null后得性心脏病后得性心脏病
第一节 风湿性心脏病
一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis)第一节 风湿性心脏病
一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis)病理及临床:累及心内膜、心肌、心包
X线:1、早期病例1/2为阴性;
2、1/2病例心脏呈不同程度增大,左室大为主;严重者可全心大,特别是合并心包炎时;
3、左心功能不全征象;少数可出现右心功能不全。
评价: X线可作为随访及预后判定的依据。风湿性心肌炎风湿性心肌炎二、风湿性心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄(Mitral valve Stenosis; MS)二、风湿性心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄(Mitral valve Stenosis; MS)血液动力学:
1.由于瓣口面积减小,舒张期左房压力增加,导
致左房扩大,左房压力继续升高,则逆传至肺静
脉,引起肺静脉压升高—肺淤血;
2.同时肺动脉为克服阻力,肺动脉压相应增高,
肺小动脉收缩,加重右心室负荷,导致右心室扩大。
基本X线征象:左房、右室增大,不同程度肺循环高压。
临床:一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。MS的影像诊断:MS的影像诊断:X线:
1、心影“二尖瓣”型,轻—中度增大。
2、房室改变:3/4左房中度增大,左心耳突出;右心室增大;左室相对小;主动脉结小。
3、不同程度肺循环高压:早期—肺淤血改变,压力≥25mmHg时,出现间质性肺水肿,≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。典型MS典型MS MS(两上肺静脉扩张,肺淤血) MS(两上肺静脉扩张,肺淤血)MS(肺循环高压)MS(肺循环高压)二尖瓣关闭不全
(Mitral valve Insufficiency; MI)二尖瓣关闭不全
(Mitral valve Insufficiency; MI)血液动力学:
1.由于瓣膜关闭不全,收缩期左房容量负荷增加,
左房扩大,舒张期左室容量负荷同样增大,左室亦增大;
2..但早期心室舒张压受影响不大,静脉回流无影响,晚期心室舒缩受限,左房压恒定升高并波及肺静脉,出现肺循环高压。
基本X线征象:左房、左室增大(成比例),搏动增强;而无明显肺循环高压,特别无确切肺动脉高压。
临床:症状及体征出现较晚,一旦出现较难控制。MI的影像诊断: MI的影像诊断: X线:
1、心影随病变程度而不同,中度以上扩大。
2、房室改变:左房、左室增大多较显著,两者增大成比例,可见巨大左房。
3、肺循环改变: 与MS比较肺静脉高压相对较轻,无确切肺动脉高压。
4、左房、室搏动增强,特别左房区见到收缩期扩张波。
MI(左房、室大;肺淤血轻)MI(左房、室大;肺淤血轻)第三节 高血压和高血压性心脏病
Hypertension and Hypertension heart disease第三节 高血压和高血压性心脏病
Hypertension and Hypertension heart disease病理:原发性90%;
继发性10%(肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、 先天发育异常)
高血压使左室后负荷增加,左室肥厚、扩大或/和
左心功能不全——高血压性心脏病。
临床:舒张压 12kPa(90mmHg)
收缩压 4050岁20kPa(150mmHg)
40岁以上每增加10岁,增加10mmHgnullX线:
1. 左室圆隆或隆凸,心胸比可正常;
2. 胸主动脉扩张、迂曲、延长;
3. 晚期:左室失代偿而显著扩大,继发MI(相对性)
4. 肺循环:心功代偿期—正常;
心功失代偿—肺静脉高压(早于临床)
5. 心脏搏动增强,若减弱则为左心功能不全。
* 注意继发高血压的胸部表现。影像学征象null血管造影:
能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。
CT、MRI:能发现继发高血压的原因。
超声:可测量心肌肥厚程度,对高血压的生理及功能进
行评价。左室肥厚、主动脉迂曲左室肥厚、主动脉迂曲高血压主动脉增宽、迂曲高血压主动脉增宽、迂曲影像诊断的评价影像诊断的评价1. 平片:对显示肺循环改变早于临床,对判断
病情有意义。还可发现继发高血压的病因。
2. 临床心电图改变早于X线所见,两种检查应互
相配合。
3. CT、MRI、超声及血管造影,对继发高血压的
病因诊断有一定意义,特别为进一步治疗提
供解剖学依据。第四节 肺源性心脏病
Pulmonary heart disease第四节 肺源性心脏病
Pulmonary heart disease定义:由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,有肺动脉高压,右室增大或右心功能不全。
病因:1.胸肺疾患—慢阻肺 80%
2.肺血管疾患—肺动脉血栓栓塞。
病理:病因→有效毛细血管床减少肺血管阻力
肺动脉高压肺小动脉收缩
乏氧,RBC及血容量
右心室肥厚
nullX线:1. 慢性胸肺疾病:
2. 心血管改变:(肺动脉高压征象)
1)右下肺动脉扩张,>15mm;
2)肺门动脉扩张,外围分支细小,“肺门截断”;
3)肺动脉段凸出;
4)右心室增大。
3. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。影像学征象null超声、MRI、CT:
1. 心腔扩张,室壁增厚、搏动增强:
右室内径>20mm;前壁>5mm;流出道>30mm
2. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。
血管造影:对发现血管病变最可靠。影像诊断的评价影像诊断的评价本病的诊断需要进行综合
分析
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来诊断。
1. 平片:为最基本而重要的
方法
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;
2. 血管造影:为肺血管病的最可靠方法;
肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况,
3. CT、MRI、超声及核素各有重要作用。第五节 心肌病 ( Cardiomyopathy )
第五节 心肌病 ( Cardiomyopathy )
定义:指原因不明的心肌疾病。
分类:(WHO/ISFC)
1. 扩张型心肌病——充血型
2. 肥厚型心肌病
3. 限制型心肌病
4. 不能分类的心肌病一. 扩张型心肌病一. 扩张型心肌病病理:心脏球形增大,心肌松弛无力。主要
侵犯左室。心腔扩大,室壁变薄及与
扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。
血液动力学:心肌泵血功能减低,舒张期血
量及压力增高,排血量降低。
临床:充血性心衰,各种心律紊乱,栓塞。
ECG 多样性或多变性为其特点。nullX线:1. 心脏中、高度增大,左室大为主;
2. 心脏搏动普遍减弱,右房段可正常;心缘搏动慢而有力—传导阻滞,过缓;
3. 肺纹理:1/2左心功能不全征象。
C T:1. 心腔扩张,以左室大为主;
2. 左室整体收缩功能减弱或消失;
3. 左室附壁血栓。
MRI: 1. 心腔扩张,肌壁正常或稍薄;
2. 收缩期增厚率普遍下降;
3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。
超声及核素: 99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。
超声:动态观察,快捷,便宜。
影像学征象null 扩张型心肌病影像诊断的评价影像诊断的评价1. X线平片不具特征,属“排除性”诊断。
2. 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。
前者简便;MRI可多体位成像。
3. 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。二. 肥厚型心肌病二. 肥厚型心肌病病理:心肌肥厚,心腔不扩张,而缩小变形。
血液动力学:
1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄,排
血受阻。
2. 心肌肥厚、变硬,使心肌顺应性降低,
舒张受限,导致舒张期心衰。
临床:青少年,40%无症状。 nullX线: 7080% 心脏及肺血正常。
1.“主动脉”或“中间”型心影,左室稍大;
2. 心脏搏动正常或增强,搏动频率较慢;
3. 肺纹理正常,心脏明显大时有肺静脉高压
MRI与CT:
1. 心室壁及肌部室间隔增厚,中等信号;
* 室间隔∶左室后壁>1.5
2. 肥厚部分收缩期增厚率降低;
3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。
影像学征象影像诊断的评价影像诊断的评价1. X线平片因只有1/4表现异常,诊断限度
较大;
2. 超声简便、易行、准确,应首选;
3. CT与MRI显示更全面,分辨率高于超声;
特别后者可多体位成像;
4. 血管造影 显示解剖及血液动力学确切,
但为损伤性检查。
第八章第八章心包炎和心包积液 Pericarditis and pericardial effusionnull病理:
1. 急性:心包积液为主。
见于非特异性、结核性、化脓性以及风湿性。
2. 慢性:继发心包缩窄。
为急性心包炎迁延所致。
分型:干性心包炎;湿性心包炎。
血液动力学:积液引起压力升高,导致心室舒张受限,心房及静脉压升高,心排血量减少。一. 心包积液
(pericardial effusion)一. 心包积液
(pericardial effusion)病理:视积液量及增长速度而不同。
1. 少量积液或缓慢增长的大量积液
——心包腔压力轻度升高。
2. 短时内迅速增长的少量积液或超
过心包代偿的大量积液——心包压急速升高。
临床:乏力、发热、心前区痛,呼吸困难不能平卧等。查体:心界大、心音远、颈静脉怒张,脉压差加大。
影 像 学 征 象影 像 学 征 象X线:250350ml时,心影形态及大小可正常。
典型征象:巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。
1. 心影向两侧增大,“烧瓶”状或“球”形;
各心弓界限不清;心膈角变锐;
2. 心缘搏动减弱或消失;
3. 主动脉影短缩,卧位时上纵隔影增宽;
4. 部分可有上腔静脉影增宽;
5. 肺纹理正常或为大心脏所遮盖而减少。
nullCT与MRI:可对积液的量及性质作出判定。
1. 少量积液:<100ml,舒张期心包厚度515mm,
位于左室后壁及右房侧壁;
2. 中量积液:100500ml,心包厚度1524mm,
位于右室前及心尖下外方;
3. 大量积液:>500ml,心包厚度>25mm。
4. MR信号:炎性渗出含蛋白成分高—不均匀高信号;
(T1WI) 血性积液——中等或高信号;
肿瘤——不均匀的混杂信号。null超声:
评估积液量更确切。
<50ml即可发现。不同的心包积液不同的心包积液 心包积液
心包积液
二.缩窄性心包炎
(Constrictive Pericarditis )二.缩窄性心包炎
(Constrictive Pericarditis )病理:
心包粘连,增厚、钙化,使心脏舒缩受限,导致静脉回流受阻,心排血减少,心肌变性,心衰。
临床:
除心包积液症状外,肝大腹水,心音低钝,心界不大。
影 像 学 征 象影 像 学 征 象X线:
1. 1/2心影不大或1/4轻度增大,右心房增大;
2. 心缘变直,呈“三角形”,“怪异状”;
3. 心缘搏动减弱或消失;
4. 心包“蛋壳样”钙化,(12.315.6%);
5. 上腔静脉扩张,肺淤血。胸膜粘连。nullCT与MRI:CT对显示心包钙化敏感。
1. 心包不规则增厚(>4mm);
2. 心腔缩小,室间隔僵直,心室舒缩受限;
3. 腔静脉及心房扩大,可有肺淤血;
4. MR信号:低信号——纤维组织伴钙化;
高信号——尿毒症性的心包增厚。
鉴别诊断:右室限制型心肌病。心包缩窄、钙化心包缩窄、钙化