被激活这些物质的量和质的改变可造成血栓形成和DIC进而导致凝血功能异常。纤维蛋白原若超过g/L病人的预后不良。  高铁血红素白蛋白血症。高铁血红素白蛋白(MHA)系出血性胰腺炎时红细胞进入或围绕胰腺周围在胰酶的作用下转化为高铁血红素高铁血红素进入血循环后与白蛋白结合即变成高铁血红素白蛋白。因此急性胰腺炎病人如出现高铁血红素白蛋白血症时常提示为出血性胰腺炎。但高铁血红素白蛋白增高也可见于其他原因所致的急腹症应注意加以区别。皮肤瘀斑。多见于重症急性胰腺炎这是由于重症急性胰腺炎时大量的血液进入腹腔并沿筋膜面到达腹壁所致。可在腰部皮肤出现蓝绿棕色皮肤斑称之为GreyTurner征为血液通过腹膜后途径渗入腹壁所致。另外在脐周的皮肤也可出现蓝色皮肤斑称之为Cullen征这是由于血液渗入腹壁肌肉所引起。若血液到达腹股沟韧带以上则称之为Fox征这类病人常常同时伴有血性腹水。临床表现  重症急性胰腺炎的主要临床表现和实验室检查有以下异常:  (一)腹痛  腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一持续时间较长如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕很容易漏诊。  (二)黄疸  如黄疸呈进行性加重又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时应考虑有重症急性胰腺炎的可能。  (三)休克  重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克休克既可逐渐出现也可突然发生甚至在夜间发生胰源性猝死或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。  (四)高热  在急性胰腺炎感染期由于胰腺组织坏死加之并发感染或形成胰腺脓肿病人多有寒战、高热进而演变为败血症或霉菌感染。  (五)呼吸异常  重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快但无明显痛苦胸部体征不多易被忽视。如治疗不及时可发展为急性呼吸窘迫综合征。  (六)神志改变  重症急性胰腺炎可并发胰性脑病表现为反应迟钝、谵妄甚至昏迷。  (七)消化道出血  重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。  (八)腹水  合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎腹水呈血性或脓性腹水中的淀粉酶常升高。  (九)皮肤黏膜出血  重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态皮肤黏膜有出血倾向并常有血栓形成和局部循环障碍严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。  (十)脐周及腰部皮肤表现  部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为GreyTumer征。  (十一)血、尿淀粉酶  一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高若在升高的基础上又突然明显降低则提示预后不良。此外尚有的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时应给予重视并采取相应处理。  (十二)血清正铁血红蛋白(MHA)  当腹腔内有游离血液存在时MHA可呈现阳性这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性应注意加以鉴别。  (十三)腹部X线平片  如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征后者称为结肠切割征多与重症急性胰腺炎有关。  (十四)B超  B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。  (十五)CT  CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段准确率可达~可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。诊断  具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死假性囊肿胰腺脓肿)器官衰竭Ranson≧APACHEII评分≧CT分级为D、E。  有助于重症急性胰腺炎的诊断:①有暴饮、暴食、外伤、手术、肾衰竭等诱导因素②原有胆道疾患的病人突然发生持续性上腹部剧痛并且血象和尿素氮明显升高血钙低于正常③凡病情危重、有黄疸和休克的急腹症病人或原因不明的急腹症病人都应做血、尿淀粉酶检查④对诊断不明的可疑病例除常规进行B超检查外尚须进一步做诊断性腹腔穿刺检查如发现腹水为血性无臭味镜检主要成分为红细胞正铁血红蛋白升高多核细胞增多涂片无细菌腹水中的淀粉酶升高则应考虑为重症急性胰腺炎⑤病情复杂、诊断不能明确的急腹症病人经内科治疗处理后病情仍无好转甚至恶化则应在小时内行急诊手术通过剖腹探查来明确诊断。鉴别诊断  由于临床医师对重症急性胰腺炎的认识逐步提高加之检查方法的进步重症急性胰腺炎的诊断正确率近年来有了显著提高。但在非典型病人中还是较易与其他急腹症相混淆需注意进行鉴别诊断。  (一)急性胆囊炎、胆石症  急性胆囊炎、胆石症与重症急性胰腺炎有相似之处但两者还是有明显的区别如急性胆囊炎、胆石症的疼痛多位于右上腹并向右肩部放射常有反复发作史多伴有畏寒、发热、寒战及黄疽而重症急性胰腺炎的疼痛多位于上腹部疼痛较急性胆囊炎或胆石症更为剧烈且向左侧腰部放射疼痛一般不能被镇痛解痉剂所缓解。重症急性胰腺炎的血、尿淀粉酶常升高而急性胆囊炎、胆石症病人的血、尿淀粉酶多正常若为胆源性胰腺炎临床上则更难鉴别常在手术中方能明确诊断。  (二)消化性溃疡发生急性穿孔  本病与急性胰腺炎的鉴别诊断常会发生困难但典型的胃、十二指肠溃疡穿孔病人多有慢性溃疡病史穿孔前有长短不一的消化性溃疡发作症状并且有突然出现的全腹痛体格检查可发现腹壁呈板伏腹肝浊音界缩小或消失肠鸣音消失X线检查可见膈下存在游离气体血、尿淀粉酶值正常腹腔穿刺的抽出液内偶可见有食物残渣。  (三)胆道蛔虫症  胆道蛔虫症常突然发病多见于儿童及青壮年有上腹部剑突下的钻顶样疼痛疼痛的发作与缓解无规律性。胆道蛔虫症的主要临床特点为症状严重但体征轻微血、尿淀粉酶正常若合并有急性胰腺炎则淀粉酶可升高。  (四)肠系膜血管栓塞  腹痛多位于中腹部疼痛不如急性胰腺炎严重但腹胀较急性胰腺炎明显肠管坏死后腹痛可缓解或消失有时伴有休克病人常有风湿性心脏病病史。  (五)急性肠梗阻  急性肠梗阻常有剧烈的腹痛并伴有呕吐淀粉酶可升高应注意与急性胰腺炎鉴别。特别是高位绞窄性肠梗阻与急性胰腺炎更难区别因为两者均有剧烈的腹痛和呕吐也都可出现早期休克的现象但是肠梗阻病人腹痛的阵发性加剧较重症急性胰腺炎更为明显腹痛时并伴有肠鸣音亢进呕吐后腹痛即可缓解。腹部检查可见肠型腹部X线透视可见肠腔有多个气液平面。  (六)急性肾绞痛  急性胰腺炎有时需与左肾及左输尿管结石相鉴别由泌尿系统结石引起的肾绞痛多为阵发性绞痛向会阴部放射并合并有血尿、尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。  (七)心肌梗死  由于重症急性胰腺炎常有心血管系统的损害.心电图上也可出现心肌梗死样改变故与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心肌梗死的鉴别十分重要心肌梗死多有冠心病史胸前压迫感和胸闷心电图常有各种心肌梗死表现肌酸磷酸激酶是升高的多无急腹症表现。治疗  重症急性胰腺炎的诊治工作应尽可能在重症监护病房(ICU)中进行并采取积极有效的措施阻止病情的进一步恶化尽力挽救病人的生命。重症急性胰腺炎的治疗包括禁食胃肠减压止痛补充水、电解质纠正酸碱平衡失调预防和控制感染抑制胃液和胰液的分泌器官功能维护等治疗等必要时可手术治疗。  (一)、液体复苏:  发病早期重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监测指导下进行液体复苏早期达到复苏目标②中心静脉压(CVP)~mmHg③平均动脉压>mmHg④尿量>mlkgh⑤中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO)>。若CVP达~mmHg监测ScvO<则根据血红蛋白浓度输注浓缩红细胞比容到达以上。若ScvO仍然低于则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标⑥血管活性药物应用的指征是如果出现严重威胁生命的低血压在积极液体复苏的同时早期开始应用升压药否则是经过积极的液体复苏而平均动脉压仍然低于mmHg才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。  (二)、解痉镇痛  重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加加重肝胰壶腹括约肌痉挛使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态甚至导致胰心反射而发生猝死因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。止痛的方法有:  麻醉剂或病人控制麻醉法(patientcontrolledanesthesiaPCA)  在严密的监测下通过加大PCA的剂量和给药次数能达到有效的止痛目的。  丁溴东莨菪碱(scopolaminebufybromidebascopan)  这是一种新型的抗胆碱能解痉剂有较强而迅速的副交感神经阻断作用能抑制胰液分泌解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。用法:成人每次mg肌内注射或静脉注射每日次。  硫酸镁  具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。通过松弛肝胰壶腹括约肌达到缓解胰胆管痉挛的目的使疼痛缓解。用量:硫酸镁一ml静脉注射每日~次。  (三)、胰酶抑制剂  加贝酯(gabexateFOY)为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A均有抑制作用还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用临床应用能缓解症状降低死亡率。  (四)、生长抑素  生长抑索(ss)已广泛用于重症急性胰腺炎的治疗本品能改善重症急性胰腺炎的临床症状减少并发症缩短住院时间降低死亡率对胰瘘和肠瘘也有较好的疗效。  剂量与用法.奥曲肽mg皮下注射每小时次也可用mg静脉滴注每日次。疗程一般~日.施他宁每日~mg静脉持续滴注小时静脉维持疗程一般~日使用越早效果越好。  (五)、应用抗生素预防和治疗感染  重症急性胰腺炎发生后感染率迅速上升使病情进一步加重为此可常规使用有效的抗菌药物。对抗菌药物的选择应注意以下几点:①要能保持抗菌药物在血液、胰液和胰组织中的浓度这样的浓度足以抑制引起胰腺感染的致病菌也可预防和控制胰腺周围、肺、肝等处的感染②要具有透过血一胰屏障的性能一般来说脂溶性高、亲水性小的抗生素比水溶性高而亲脂性小的抗生素容易透过血一胰屏障能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属此类药物氨基苷类抗生素如庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉索)、妥布霉素等则不能透过或很少能透过血胰屏障③抗生素与血清蛋白结合率越低游离抗生素的浓度越高胰腺中药物的浓度也就越高④抗生素的pH值越高其在胰腺组织中有效浓度就越高。  (六)、腹腔灌洗  腹腔灌洗属于非手术疗法是抢救重症急性胰腺炎病人生命的重要措施本法对缓解症状、控制感染和治疗多系统器官衰竭等严重并发症有良好的疗效。在施行灌洗治疗时有几点需要注意:①灌洗宜早不宜晚应在确诊后小时内进行施行过晚炎性渗出物已在胰周、肠襻之间形成了蜂窝样分隔可影响灌洗效果②灌洗要充分每次灌洗时病人须躺平以便灌洗液充分流入腹腔各个部位特别是胰周、膈下和结肠旁沟可尽早、尽快地将含酶、含毒素的腹水及胰腺坏死碎屑冲洗干净这对阻止病变发展、缓解病情十分重要③根据血生化检测指标增减加入灌洗液中的电解质、抗生素、葡萄糖等一般不加抗凝剂以免加重出血。  (七)、持续血液净化治疗  适应症:①SAP伴急性肾功能衰竭或尿量《mlkghour②SAP早期伴个或个以上器官功能障碍者③SAP早期高热(以上)、伴心动过速、呼吸急促经一般处理效果不明显者④SAP伴严重水电解质紊乱⑤SAP伴胰性脑病者或毒性症状明显者。方法为持续大流量(Lh)CVVH。  (八)、机械通气和氧疗  所有病人入院后均在血气检查后进行氧疗。呼吸次数>次分并且氧分压<mmHg或paCO>mmHg病人可以考虑机械通气。  (九)、中药治疗  早期应用通里攻下中药如大承气汤等对多系统器官衰竭有一定的预防作用。通里攻下的中药如大黄等能恢复肠蠕动保护肠黏膜屏障功能减少肠源性感染及肠源性内毒素血症的发生。大黄还具有减轻胰腺出血与坏死的程度、抑酶、抑菌、导泻、解除肝胰壶腹括约肌痉挛等作用可用于重症急性胰腺炎。清热解毒及活血化瘀类中药则具有改善腹腔脏器的供血、减少炎性渗出、促进炎症消散及减少脓肿形成等作用。  (十)、CT引导下经皮导管引流术  以往重症急性胰腺炎一旦发生感染首选的治疗方法是手术治疗但手术治疗的死亡率高特别是在脓毒败血症合并多系统器官衰竭的情况下手术的风险极大。因此对此类病人行非手术治疗乃是一种重要的可供选择的方法CT引导下经皮导管引流术即为其中之一。病人在人院后小时内做增强CT以明确胰腺的坏死部位与面积在CT引导下经腹腔放置l~F的导管导管放置后先抽尽腹腔内的液体然后用生理盐水或甲硝唑冲洗尽可能把坏死的碎屑和渗出物冲洗干净以后每小时冲洗次必要时更换不同型号的引流管。当小时引流量<ml.CT证实坏死腔已消失且无瘘管存在时即可拔管。本法治疗感染性重症急性胰腺炎安全有效需病人与经治医师的耐心与信心。为解决费用高昂、受X线的照射量大等问题目前也采用经B超引导下进行经皮穿刺引流这种方法可能更为实用。  (十一)、营养支持  重症急性胰腺炎病人可出现严重的代谢功能障碍处于高代谢状态蛋白质和热量的需要明显增多。肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接及绒毛高度使肠黏膜的机械屏障不至受损肠道固有菌群正常生长维持了生物屏障的作用同时肠道菌丛正常生长,维持了肠道菌群的恒定并有助于肠道细胞正常分泌SIgA。近年来有学者主张行早期肠内营养支持发现重症急性胰腺炎发病h内行肠内营养是安全、可行的并能降低脓毒症的发生途径一般选择鼻空肠管或经皮空肠造口。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内贯彻“如果肠内有功能,就应使用肠道”(ifthegutfunction,usethegut)的原则。对于无法早期应用肠内营养的重症急性胰腺炎患者早期行全胃肠外营养也是必要的。一般来说完全胃肠外营养可为病人提供全面的营养素达到早期营养支持的目的在病人的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调得到纠正后即可使用。静脉输注脂肪乳剂是安全的但高脂血症(特别是高甘油三酯血症)者忌用待病人胃肠蠕动功能恢复、腹胀消失后即可进行完全胃肠营养。  (十二)、胰腺假性囊肿的处理  急性胰腺炎后合并胰腺假性囊肿的病人中有一:的囊肿可自行消失。但直径超过cm、存在的时间在周以上的假性囊肿可能会发生感染、出血、破裂等并发症因此应进行减压治疗。可在B超、CT引导下进行穿刺引流也可使用内镜进行囊肿胃吻合术或囊肿十二指肠吻合术通过在假性囊肿和胃之间插入双面猪尾巴导管进行引流。周后复查CT如发现假性囊肿已闭合即可拔除引流导管。如果ERCP中发现造影剂能进入假性  囊肿内说明囊肿与胰管是相通的此时可通过主胰管把导丝插人囊肿内进行减压治疗但此法有一定的难度和风险可造成胰腺的继发感染与坏死等不良后果须慎重使用。  (十三)、手术治疗  早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗无菌性坏死采用非手术治疗胰腺和或胰周坏死合并感染宜行手术治疗术中有限制的坏死组织清除结合术后胰周和腹膜后双套管持续冲洗引流尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。

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