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2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.pdf

2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

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2012-04-12 0人阅读 举报 0 0 暂无简介

简介:本文档为《2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南pdf》,可适用于自然科学领域

中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAugustVo.No.·.指南与共识.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、前言年由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了我国的“急性心肌梗死诊断和治疗指南”。在此后的年中急性心肌梗死(acutemyocardialinfarctionAMI)的治疗又取得了重要进展。年欧洲心脏病学会(ESC)等个学会发布了关于“心肌梗死的全球统一定义”l』对AMI的临床诊断及科学研究产生深刻的影响原来的指南已不能满足临床需要。为此中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础上参考美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)和年“更新的sT段抬高型心肌梗死治疗指南”以及ESC年发表的“sT段抬高型心肌梗死处理指南”j结合我国的具体情况更新并制定了年“急性sT段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”。为了便于读者了解某一治疗措施或操作的价值和意义本指南对治疗的建议以国际通用方式表述如下。I类:已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效应该应用。Ⅱ类:某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。Ia类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效应用该治疗措施或操作是适当的。IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效需进一步研究该治疗措施或操作可以考虑应用。Ⅲ类:已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效并对某些病例可能有害不推荐使用。对证据来源的水平分级表述如下。证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究。证据水平C:专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。二、心肌梗死的定义、诊断和分类(一)定义DOI:./cma.j.issn....通信作者:沈卫峰Email:rjshenweifengyahoo.con.ca高润霖Email:gaorunlin.net年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识J。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。AM可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。(二)诊断标准AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时可以诊断心肌梗死。.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低至少有次数值超过参考值上限的百分位(即正常上限)并有以下至少项心肌缺血的证据:()心肌缺血临床症状()心电图出现新的心肌缺血变化即新的sT段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有sT段抬高分为急性sT段抬高型心肌梗死(STelevationmyocardialinfarctionSTEMI)和非STEMI()心电图出现病理性Q波()影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。.突发、未预料的心脏性死亡涉及心脏停跳常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据死亡发生在可取得血标本之前或心脏生物标志物在血中出现之前。.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定心脏生物标志物升高超过正常上限的倍定为PCI相关的心肌梗死其中包括种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定将心脏生物标志物升高超过正常上限的倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞或冠状动脉造影证实薪移植的或自身的冠状动脉闭塞或有心肌活力丧失的影像学证据定为与CABG相关的心肌梗死。.有AMI的病理学发现。(三)ll缶床分类中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAugustVo.No.型l与缺血相关的自发性心肌梗死由次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。型:继发于缺血的心肌梗死由于心肌需氧增加或供氧减少引起例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。型:突发、未预料的心脏性死亡包括心脏停跳常有提示心肌缺血的症状伴有推测为新的sT段抬高新出现的左束支传导阻滞或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。a型:伴发于PCI的心肌梗死。b型:伴发于支架血栓形成的心肌梗死。型:伴发于CABG的心肌梗死。本指南主要阐述“全球统一定义”型即自发性急性STEMI的诊断和治疗这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高并进展为Q波心肌梗死。三、早期医疗与急诊流程(一)早期分诊和转运推荐流行病学调查发现急性STEMI死亡患者中约%在发病后h内死于院外多由于可救治的致命性心律失常如心室颤动(室颤)所致。STEMI发病h内、持续sT段抬高或新发生左束支传导阻滞者早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(IA)。而且应该强调“时间就是心肌时间就是生命”尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。大力开展有关STEMI早期典型和非典型症状的公众教育使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后尽早向急救中心呼救避免因自行用药和长时间多次评估症状而导致就诊延误。急救医疗服务系统应合理布局、规范管理救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊(IC)。对有适应证的STEMI患者院前溶栓效果优于人院后溶栓。对发病h内的患者溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(IIaA)。对于不能急诊PCI的医院应将适于转运的高危STEMI患者溶栓治疗出血风险高、症状发作h后就诊的患者低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院必要时行PCI或采取相应的药物治疗(ⅡaB)。在转运至导管室之前可进行抗血小板和抗凝治疗(IbC)。也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI(IIbC)。急救人员要掌握急救处理方法包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物必要时给予除颤和心肺复苏。在公众中普及心肌再灌注治疗知识以减少签署手术同意书时的犹豫和延误(图)j。(二)缩短院内时间延迟建立急诊科与心血管专科的密切协作配备h待命的急诊PCI团队力争在STEMI患者到达医院min内完成首份心电图min内开始溶栓治疗min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间<min)。通过与接收医院进行密切配合形成院前和院内紧密衔接的绿色通道提前电话通知或经远程无线传输系统将导联心电图传输到医院内提前启动STEMI治疗措施。不具备PCI条件且不能在rain内完成转运的医院应立刻进行溶栓治疗(IA)。对怀疑心肌梗死的患者不管是否接受直接PCI建议院前使用抗栓治疗包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林mg氯吡格雷mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(IC)。对计划进行CABG者不用抗血小板药物。四、临床和实验室评价、危险分层(一)临床评估.病史采集:病史采集应迅速和有针对性重点是胸痛和相关症状。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射胸痛持续>~min呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)未控制的严重高血压糖尿病外科手术或拔牙出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。.体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等听拟行再灌注治疗的STEMI患者可行直接PCI医院送导管室行直接PCI(Ih)未开展或不能独立开展直接PCI医院转运患者至可行PCI医院行直接PCI(Ih)或请有资质的医生到有硬件但不能独立进行直接PCI治疗医院进行直接PCI治疗(IIbC)开始溶栓治疗高危患者成及时转诊至可行直接PCI的医院进行冠状动脉造影、PCI或CABG(IIaB非高危患者建议转诊至可行直接PCI的医院尤其是缺血症状持续存在怀疑溶栓失败的患者(IIbc)在可行直接PCI治疗的医院评估冠状动脉造影的时机图STEMI患者的分诊和转运推荐中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAugustVo.No.诊肺部哕音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律神经系统体征。采用Killip分级法评估心功能I级:无明显的心力衰竭Ⅱ级:有左心衰竭肺部哕音<%肺野奔马律窦性心动过速或其他心律失常静脉压升高肺淤血的x线表现级:肺部哕音>%肺野可出现急性肺水肿IV级:心原性体克有不同阶段和程度的血液动力学障碍。(二)实验室检查.心电图:对疑似STEMI胸痛患者应在到达急诊室后rain内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V~V和V~V。)。如早期心电图不能确诊时需~min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时心电图诊断困难需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测以发现恶性心律失常。.血清生化标志物:敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、~h、~h、h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物AMI症状发生后~h开始升高O~h达到峰值肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK.MB)对判断心肌坏死的}晦床特异性较高AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(~d)CKMB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CKMB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通此时CKMB峰值前移(h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌缺乏特异性因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差也不再推荐用于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断但特异性较差。.影像学检查:二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果而延迟PCI和溶栓治疗。(三)鉴别诊断STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥但无STEMI心电图变化者应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难可伴胸痛、咯血及严重低氧血症心电图、D一二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛向肩部放射前倾坐位时减轻可闻及心包摩擦音心电图表现除aVR导联外的其余导联sT段呈弓背向下型抬高无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛有时向后背放··射可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状但有右上腹触痛。(四)危险分层危险分层是一个连续的过程需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ~Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部哕音、血压<mmHg(mmHg=.kPa)、心率>次/min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使STEMI患者死亡风险增加。另外溶栓治疗失败(胸痛不缓解、sT段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新发生心脏杂音时提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流超声心动图检查有助于确诊这些患者死亡风险增大需尽早外科手术。五、人院后初始处理和再灌注治疗(一)住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息~d一般第天可允许患者坐在床旁大便病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。STEMI时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强从而增加心肌耗氧量并易诱发快速室性心律失常。因此应迅速给予有效镇痛剂例如静脉注射吗啡mg必要时min重复次总量不宜超过mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制可每隔min静脉注射纳洛酮.mg(最多次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失然后给予流质、半流质饮食逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂以防止便秘产生排便用力导致心律失常或心力衰竭甚或心脏破裂。(二)溶栓治疗虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法但由于能开展直接PC的医院不多当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点特别当因各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时静脉溶栓仍然是较好的选择。新型溶栓药物的研发提高了血管开通率和安全性。应积极推进规范的溶栓治疗以提高再灌注治疗成功率。.溶栓获益:溶栓治疗是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。STEMI时不论选用何种溶栓剂也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注则溶栓治疗获益最大。在发病h内行溶中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAugustVo.No.栓治疗梗死相关血管的开通率增高病死率明显降低其临床疗效与直接PCI相当”。发病~h内行溶栓治疗其疗效不如直接PCI但仍能获益。发病~h内如果仍有持续或间断的缺血症状和持续sT段抬高溶栓治疗仍然有效(ⅡaB)J。溶栓的生存获益可维持长达年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益最大。STEMI发生后血管开通时间越早则挽救的心肌越多。为此一旦确诊在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具备以下条件:急救车上有内科医生良好的医疗急救系统配备有传送心电图的设备能够解读心电图的全天候一线医务人员有能负责远程医疗指挥的医生’J。目标是在救护车到达的min内开始溶栓。目前国内大部分地区尚难以达到上述要求溶栓治疗多是在医院内进行。.适应证:()发病h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(IA)。()患者就诊早(发病≤h)而不能及时进行介入治疗者(IA)或虽具备急诊PCI治疗条件但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>rain且就诊至球囊扩张时间>min者应优先考虑溶栓治疗(IB)。()对再梗死患者如果不能立即(症状发作后min内)进行冠状动脉造影和PCI可给予溶栓治疗(ⅡbC)。()对发病h仍有进行性缺血性疼痛和至少个胸导联或肢体导联sT段抬高>.mV的患者若无急诊PCI条件在经过选择的患者也可溶栓治疗(ⅡaB)。()STEMI患者症状发生h症状已缓解不应采取溶栓治疗(mC).禁忌证:()既往任何时间脑出血病史。()脑血管结构异常(如动静脉畸形)。()颅内恶性肿瘤(原发或转移)。()个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括h内的缺血性卒中)。()可疑主动脉夹层。()活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。()个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。()慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压≥nllTlHg或者舒张压≥ltimHg)。()痴呆或已知的其他颅内病变。()创伤(周内)或者持续>rain的心肺复苏或者周内进行过大手术。()近期(周内)内脏出血。()近期(周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。()感染性心内膜炎。()d至年内曾应用过链激酶或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。()妊娠。()活动性消化性溃疡。()目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高出血风险越大。另外根据综合临床判断患者的风险/效益比不利于溶栓治疗尤其是有出血倾向者包括严重肝。肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高因此年龄>岁患者应首选PCI选择溶栓治疗时应慎重酌情减少溶栓药物剂量。.溶栓剂选择:()非特异性纤溶酶原激活剂:常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按:l的比例结合成链激酶一纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性该复合物对纤维蛋白的降解无选择性常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白可引起过敏反应在年内应避免再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。()特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原对全身纤溶活性影响较小无抗原性。其半衰期短需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其他特异性纤溶酶原激活剂还有采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物溶栓治疗的选择性更高半衰期延长适合弹丸式静脉推注药物剂量和不良反应均减少使用方便。已用于临床的有:瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表)。种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(h)以防止再闭塞。.剂量和用法:明确STEMI诊断后应当尽早用药(就诊至溶栓开始时间<min)同时规范用药方法和剂量以获得最佳疗效。阿替普酶:有种给药方案:全量min加速给药法:首先静脉推注mg随后.mr,/kg在min内持续静脉滴注(最大剂量不超过mg)继之.m#kg于rain持续静脉滴注(最大剂量不超过mg)。半量给药法:mg溶于ml专用溶剂首先静脉推注mg之后mg于rain内滴完。近来研究表明半量给药法血管开通率偏低因此建议使用按体重计算的加速给药法(特别注意肝素的使用不要过量见抗凝药部分)。表不同溶栓药物特征的比较中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiol。Au~alstVo.No.链激酶:万umin内静脉滴注。尿激酶:万U溶于ml生理盐水rain内静脉滴入。溶栓结束后h皮下注射普通肝素U或低分子肝素共~d。瑞替普酶:U溶于Oml注射用水rain以上静脉推注rain后重复上述剂量。替奈普酶:一般为O~mg溶于Om】生理盐水静脉推注。根据体重调整剂量:如体重<kg剂量为Omg体重每增加剂量增加mg最大剂量为mg(尚缺乏国人的研究资料)。静脉溶栓时辅助抗凝治疗参见“抗栓和抗心肌缺血治疗”。.出血并发症及其处理:溶栓治疗的主要风险是出血尤其是颅内出血(。%一.%)。%~%颅内出血发生在溶栓治疗h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作高血压急症部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生应当采取积极措施:()立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。()影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。()测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时问(am)、血小板计数和纤维蛋白原、D一二聚体并化验血型及交叉配血。()降低颅内压包括适当控制血压、抬高床头O。、静脉滴注甘露醇气管插管和辅助通气必要时外科脑室造VI术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。()必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:h内每小时给予新鲜冰冻血浆lJh内使用过普通肝素的患者推荐用鱼精蛋白中和(mg鱼精蛋白中和U普通肝素)如果出血时间异常可输入~U血小板。()适当控制血压istg。.疗效评估:溶栓开始后~min内应监测临床症状、心电图sT段抬高和心律变化。血管再通的问接判定指标包括:()~rain内抬高的段至少回落%。()TnT(I)峰值提前至发病h内CKMI酶峰提前到h内。()h内胸痛症状明显缓解。()治疗后的~h内出现再灌注心律失常如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述项中心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。。冠状动脉造影判断标准:TIMI或级血流表示再通TIMI级为完全性再通溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIM~级)。(三)PCI治疗.直接PCI:I类推荐:()如果即刻可行且能及时进行(就诊一球囊扩张时间<rain)对症状发病h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PC!。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成例PCI)并在具备条件的导管室(每年至少完成例PCI)进行(证据水平A)。()年龄<岁在发病h内出现休克病变适合血管重建并能在休克发生th内完成者应行直接PCI除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。()症状发作<h伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(KillipI级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。()常规支架置入(证据水平A)。lIa类推荐:()有选择的年龄≥岁、在发病h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生h内进行者如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗可考虑行直接PCI(证据水平B)。()如果患者在发病~h内具备以下个或多个条件时可行直接PCI治疗:①严重心力衰竭②血液动力学或心电不稳定③持续缺血的证据(证据水平c)。Ⅲ类推荐:无血液动力学障碍患者在直接PC时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗(证据水平C)。发病>h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。.转运PC!:高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>h的患者可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时尽快转运患者至可行PCI的医院(IIaB)。根据我国国情也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(ⅡbC)。.溶栓后紧急PCI:I类推荐:接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项推荐其接受冠状动脉造影及PC/治疗:()年龄<岁、发病h内的心原性休克、适合接受再血管化治疗(证据水平B)。()发病h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(KillipIlI级)(证据水平B)。()有血液动力学障碍的严重心律失常(证据水平C)。Ⅱa类推荐:()年龄≥岁、发病h内已接受溶栓治疗的心原性休克、适合进行血运重建的患者进行冠状动脉造影及PCI(证据水平B)。()溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和(或)有持续缺血表现者(证据水平C)。()溶栓rnin后仍有持续心肌缺血表现的高危患者包括有中等或大面积心肌处于危险状态(前壁心肌梗死累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移)的患者急诊PCI是合理的(证据水平B)。lIb类推荐:对于不具备上述I类和Ua类适应证的中、高危患者溶栓后进行冠状动脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的但其益处和风险尚待进一步确定(证据水平c)。Ⅲ类推荐:对于已经接受溶栓治疗的患者如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗不推荐进行冠状动脉造影和PCI治疗(证据水平c)。.早期溶栓成功或未溶栓患者(>h)PCI:在对此类患者详细临床评估后择期PCI的推荐指征为:病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(IC)病变适宜PCI且有自发··中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardio.August.Vo.No.或诱发心肌缺血表现(IB)病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(IB)左心室射血分数(LVEF)<.、心力衰竭、严重室性心律失常常规行PCI(ⅡaC)急性发作时有临床心力衰竭的证据尽管发作后左心室功能尚可(LYEF>.)也应考虑行PCI治疗(IIaC)对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病h后行PCI(IIbC)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的支血管病变无心肌缺血表现血液动力学和心电稳定患者不推荐发病h后常规行PCI(mB)。.与STEMI患者PCI相关的问题。)药物洗脱支架(DES)在直接PCI中的应用:虽然在大多数情况下单纯球囊扩张可以使梗死相关动脉恢复TIMI级血流但冠状动脉夹层和残余狭窄常导致血管再闭塞术后再狭窄也较高而冠状动脉内支架置人可明显降低血管急性闭塞和靶血管重建率因此常规支架置人已列为I类适应证。随机对照研究和荟萃分析显示DES可较裸金属支架(BMS)进一步降低靶血管再次血运重建率但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与BMS无显著差别J。急性STEMI直接PCI时DES作为BMS的替代治疗是合理的(ⅡaB)但必须评价患者是否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。在疗效/安全比合理的临床和解剖情况下考虑DES。其长期疗效和安全性还需要更多的临床试验来证实。推荐DES有选择地在再狭窄危险性高、血栓负荷低的患者中应用。)无复流(noreflow)防治:无复流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除冠状动脉造影显示血管腔达到再通无显著残余狭窄或夹层仍然存在前向血流障碍(TIMI血流≤级)。约有%~%的STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流(slowreflow)或无复流现象。其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关。无复流可延长缺血时间导致严重心律失常和严重血液动力学障碍从而明显增加临床并发症。对于急诊PCI中无复流现象预防比治疗更为重要。血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/IIIa受体拮抗剂:可通过抑制血小板聚集预防血栓形成从而改善血流(ⅡaB)。血栓抽吸装置在血栓负荷重的病变可减少无复流发生(ⅡaB)。对慢复流或无复流现象的治疗主要有:①血管扩张剂:如钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米..mg冠状动脉内注射(ⅡbC)。硝酸酯类作为一氧化氮的供体主要扩张内径大于m的微血管在无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药物对微血管作用很小但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉痉挛。②腺苷:是一种嘌呤核苷具有广泛心血管效应。通过导管内弹丸注射腺苷(og)可使部分患者血流恢复至TIMI级(IbC)。③主动脉内球囊反搏(IABP):在严重无复流患者可稳定血液动力学。)远端保护及血栓抽吸装置:血栓可栓塞远端血管或直接导致慢复流或无复流现象。远端保护装置应用于静脉桥血管病变急诊PCI(IB)但在STEMI患者随机对照研究未能证明其可改善预后。TAPAS试验和EXPIRA研究以及荟萃分析表明STEMI患者PCI中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险且这种获益可持续至少达年。因此急诊PCI时实施血栓抽吸术是合理的(IaB)。)静脉桥血管闭塞的治疗:静脉桥血管闭塞的STEMI患者比自身血管闭塞者死亡危险性更高而静脉桥血管PCI术后即刻和长期疗效均较自身血管差。急性闭塞的桥血管往往伴有大量血栓从而使PCI术的难度加大远端栓塞和无复流发生率高需应用远端保护装置。此外有研究发现大隐静脉桥血管病变PC时支架的过度扩张增加住院期非Q波心肌梗死与年全部心肌梗死而且不降低年靶血管再次血运重建率。六、抗栓和抗心肌缺血治疗(一)抗栓治疗.抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗溶栓前即应使用(IA)。)阿司匹林:通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A合成减少达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期所有患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林mg(IB)。继以mg/d长期维持(IA)。)噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量mg(拟直接PCI者最好mg)(IC)J。不论患者是否溶栓治疗若未服用过噻吩并吡啶类药物应给予氯吡格雷负荷量mg(IB)。住院期间所有患者继续服用氯吡格雷mg/d(IA)。新型抗血小板药如普拉格雷粥和替格瑞洛等也有应用前景。出院后未置入支架患者应使用氯吡格雷mg/d至少d条件允许者也可用至年(ⅡaC)。因急性冠状动脉综合征接受支架置人(BMS或DES)的患者术后使用氯吡格雷mg/d(IB)至少个月H”。置入DES患者可考虑氯吡格雷mg/d(IB)个月以上(IIbC)。若服用噻吩并吡啶类药物治疗时出血风险大于预期疗效导致病死率增高时则应提前停药(IC)。对阿司匹林禁忌者可长期服用氯吡格雷(IB)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者应至少在术前~d停药(IB)。)CPIIb/Ⅲa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPⅡb/Illa受体拮抗剂可提高疗效但出血并发症增加。在前壁心肌梗死、年龄<岁而无出血危险因素的患者阿昔单抗(abciximab)和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用可能预防再梗死以及STEMI的其他并发症。对>岁的患者因中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAugustVo.No.为颅内出血风险明显增加不建议使用。在经选择的STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术)静脉应用阿昔单抗(ⅡaA)、依替非巴肽(IaB)和替罗非班(IaB)是合理的。阿昔单抗用法:静脉推注.mg/kg再以.g·kg~·min(最大Og/min)维持静脉滴注h。依替非巴肽(epiifibatide)用法:先静脉推注tzgmin后再推注I,zg再以.gkg~·min静脉滴注h。替罗非班(tirofiban)用法:静脉推注负荷量kg再以.g~·min维持静脉滴注h。。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下GPIIb/ma受体拮抗剂不推荐常规应用可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者可能获益更多。.抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(IA)。)普通肝素:已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药随溶栓制剂不同肝素用法亦不同。rtPA为选择性溶栓剂故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素U/kg(最大量U)继以U·kg一·h(最大U/h)使aPTr值维持在对照值.~.倍(约O~S)至少应用h。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂对全身凝血系统影响很大因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗溶栓后h开始测定aPTr或活化凝血时间(ACT)待其恢复到对照时间倍以内时开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显示有自发再通情况或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通的患者静脉滴注肝素治疗是否有利并无充分证据。使用肝素期问应监测血小板计数及时发现肝素诱导的血小板减少症。对静脉滴注肝素过程中行PCI的患者需给以一定附加剂量以使am’值达到要求注意:若需用GPⅡb/Illa受体拮抗剂肝素剂量需酌情减量(IC)。)低分子量肝素:由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同其抗凝疗效亦有差异因此应强调按各自说明书使用并避免交叉应用。EXTRACTTIMI为依诺肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的联合应用提供了证据j。依诺肝素用法:年龄<岁血肌酐≤b~mol/I(.me,/d)(男)或≤p~mol/L(.mr,/d)(女)者先静脉推注mgmin后开始mg/kg皮下注射次/h直至出院最长使用d>岁者不用静脉负荷量直接.mg/kg皮下注射次/h最长使用d。肌酐清除率<ml/min者给予mg/kg皮下注射次/h。对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI的患者若最后一次皮下注射在h之内PCI前可不追加剂量若最后一次注射在~h之间应静脉注射依诺肝素.mg/kg(IB)。)磺达肝癸钠:是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死而不增加出血并发症(IB)。无严重肾功能不全的患者血肌酐<p~mol/L(.mg/d)初始静脉注射.mg随后每天皮下注射次(.mg)最长d。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(lIC)需联合普通肝素治疗以减少导管内血栓形成发生。)比伐卢定直接PCI时可考虑用比伐卢定不论之前是否用肝素治疗(IB)。用法:先静脉推注.mg/kg再静脉滴注.mg·kg‘。·h~不需监测ACT操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高推荐应用比伐卢定(IaB)’。)口服抗凝剂治疗:STEMI急性期后以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓口服华法林~个月合并心房颤动者不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者可长期服用华法林维持INR~(IaB)。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时需注意出血的风险严密监测INR缩短监测间隔。(二)抗心肌缺血和其他治疗.硝酸酯类:STEMI最初~h静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(IB)发病h后为控制心绞痛复发或心功能不全如不妨碍B受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用仍可静脉或口服应用(IB)如不存在复发性心绞痛或心功能不全继续使用硝酸酯类药物可能对患者有帮助但其价值尚需研究确定(IbB)。如患者收缩压低于mmHg或较基础血压降低>%、严重心动过缓(心率<~../min)或心动过速(心率>~/min)、拟诊右心室梗死则不应使用硝酸酯类药物(mc)。虽然硝酸酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限但是其通过扩张周围血管降低心脏前、后负荷扩张冠状动脉改善血流增加侧支血管开放提高心内膜下与心外膜的血流比率从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和单硝山梨醇酯。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(~min)开始酌情逐渐增加剂量(每~min增加~lg)直至症状控制、收缩压降低mmHg(血压正常者)或himHg(高血压患者)的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)如果出现明显心率加快或收缩压≤mmItg应减慢滴速或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过min为宜过高剂量可增加低血压的危险。最初h静脉滴注硝酸甘油一般不会产生耐药性若h后疗效减弱或消失可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为~mg/h开始剂量Og/min观察min以上如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂(例如硝酸异山梨酯或一单硝山梨醇酯等)维持治疗。硝酸异··中华心血管病杂志年月第卷第期ChinJCardiolAu~,ustVo.No.山梨酯常用剂量为lO一mg~次/d单硝山梨醇酯为O一mg~次/d。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压(收缩压≤mmHg)或心动过速(心率>~/min)下壁伴右心室梗死时即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)h以内不能应用硝酸酯类制剂以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时则不应使用硝酸酯类药物。此外硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。.受体阻滞剂:通过降低交感神经张力、减慢心率降低体循环血压和减弱心肌收缩力以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡缩小心肌梗死面积减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时应于发病后h内常规口服应用(IB)。建议口服美托洛尔~mg/次次/~h若患者耐受良好可转换为相应剂量的长效控释制剂。以下情况需暂缓使用受体阻滞剂:()心力衰竭体征()低心排血量的依据()心原性休克高危因素(年龄>岁、收缩压<mmHg、心率<~/min或窦性心率>~/min及STEMI发作较久者)()其他受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期>.s、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。对于最初h内有受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者应在重新评价后尽量使用(IC)伴有中、重度左心衰竭的患者应该使用受体阻滞剂进行二级预防治疗应该从小剂量开始并谨慎地进行剂量调整(IB)STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛但血液动力学稳定时可使用受体阻滞剂(IC)STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)同时伴交感兴奋电风暴表现可选择静脉使用受体阻滞剂治疗(IB)。在较紧急的情况下例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和(或)高血压者若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心原性休克高危因素(如前述)亦无其他受体阻滞剂相对禁忌证(如前述)可静脉注射受体阻滞剂(IaB)美托洛尔静脉注射剂量为mg/次必要时可再给予~次继以口服维持。由于受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改善的益处因此应在出院前再次进行二级预防的评估。STEMI时受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导下结合患者的临床情况采取个体化方案。.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB):ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生降低病死率。对于合并LVEF≤.或肺淤血以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者只要无使用此药禁忌证应该尽早应用(IA)。发病h后如无禁忌证所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(IA

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