5 缺氧

null第五章 缺 氧第五章 缺 氧null喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。  可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容本 章 主 要 内 容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常 用 的 血 氧 指 标1缺 氧 的 概 念缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用 外呼吸内呼吸气体在血液中的运输第一节 常用的血氧指标第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧容量血氧含量概念 正常值 影响因素null氧 离 曲 线氧 离 曲 线氧 离 曲 线氧 离 曲 线null衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。null50第二节 缺氧的类型、原因和发病机制第二节 缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 低动力性缺氧 血液性缺氧循环性缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原 因nullnull法 洛 氏 四 联 症低张性缺氧的特点低张性缺氧的特点nullHHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。发 绀(cyanosis)二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出缺 氧原 因原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移原 因原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。高铁血红蛋白血症◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症原 因原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。null血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？红细胞增多症？三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）血液循环障碍 供给组织的血液减少缺 氧原 因原 因缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞null循环性缺氧的特点四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏null组织性缺氧的特点由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧内毒素血症肺淤血、水肿 循环障碍失血 Hb失血性休克第二节 缺氧的类型、原因和发病机制第二节 缺氧的类型、原因和发病机制第三节 缺氧对机体的影响第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应 ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应null（二）损伤性变化（二）损伤性变化肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓；高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音发病机制 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg二、循环系统变化二、循环系统变化（一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加null2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应null◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物（一）代偿性反应（二）损伤性变化（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )（二）损伤性变化（二）损伤性变化（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓↓（二）损伤性变化（二）损伤性变化 （4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓三、血液系统的变化三、血液系统的变化1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 （一）代偿性反应（一）代偿性反应2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应（二）、损伤性变化（二）、损伤性变化血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化（一）、代偿性反应（一）、代偿性反应 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态（二）、损伤性变化（二）、损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤第四节 缺氧治疗的病理生理基础第四节 缺氧治疗的病理生理基础吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制null制作